Étiquette : myéline

Caractérisation des sous-types de macrophages et leur impact sur le vieillissement et l’obésité

Laisser un commentaire sur Caractérisation des sous-types de macrophages et leur impact sur le vieillissement et l’obésité

Dans un article publié dans la revue Nature Aging, des chercheurs ont identifié et catégorisé plusieurs sous-types de macrophages, y compris un sous-type qui apparaît avec le vieillissement et un autre qui gère la fonction nerveuse. Le déclin des macrophages avec l’âge est un problème bien connu, et de nombreuses solutions proposées impliquent de changer leur polarité de M1, favorisant l’inflammation, à M2, favorisant la régénération. Cependant, cette polarité ne s’applique pas aux macrophages de tissu adipeux (ATMs), qui ne se polarisent pas de cette manière. Les chercheurs notent qu’il y a peu de travaux sur la relation entre ces divers sous-types d’ATMs et le vieillissement. L’article aborde plusieurs de ces sous-types, y compris les macrophages associés aux nerfs (NAMs), qui non seulement surveillent les nerfs eux-mêmes, mais sont également liés aux fonctions des tissus où se trouvent les nerfs, comme l’intestin. Dans le tissu adipeux, le comportement des NAM a été associé à l’obésité.

Les expériences ont commencé par dériver le tissu adipeux blanc viscéral (VAT) de souris et isoler des cellules immunitaires positives pour F4/80 et CD11b+. Les souris utilisées dans cette expérience avaient soit 2 mois soit 22 mois, et des souris mâles et femelles ont été incluses. Environ trois-quarts de ces cellules étaient considérées comme résidentes dans les tissus, avec le reste circulant dans la vasculature. Une analyse en composantes principales a révélé des différences substantielles entre les cellules circulantes et résidentes, ainsi que des différences entre les cellules trouvées dans la graisse brune et la graisse blanche. Ensuite, les chercheurs ont regroupé ces cellules en fonction du séquençage d’ARN à cellule unique, ce qui leur a permis d’identifier des commonalités cellulaires et de les différencier en sous-types. Fait intéressant, le cluster le plus nombreux était très différent entre les sexes, avec un cluster commun chez les souris mâles (Cluster 0) qui était réduit chez les femelles, tandis qu’un cluster exceptionnellement commun chez les femelles (Cluster 5) était beaucoup moins présent chez les mâles. Le Cluster 5 était fortement enrichi pour Maoa, qui dégrade les catécholamines telles que les neurotransmetteurs, ce qui a conduit les chercheurs à conclure qu’il s’agissait de NAMs. Une analyse de l’expression génique a révélé que le Cluster 0 était composé de VAMs.

Les clusters ont changé de manière significative avec le vieillissement, selon une analyse de cytométrie en flux axée sur les marqueurs de surface, et la manière dont ils ont changé dépendait largement du sexe. Entre les souris de 2 mois et celles de 22 mois, le Cluster 0 a diminué avec l’âge chez les mâles mais pas chez les femelles, le Cluster 5 a diminué chez les femelles mais pas chez les mâles, et le cluster 13 a augmenté chez les femelles mais pas chez les mâles. Les clusters 4 et 10 ont augmenté chez les deux sexes, et le Cluster 4 a été reconnu comme étant uniquement associé au vieillissement plutôt qu’à la fonction tissulaire, les chercheurs l’ayant appelé macrophages associés au vieillissement (AAMs), qui expriment des composés pro-inflammatoires et sont caractérisés par le marqueur d’âge CD38. Il est intéressant de noter que ces résultats de cytométrie en flux ne concordaient pas entièrement avec l’analyse de séquençage d’ARN, qui suggérait que le nombre de NAMs du Cluster 5 restait inchangé chez les souris femelles. Il est plausible que l’expression des marqueurs de surface cellulaire ait changé avec le vieillissement.

