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L’impact des agrégations protéiques sur les maladies neurodégénératives et la quête pour une meilleure autophagie

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Ce texte explore le phénomène de l’agrégation des protéines dans le cerveau et son lien avec les maladies neurodégénératives liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Les protéines, lorsqu’elles se repliquent mal ou sont modifiées chimiquement, peuvent former des agrégats qui perturbent la biochimie cellulaire. Bien que de nombreuses protéines puissent former des agrégats transitoires, un nombre limité d’entre elles est capable de créer des agrégats persistants, ce qui peut contribuer à diverses conditions de santé à mesure que l’on vieillit. Des exemples notables incluent l’amyloïde-β, la protéine tau et l’α-synucléine, qui sont impliqués dans des maladies neurodégénératives. En dehors du cerveau, des agrégats de transthyretine sont associés à l’insuffisance cardiaque, tandis que d’autres types d’amyloïdes, comme celui de medin, pourraient influencer le vieillissement de manière plus subtile. La biologie humaine a des mécanismes pour éliminer ces agrégats, notamment par un processus de dégradation des protéines appelé aggrephagie, qui fait partie d’un ensemble de mécanismes appelés autophagie. L’autophagie consiste à identifier et à éliminer les molécules indésirables, les transportant vers les lysosomes pour être décomposées par des enzymes. Cependant, le simple fonctionnement de l’aggrephagie ne suffit pas à éviter l’accumulation d’agrégats persistants et à prévenir les maladies, ce qui incite la communauté scientifique à explorer les moyens d’améliorer ce processus. Une étude récente a révélé qu’une nouvelle collaboration dans les cellules aide à décomposer de plus gros agrégats en morceaux plus petits, facilitant leur élimination. Ce processus implique le sous-unité 19S du protéasome et le module chaperon DNAJB6-HSP70-HSP110, qui agissent ensemble pour améliorer la dégradation des protéines. Les chercheurs suggèrent qu’une approche thérapeutique combinée qui améliore à la fois la fragmentation des agrégats en plus petits morceaux et l’autophagie pourrait être plus efficace pour traiter des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Comprendre ce mécanisme de nettoyage cellulaire est essentiel pour développer de nouveaux traitements visant à éliminer ces agrégats toxiques, qui sont à l’origine de diverses maladies liées à l’âge et à la dégradation des protéines. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/fragmentation-of-protein-aggregates-is-needed-for-clearance-via-aggrephagy/

Le rôle des microglies et du métabolisme du cholestérol dans la maladie d’Alzheimer

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Les chercheurs portant leur attention sur les conditions neurodégénératives ont récemment mis en avant le rôle crucial des microglies, des cellules immunitaires innées similaires aux macrophages, dans le fonctionnement du cerveau. Ces cellules ont une gamme de tâches variées, allant de la défense contre les pathogènes à la destruction des cellules défaillantes, en passant par la coordination de l’entretien et de la régénération des tissus, ainsi que l’assistance à la modification des connexions synaptiques entre les neurones. Cependant, avec l’âge, certaines microglies deviennent hyperactives et inflammatoires, tandis que d’autres entrent dans un état de sénescence, exacerbant ces comportements et perturbant le fonctionnement cérébral. Parallèlement, des recherches suggèrent que le métabolisme du cholestérol dans le cerveau devient dysfonctionnel avec l’âge, car le cerveau est séparé du reste du corps par la barrière hémato-encéphalique, et les deux parties gèrent séparément le transport et la fabrication du cholestérol. Bien que chaque cellule ait besoin de cholestérol, un excès est toxique. Le cholestérol est principalement fabriqué par les astrocytes, mais un déséquilibre entre la production et le recyclage peut avoir des conséquences néfastes. Des observations indiquent que la microglie âgée accumule des gouttelettes lipidiques résultant d’un excès de cholestérol, et le gène APOE, impliqué dans le transport du cholestérol, a été associé à un risque accru de maladie d’Alzheimer, notamment la variante APOEε4 qui rend les microglies plus inflammatoires. Une étude récente a analysé des données de séquençage d’ARN à cellule unique pour explorer les mécanismes de sénescence cellulaire dans le cerveau, en mettant en avant le rôle central des microglies dans les phénotypes de sénescence associés à la maladie d’Alzheimer. Les analyses ont révélé que les microglies sénescentes présentent des processus liés au cholestérol altérés et un métabolisme du cholestérol dysfonctionnel, avec trois modules d’expression génique représentant les signatures de sénescence liées au cholestérol. Cette recherche fournit des preuves humaines que le métabolisme dysfonctionnel du cholestérol dans les microglies contribue à la sénescence cellulaire dans la maladie d’Alzheimer et suggère que cibler les voies du cholestérol dans ces cellules pourrait être une stratégie prometteuse pour atténuer la progression de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/microglial-dysfunction-and-cholesterol-metabolism-dysregulation-in-the-aging-brain/

Le Rôle des Cellules Gliales dans le Vieillissement Cérébral et l’Importance du Cervelet

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Les cellules gliales constituent un groupe essentiel de cellules de soutien dans le cerveau, englobant tout ce qui n’est pas un neurone. Cela inclut des cellules immunitaires comme les microglies, les oligodendrocytes qui fabriquent la myéline pour les axones, et une population importante d’astrocytes. Chaque groupe de cellules gliales remplit des fonctions distinctes, mais toutes deviennent dysfonctionnelles avec l’âge. Un consensus émerge sur le fait que la dysfonction des cellules gliales joue un rôle significatif dans le vieillissement et les conditions neurodégénératives, chaque population contribuant à la perte de la fonction cognitive de diverses manières. Ce texte se concentre sur le cervelet, une région du cerveau traditionnellement associée au contrôle moteur, mais dont le rôle s’étend à de nombreux processus cognitifs et intégratifs. Bien que la recherche sur le vieillissement ait principalement porté sur d’autres régions du système nerveux central comme le néocortex et l’hippocampe, des preuves croissantes de la connectomique et de l’imagerie fonctionnelle soulignent l’importance du cervelet. Cette revue synthétise les preuves actuelles concernant le vieillissement des cellules gliales dans le système nerveux central, en mettant en évidence comment les circuits cérébelleux suivent des trajectoires distinctes en termes de remodelage cellulaire, de reprogrammation transcriptionnelle et de vulnérabilité structurelle. Des découvertes récentes montrent que les astrocytes et les microglies cérébelleux présentent des signatures spécifiques liées au vieillissement, contrairement à leurs homologues corticaux, notamment une réactivité modérée, une réponse immunitaire sélective et une réorganisation spatiale. La matière blanche cérébelleuse subit des altérations structurelles, suggérant que les cellules oligodendrogliales peuvent connaître des modifications spécifiques à la région, en particulier au sein des faisceaux de matière blanche, bien que ces aspects demeurent peu explorés. Malgré le remodelage glial, le cervelet maintient une intégrité structurelle et fonctionnelle notable au cours du vieillissement. Cette résilience pourrait être le résultat de la capacité du cervelet à conserver une adaptabilité synaptique et un équilibre homéostatique, soutenu par son architecture hautement organisée et compartimentée. Une meilleure compréhension des dynamiques des cellules gliales cérébelleuses en vieillissant pourrait fournir des aperçus nouveaux sur les mécanismes de maintien du cerveau et identifier des biomarqueurs potentiels pour un vieillissement cérébral sain. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/reviewing-what-is-known-of-glial-cell-aging-in-the-cerebellum/

Analyse des Profils Épigénétiques et Transcriptomiques dans la Maladie d’Alzheimer