Les NAMs ont été trouvés presque exclusivement associés au vieillissement. Tandis que les AAMs dans le Cluster 4 présentaient également des caractéristiques similaires à celles de la sénescence, ces caractéristiques étaient communes aux NAMs du Cluster 5. Cela a été basé sur l’analyse de l’expression génique et était relatif au comportement des cellules âgées plutôt qu’à des marqueurs cellulaires connus de la sénescence. Les chercheurs ont découvert que ces cellules effectuent des tâches critiques. En particulier, les NAMs dérivés du tissu adipeux ont été trouvés pour aider à maintenir la myéline, les gaines cellulaires qui protègent les axones neuronaux. La déplétion des NAMs dérivés du tissu adipeux chez des souris de 3 mois a conduit à une dérégulation des catécholamines ainsi qu’à l’obésité ; des souris nourries librement dont les NAMs dérivés du tissu adipeux étaient épuisés étaient considérablement plus susceptibles de prendre du poids. D’autres expériences avec des souris plus âgées ont montré que la déplétion des NAMs entraînait une augmentation significative de l’inflammation.

Cette recherche met en lumière une petite partie de l’hétérogénéité présente dans la biologie, détaille ses changements avec le vieillissement et suggère qu’il pourrait être possible de gérer spécifiquement les sous-types de macrophages. Par exemple, de futures expériences pourraient découvrir qu’il est bénéfique de réduire la population des macrophages associés au vieillissement tels qu’identifiés ici. Ce focus sur les macrophages pourrait également être précieux pour examiner les causes fondamentales de l’obésité et analyser les effets des médicaments anti-obésité existants. Source : https://www.lifespan.io/news/how-macrophages-manage-obesity-and-change-with-age/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-macrophages-manage-obesity-and-change-with-age

Les Effets de la Restriction Calorique sur le Vieillissement Cérébral : Une Étude Spatiotemporelle

Laisser un commentaire sur Les Effets de la Restriction Calorique sur le Vieillissement Cérébral : Une Étude Spatiotemporelle

La restriction calorique, qui consiste à réduire sa consommation de calories de 40 % tout en maintenant un apport adéquat en micronutriments, est bien établie comme un moyen de ralentir le vieillissement chez de nombreuses espèces, notamment dans le cas des espèces à courte durée de vie. Des études humaines ont démontré que même une légère restriction calorique, proche de 10 % de réduction de l’apport calorique, peut améliorer la santé à long terme et les mesures de vieillissement. Cette pratique influence presque tous les aspects de la biochimie cellulaire dans le corps, rendant son étude un domaine de recherche en constante évolution. Il est largement admis que les bénéfices de la restriction calorique proviennent principalement d’une amélioration de l’autophagie, bien qu’il reste encore beaucoup à découvrir dans ce domaine complexe. Le vieillissement entraîne des déclins fonctionnels dans le cerveau des mammifères, augmentant ainsi sa vulnérabilité aux troubles cognitifs et aux maladies neurodégénératives. Parmi les différentes interventions pour ralentir le vieillissement, la restriction calorique a systématiquement montré sa capacité à prolonger la durée de vie et à améliorer la fonction cérébrale chez différentes espèces. Cependant, les mécanismes moléculaires et cellulaires précis par lesquels la restriction calorique bénéficie au cerveau vieillissant demeurent flous, en particulier à une résolution régionale et de type cellulaire spécifique. Dans cette étude, nous avons réalisé un profilage spatiotemporel des cerveaux de souris afin d’élucider les mécanismes détaillés qui sous-tendent les effets anti-vieillissement de la restriction calorique. En utilisant des plateformes de génomique à nucléus unique et de transcriptomique spatiale, nous avons analysé plus de 500 000 cellules provenant de 36 cerveaux de souris réparties sur trois groupes d’âge. Nous avons effectué une analyse transcriptomique spatiale sur douze sections cérébrales de souris âgées soumises à des conditions de restriction calorique et de contrôle. Cette approche complète nous a permis d’explorer l’impact de la restriction calorique sur plus de 300 états cellulaires et d’évaluer les altérations moléculaires spécifiques aux régions. Nos résultats révèlent que la restriction calorique module efficacement les changements associés au vieillissement, notamment en retardant l’expansion des populations cellulaires inflammatoires et en préservant les cellules critiques pour le système neurovasculaire et les voies de myélinisation. De plus, la restriction calorique a considérablement réduit l’expression des gènes associés au vieillissement impliqués dans le stress oxydatif, le stress de protéines mal repliées, et le stress de dommages à l’ADN dans divers types de cellules et régions. Une réduction notable des gènes associés à la sénescence et une restauration des gènes liés au rythme circadien ont été observées, notamment dans les ventricules et la matière blanche. Par ailleurs, la restriction calorique a montré une restauration région-spécifique des gènes liés à la fonction cognitive et à la maintenance de la myéline, soulignant ses effets ciblés sur le vieillissement cérébral. En résumé, l’intégration de la génomique à nucléus unique et de la génomique spatiale fournit un nouveau cadre de compréhension des effets complexes des interventions anti-vieillissement aux niveaux cellulaire et moléculaire, offrant ainsi des cibles thérapeutiques potentielles pour le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/the-transcriptomics-of-slowed-brain-aging-in-mice-produced-by-calorie-restriction/