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Le coût abordable des outils omiques, associé à la capacité de distinguer le comportement des cellules individuelles à partir d’échantillons de tissus, permet de créer des bases de données de plus en plus grandes sur les profils épigénétiques et transcriptionnels du cerveau vieillissant. Bien que la création de ces bases de données soit intéressante, peu de progrès a été réalisé pour établir un lien de cause à effet concernant les différences observées entre un cerveau âgé et un cerveau jeune. Cette compréhension est essentielle pour développer des thérapies efficaces, mais c’est également ce qui constitue la partie la plus difficile du problème. La maladie d’Alzheimer (MA) est un trouble neurodégénératif se manifestant par un déclin cognitif progressif, mais ses bases épigénétiques restent difficiles à cerner. Dans cette étude, les chercheurs génèrent et intègrent des profils épigénomiques et transcriptomiques de cellules uniques, totalisant 3,5 millions de cellules provenant de 384 échantillons de cerveau post-mortem, répartis sur 6 régions et comprenant 111 individus atteints de MA et des témoins. Ils identifient plus d’un million d’éléments régulateurs cis (cCREs), organisés en 123 modules régulateurs couvrant 67 sous-types cellulaires. L’étude définit des compartiments épigénomiques à grande échelle et des informations épigénomiques à l’échelle des cellules uniques, tout en délimitant leur dynamique dans la MA. Les résultats révèlent une relaxation généralisée de l’épigénome et des signatures d’érosion épigénomique spécifiques aux régions cérébrales et aux types cellulaires pendant la progression de la MA. Ces dynamiques de stabilité épigénomique sont étroitement associées aux changements de proportions de types cellulaires, aux transitions d’état des cellules gliales, ainsi qu’à une dysrégulation coordonnée de l’épigénomique et de la transcriptomique liée à la pathologie de la MA, au déclin cognitif et à la résilience cognitive. Cette étude fournit des informations cruciales sur la progression de la MA et la résilience cognitive, en présentant un atlas multiomique de cellules uniques pour faire avancer la compréhension de la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/erosion-of-epigenetic-control-in-the-alzheimers-brain/

Découverte d’une voie régulatrice de l’agrégation des protéines dans les maladies neurodégénératives liées à l’âge

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Les scientifiques ont récemment découvert une voie qui régule l’agrégation des protéines, un phénomène lié à plusieurs maladies neurodégénératives liées à l’âge. La plupart des maladies neurodégénératives, comme la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la maladie de Huntington et la maladie d’Alzheimer, partagent des similitudes, notamment l’agrégation anormale des protéines, en dépit de la diversité des protéines impliquées. Cette agrégation est un des signes caractéristiques du vieillissement, souvent associé à une perte de la protéostase. Des recherches menées par l’Université de Cologne, publiées dans *Nature Aging*, ont révélé des mécanismes communs qui pourraient expliquer ces maladies. En utilisant des modèles de vers nématodes (*C. elegans*), les chercheurs ont identifié une voie de signalisation impliquant les protéines EPS-8 et RAC. Il a été observé qu’avec l’âge, l’accumulation d’EPS-8 active la signalisation de RAC, ce qui réduit la durée de vie des vers. L’étude a montré que la réduction de l’expression des gènes *eps-8* et *rac* entraînait une diminution significative de l’agrégation des protéines associées à des maladies, sans réduire la quantité totale de protéines, indiquant que cette action prévenait spécifiquement le phénomène de regroupement. De plus, la santé neuronale des vers a été préservée, ce qui a été démontré par des tests comportementaux. Les chercheurs ont également mis en lien l’accumulation d’EPS-8 avec une enzyme déubiquitinante, l’USP-4, dont les niveaux augmentent avec l’âge et contribuent à la dégradation des protéines. En réduisant *usp-4* chez les vers âgés, ils ont observé une diminution de l’agrégation des protéines et une augmentation de l’espérance de vie. Pour valider ces résultats chez l’humain, des expériences similaires ont été effectuées sur des neurones moteurs dérivés de cellules souches pluripotentes induites d’un patient atteint de SLA, montrant que la réduction de *EPS-8* ou *USP-4* diminuait l’agrégation des protéines mutantes et réduisait les formes de mort cellulaire. Ce travail ouvre de nouvelles perspectives sur les mécanismes moléculaires liant le vieillissement à des maladies comme la SLA et la maladie de Huntington, contribuant ainsi à l’éclaircissement des facteurs de risque liés à l’âge dans ces pathologies. Source : https://www.lifespan.io/news/a-mechanism-behind-protein-aggregation-discovered/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-mechanism-behind-protein-aggregation-discovered

L’impact d’un régime riche en fibres sur la fragilité chez les souris Alzheimer et la voie immunitaire intestin-cerveau