Les avancées de la remyélinisation : thérapies par cellules souches neurales et sclérose en plaques

Laisser un commentaire sur Les avancées de la remyélinisation : thérapies par cellules souches neurales et sclérose en plaques

Les connexions axonales entre les neurones sont entourées de myéline, qui agit comme un isolant pour permettre la propagation des impulsions électriques le long de l’axone. Comme toutes les structures moléculaires dans le corps et le cerveau, le gainage de myéline subit des dommages continus et doit être maintenu en permanence pour prévenir les dysfonctionnements du système nerveux. Un groupe de cellules connu sous le nom d’oligodendrocytes est chargé de cette tâche. Des conditions, telles que la sclérose en plaques, où une perte excessive de myéline se produit, sont particulièrement débilitantes. Cependant, un degré de dommage myélinique moindre survient chez tout le monde avec l’âge, en partie en raison de la réduction de la fonction des oligodendrocytes, ce qui contribue à l’altération cognitive. Il est donc intéressant de suivre les recherches sur les conditions démyélinisantes comme la sclérose en plaques. Il est plausible que des thérapies futures capables d’atteindre un certain degré de remyélinisation chez les patients souffrant de démyélinisation sévère pourraient également aider à restaurer la perte de myéline chez les individus âgés. Tout dépend des détails fins. Les thérapies qui compensent les dommages et les dysfonctionnements en augmentant l’activité des oligodendrocytes seront probablement efficaces à la fois chez les personnes âgées et chez les patients atteints de sclérose en plaques, tandis que les thérapies curatives qui s’attaquent directement aux causes auto-immunes de la sclérose en plaques seront probablement peu utiles chez les personnes âgées. L’administration de cellules souches neurales dans le cerveau a été testée comme thérapie pour de nombreuses formes de neurodégénérescence, du moins dans des modèles animaux. Le passage de ce type de thérapie aux essais humains a progressé très lentement au cours des dernières décennies, avec des programmes de recherche et de développement principalement axés sur la maladie de Parkinson. L’article d’accès libre d’aujourd’hui est un exemple de l’application plus large des cellules souches neurales dans des modèles animaux, où les cellules transplantées induisent la remyélinisation pour réparer de graves dommages au gainage de myéline dans le cerveau. La capacité limitée des cellules progénitrices du système nerveux central à se différencier en oligodendrocytes limite la réparation des lésions démyélinisantes et contribue aux incapacités des personnes atteintes de sclérose en plaques progressive. La transplantation de cellules souches neurales (CSN) a émergé comme une approche thérapeutique sûre chez les personnes atteintes de sclérose en plaques progressive, où elle promet de guérir le système nerveux central blessé. Cependant, il est nécessaire d’évaluer soigneusement les mécanismes par lesquels les greffes de CSN pourraient promouvoir la remyélinisation du système nerveux central avant leur adoption clinique généralisée. Dans cette étude, nous avons utilisé des CSN directement induites comme source de transplantation novatrice pour stimuler la remyélinisation dans le système nerveux central. En utilisant un modèle murin de démyélinisation induite par le lysophosphatidylcholine (LPC), nous avons découvert que les CSN murines favorisent la remyélinisation en améliorant la différenciation des cellules progénitrices oligodendrocytaires endogènes et en se différenciant directement en oligodendrocytes matures. La transplantation de CSN murines chez des souris Olig1 knockout, qui présentent une remyélinisation altérée, a confirmé la capacité remyélinisante directe des greffes et la formation de nouvelles gaines de myéline exogènes. Nous avons également démontré que la xénotransplantation de CSN humaines est sûre chez les souris, les CSN humaines persistant à long terme dans les lésions démyélinisantes où elles peuvent produire de la myéline dérivée de greffes humaines. Nos résultats soutiennent l’utilisation des thérapies par CSN pour améliorer la remyélinisation dans les maladies démyélinisantes chroniques telles que la sclérose en plaques progressive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/transplanted-neural-stem-cells-induce-remyelination-in-the-brains-of-mice/