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Une nouvelle recherche menée par l’Institut Buck souligne le rôle inattendu des cellules immunitaires coloniques dans la maladie d’Alzheimer. Cette étude, publiée dans Cell Reports, révèle que des cellules B produisant des anticorps sont réduites dans le côlon, tandis que des cellules B CXCR4⁺ augmentent dans le cerveau, suggérant un lien entre l’immunité intestinale et la progression de la maladie. En utilisant l’inuline, une fibre prébiotique, les chercheurs ont pu restaurer un équilibre dans le microbiote intestinal et améliorer les scores de fragilité chez des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Cette découverte met en lumière l’axe immunitaire intestin-cerveau et suggère que la neurodégénération est un phénomène systémique, impliquant non seulement le cerveau mais aussi le corps entier. Les résultats indiquent que l’alimentation, en particulier une diète riche en fibres, pourrait influencer la santé des animaux en améliorant leur qualité de vie sans nécessairement réduire la charge de plaques amyloïdes. Les cellules B spécifiques à l’intestin ont montré un profil migratoire vers le cerveau, ce qui pourrait avoir des implications thérapeutiques. Les auteurs de l’étude soulignent l’importance de comprendre comment ces changements immunitaires peuvent influencer la pathologie d’Alzheimer, tout en appelant à de futures recherches pour explorer ces mécanismes. Ce travail suggère que la santé systémique et la pathologie cérébrale sont plus étroitement liées qu’on ne le pensait auparavant, ouvrant la voie à de nouvelles approches thérapeutiques, certaines aussi simples que l’ajout de fibres dans l’alimentation. Source : https://longevity.technology/news/buck-institute-research-ties-gut-immune-activity-to-alzheimers/

L’impact de l’agrégation protéique sur le vieillissement cérébral : Étude sur HAPLN2

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Un petit nombre de protéines dans le corps et le cerveau sont connues pour devenir mal repliées ou altérées de manière à provoquer la formation d’agrégats protéiques étendus et nuisibles. Les conditions neurodégénératives, en particulier, sont fortement liées aux agrégats de protéines spécifiques, tels que l’amyloïde-β, la tau et l’α-synucléine. Les chercheurs continuent de découvrir de nouvelles protéines capables de produire des agrégats qui contribuent de manière significative aux formes de maladies liées à l’âge. Par exemple, l’agrégation de TDP-43 est une découverte relativement récente qui provoque une forme prédominante de démence. En outre, des recherches montrent que de nombreuses autres protéines, potentiellement des centaines, peuvent produire des agrégats en raison de dysfonctionnements dans les mécanismes de contrôle de la qualité des protéines. Il est donc probable que notre connaissance actuelle soit incomplète concernant les protéines et les agrégats importants dans les maladies liées à l’âge.

L’agrégation des protéines est un marqueur des maladies neurodégénératives et est également observée dans les cerveaux des individus âgés sans ces conditions, ce qui suggère que le vieillissement favorise l’accumulation des agrégats protéiques. Cependant, la compréhension globale des agrégats protéiques dépendants de l’âge impliqués dans le vieillissement cérébral reste floue. Dans cette étude, les chercheurs ont étudié les protéines qui deviennent sarkosyl-insolubles avec l’âge et ont identifié la protéine de liaison à l’hyaluronane et aux protéoglycanes 2 (HAPLN2), une protéine liant l’acide hyaluronique de la matrice extracellulaire aux nœuds de Ranvier, comme une protéine agrégante dépendante de l’âge dans les cerveaux de souris.

Des niveaux élevés d’acide hyaluronique et une fonction microgliale altérée ont réduit l’élimination de HAPLN2, entraînant son accumulation. Les oligomères de HAPLN2 ont induit des réponses inflammatoires microgliales à la fois in vitro et in vivo. En outre, l’agrégation de HAPLN2 associée à l’âge a également été observée dans le cervelet humain. Ces résultats suggèrent que l’agrégation de HAPLN2 résulte du déclin lié à l’âge de l’homéostasie cérébrale et peut aggraver l’environnement cérébral en activant les microglies. Cette étude fournit de nouvelles perspectives sur les mécanismes sous-jacents au vieillissement du cervelet et met en lumière le rôle de HAPLN2 dans les changements associés à l’âge dans le cerveau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/hapln2-forms-aggregates-to-provoke-microglial-inflammation-in-the-aging-brain/