FibroBiologics : Une avancée majeure dans la remyélinisation des fibres nerveuses

Laisser un commentaire sur FibroBiologics : Une avancée majeure dans la remyélinisation des fibres nerveuses

La société de biotechnologie FibroBiologics a annoncé une avancée dans le domaine de la recherche sur les maladies neurodégénératives, en démontrant que l’administration intraveineuse de fibroblastes peut favoriser la remyélinisation dans le cerveau des souris. La myéline est une couche isolante essentielle qui entoure les fibres nerveuses, permettant une communication efficace entre les neurones. Les dommages à la gaine de myéline sont caractéristiques de la sclérose en plaques et d’autres maladies neurodégénératives, entraînant une altération de la fonction nerveuse et une dégradation des capacités cognitives et motrices. La capacité à restaurer cette couche protectrice a des implications pour l’amélioration de la fonction neurologique et le ralentissement de la progression de la maladie. La remyélinisation est un mécanisme de réparation naturel qui, lorsqu’il fonctionne de manière optimale, peut aider à contrer les effets de la démyélinisation. Cependant, son efficacité diminue avec l’âge, rendant son échec un facteur majeur dans des conditions telles que la sclérose en plaques. Des recherches ont également démontré que la démyélinisation peut entraîner des déficits cognitifs et des changements structurels dans le cerveau similaires à ceux observés dans la maladie d’Alzheimer. FibroBiologics possède un large portefeuille de brevets concernant des thérapies pour les maladies chroniques basées sur les fibroblastes. La société a mené des études sur le modèle animal de cuprizone, qui permet d’étudier les mécanismes de démyélinisation et de remyélinisation. Les résultats ont montré une augmentation « statistiquement significative » de l’expression de myéline dans les semaines suivant les traitements aux fibroblastes. Le Dr Hamid Khoja, directeur scientifique de FibroBiologics, a déclaré que cette confirmation démontre que les fibroblastes peuvent soutenir la régénération de la gaine de myéline, marquant une avancée potentiellement significative dans l’utilisation d’une thérapie cellulaire en médecine régénérative. Au lieu de se concentrer sur des thérapies basées sur des cellules souches, FibroBiologics exploite le potentiel régénérateur des fibroblastes, qui sont des cellules de tissu conjonctif responsables de diverses fonctions biologiques. La société vise à optimiser le potentiel thérapeutique des traitements basés sur les fibroblastes pour les maladies chroniques et les conditions liées à l’âge. Le PDG de FibroBiologics, Pete O’Heeron, a ajouté que la confirmation de la remyélinisation dans un second modèle animal validé est une étape importante dans leurs efforts de recherche et développement, offrant un nouvel espoir aux patients atteints de maladies démyélinisantes. En plus de ses recherches sur la remyélinisation, FibroBiologics explore les implications plus larges de la thérapie par fibroblastes sur la modulation immunitaire et la longévité, notamment son rôle potentiel dans l’atténuation de l’involution thymique, le déclin lié à l’âge de la glande thymus. Le Dr Khoja a souligné que le vieillissement est caractérisé par une inflammation systémique et chronique, accompagnée de sénescence cellulaire et immunitaire, conduisant à un éventail d’autres maladies chroniques au cours de la vie. L’objectif de FibroBiologics est d’utiliser les caractéristiques clés des fibroblastes pour développer des produits qui pourraient potentiellement aider à guérir ou traiter des maladies chroniques liées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/fibrobiologics-hails-brain-tissue-repair-breakthrough/