Impact de l’hypertension sur le cerveau et la mémoire : une étude expérimentale

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L’hypertension, ou pression artérielle élevée, est une condition nocive qui affecte les tissus de tout le corps, notamment le cerveau. La pression accrue endommage directement la structure des tissus, perturbe leur fonction et modifie le comportement des cellules de manière défavorable. Cela a des conséquences particulièrement graves sur le cerveau, qui a une capacité limitée à se régénérer après la rupture de petits vaisseaux sanguins et la mort cellulaire qui en résulte. De manière plus subtile, l’augmentation de la pression perturbe le fonctionnement normal de la barrière hémato-encéphalique, ce qui permet la fuite de cellules et de molécules inappropriées dans le cerveau, provoquant une inflammation persistante, qui contribue de manière significative aux conditions neurodégénératives. Les recherches montrent que l’hypertension augmente le risque de troubles cognitifs et favorise l’inflammation vasculaire et rénale. Des études ont été menées pour tester si l’infiltration de cellules immunitaires se produit dans le cerveau pendant l’hypertension et si cela est associé à des déficits cognitifs. Des souris mâles de la souche C57Bl/6 ont été soumises à l’angiotensine II ou à l’aldostérone pour modéliser l’hypertension, ce qui a entraîné une augmentation de la pression artérielle, une dysfonction de la barrière hémato-encéphalique, une accumulation de leucocytes dans le cerveau et un impair de la mémoire de travail. Lorsque l’hydralazine, un médicament antihypertenseur, a été co-administré avec l’angiotensine II, il a empêché le développement de ces changements. Cependant, dans un groupe séparé de souris où les changements induits par l’angiotensine II avaient déjà été établis, l’intervention avec l’hydralazine a réduit la pression artérielle mais n’a pas inversé l’inflammation cérébrale ou le déficit cognitif. De plus, l’infusion d’angiotensine II a modifié le profil transcriptomique de l’ensemble du cerveau, ainsi que spécifiquement dans l’hippocampe, et le co-traitement avec l’hydralazine a modifié ces changements. En conclusion, l’hypertension expérimentale entraîne une inflammation cérébrale et est associée à une mémoire de travail altérée. Les déficits cognitifs qui se développent pendant l’hypertension peuvent être inhibés, mais ne sont pas facilement réversibles par la thérapie antihypertensive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/hypertension-allows-harmful-immune-cell-infiltration-of-the-brain/

La Lipase Acide Lysosomale : Un Lien Crucial entre le Vieillissement, le Métabolisme Lipidique et la Maladie d’Alzheimer

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Le cerveau vieillissant subit de nombreux changements au niveau de la biochimie cellulaire, dont un grand nombre sont nocifs. Ces modifications interagissent de manière complexe, rendant leur compréhension difficile. Alors que certaines recherches se concentrent sur des zones déjà explorées de la biochimie cérébrale, il devient évident que l’attention devrait également se porter sur les aspects moins connus de cette discipline. Un article récent illustre cette approche en se penchant sur la lipase acide lysosomale, une enzyme dont le dysfonctionnement est lié à des conditions neurodégénératives. La déficience en lipase acide lysosomale, qui empêche l’expression ou la fonction de cette enzyme, a été étudiée depuis longtemps et a conduit à des thérapies protéiques recombinantes pour traiter cette maladie rare. En outre, des recherches ont montré que des dysfonctionnements dans le métabolisme lipidique peuvent jouer un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer (AD). L’importance de ces travaux réside dans la connexion entre la recherche sur le métabolisme lipidique et les maladies neurodégénératives, en mettant en lumière les liens entre la déficience en lipase acide lysosomale et la progression de l’AD. Environ 90 % des cas d’AD sont sporadiques, souvent associés à des facteurs de risque tels que le tabagisme, l’alcoolisme, le diabète, l’hypertension et l’obésité. Ces facteurs de risque contribuent à une accumulation anormale de protéines amyloïdes dans le cerveau, ce qui est caractéristique de la maladie. Les recherches ont montré que des altérations dans le métabolisme lipidique et le fonctionnement des lysosomes sont à l’origine de cette accumulation, mais les mécanismes précis restent encore à découvrir. En étudiant les effets de l’alcool et de l’obésité sur la pathogénie de l’AD, des chercheurs ont trouvé que l’accumulation de lipides lysosomaux neuronaux est un facteur clé. La perte de la lipase acide lysosomale, qui interviendrait dans ces processus, pourrait être un point d’intervention thérapeutique pour prévenir ou traiter l’AD. En somme, la recherche sur la déficience en lipase acide lysosomale et son impact sur le métabolisme lipidique pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour lutter contre la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/reduced-lysosomal-acid-lipase-in-the-pathology-alzheimers-disease/

Klotho Neuro : Vers une approche élargie pour soutenir le vieillissement en santé et la longévité humaine

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Klotho Neurosciences, une biotech axée sur la longévité, a récemment annoncé qu’elle élargissait son champ d’action au-delà de la neurologie pour explorer des technologies visant à soutenir la force musculaire, la santé osseuse et d’autres indicateurs physiologiques liés au vieillissement en bonne santé. Bien que l’entreprise continue de développer ses programmes ciblant le vieillissement cérébral et les maladies neurodégénératives, elle élargit son portefeuille pour inclure des approches complémentaires visant à ralentir le vieillissement biologique et à maintenir la santé des organes. Les origines de Klotho Neuro proviennent de recherches sur le gène klotho, découvert en 1997 par le professeur Makoto Kuro-O, qui a démontré qu’une concentration plus faible de la protéine klotho dans le sang était associée à une durée de vie raccourcie chez les mammifères. Des études ont montré que l’expression génétique de klotho dans les souris pouvait prolonger leur durée de vie de 30 % à 40 %. Klotho influence des voies biologiques clés liées au métabolisme, à l’inflammation et à la réparation des tissus, des processus centraux dans le déclin lié à l’âge. La recherche a révélé que les niveaux de la protéine klotho diminuent naturellement avec l’âge, contribuant à des conditions telles que les maladies cardiovasculaires, la neurodégénérescence, la sarcopénie, et l’ostéoporose. En s’appuyant sur cette base, Klotho Neuro s’est concentré sur la restauration ou l’augmentation des niveaux de klotho à l’aide de thérapies basées sur des gènes et des protéines. Une étude publiée en 2023 dans Molecular Therapy a mis en évidence le potentiel thérapeutique de la forme sécrétée de klotho, connue sous le nom de s-KL, montrant que l’élévation des niveaux de s-KL chez les souris a amélioré les marqueurs d’un vieillissement en santé et prolongé la durée de vie de 20 %. Klotho Neuro a récemment révélé qu’elle avait acquis les droits mondiaux exclusifs sur des brevets concernant l’utilisation de s-KL comme thérapie pour les maladies neurodégénératives et liées à l’âge. Le portefeuille de l’entreprise comprend déjà KLTO-101 pour la maladie d’Alzheimer et KLTO-202 pour la SLA, deux thérapies géniques à dose unique conçues pour élever les niveaux de klotho de manière systémique. Ces thérapies sont conçues pour promouvoir la production endogène de la protéine klotho au sein des cellules des patients, exerçant des effets protecteurs dans plusieurs organes. En plus de ses programmes neurologiques, Klotho Neuro évalue également des actifs supplémentaires ciblant d’autres gènes et protéines liés à la longévité. Le PDG de Klotho Neuro, Dr Joseph Sinkule, a déclaré que l’entreprise explore d’autres traitements visant à soutenir un vieillissement en santé et à prolonger la longévité humaine. Il a souligné que si les gens ne meurent pas de cancer ou de traumatismes, ils succombent souvent à des maladies liées à l’âge des organes vitaux. La mission de Klotho Neuro est d’identifier et de développer des actifs complémentaires pour retarder ces issues par la recherche ciblée et l’intervention. Source : https://longevity.technology/news/longevity-biotech-to-spin-up-new-klotho-targeting-therapeutics/