Activation des Gènes Sur le Chromosome X Silencieux et Différences Cognitives entre les Sexes durant le Vieillissement

Laisser un commentaire sur Activation des Gènes Sur le Chromosome X Silencieux et Différences Cognitives entre les Sexes durant le Vieillissement

Cette étude menée par des chercheurs de l’UCSF utilise un modèle animal pour explorer les différences cognitives entre les sexes liées à l’âge, en se concentrant sur l’activation des gènes sur le chromosome X silencieux. Les femmes, qui ont deux chromosomes X, montrent des différences notables par rapport aux hommes, qui en ont un, en matière de longévité et de vieillissement cognitif. Selon la chercheuse principale, Dena Dubal, les femmes présentent un cerveau qui semble plus jeune et moins affecté par les déficits cognitifs liés à l’âge. Les chercheurs établissent un lien entre les différences génétiques entre les sexes, en particulier les gènes présents sur le chromosome X, et ces différences dans le vieillissement cognitif. Dans les cellules femelles, un chromosome X est souvent inactif, mais certains gènes échappent à cette inactivation, ce qui pourrait influencer les différences cognitives. L’inactivation du chromosome X se produit de manière aléatoire dans le corps, rendant l’étude des gènes plus complexe. Les chercheurs ont croisé deux souches de souris, l’une ayant le chromosome X actif et l’autre inactif, pour mieux comprendre l’expression des gènes. Ils ont analysé les expressions géniques dans des échantillons de cellules de l’hippocampe, une région clé du cerveau pour l’apprentissage et la mémoire, et ont découvert que l’expression de plusieurs gènes était activée sur le chromosome X silencieux chez les souris âgées. Ces résultats indiquent que le chromosome X silencieux se réactive tard dans la vie, ce qui pourrait ralentir le déclin cognitif. Parmi les gènes activés, le gène Plp1, lié à la myéline, a montré une augmentation d’expression avec l’âge, particulièrement dans le cerveau des femelles. Les chercheurs ont également observé que l’augmentation de l’expression de Plp1 dans des cellules spécifiques améliorait les capacités d’apprentissage et de mémoire chez les souris âgées, sans affecter leur activité générale ou leur niveau d’anxiété. L’étude soulève des questions sur les mécanismes biologiques sous-jacents aux différences de vieillissement cognitif entre les sexes, suggérant que les modifications épigénétiques pourraient jouer un rôle clé dans l’activation des gènes du chromosome X silencieux. Les résultats de cette recherche offrent une compréhension plus approfondie des différences liées au sexe dans le vieillissement et pourraient guider le développement d’interventions visant à améliorer la santé cognitive des deux sexes. Source : https://www.lifespan.io/news/activation-of-silent-x-chromosome-might-improve-cognition/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=activation-of-silent-x-chromosome-might-improve-cognition

Impact de la sclérose en plaques sur la rétine et possibilités de rajeunissement neuronal

Laisser un commentaire sur Impact de la sclérose en plaques sur la rétine et possibilités de rajeunissement neuronal

Le texte aborde l’isolement relatif de l’œil par rapport au reste du corps et explique comment cela permet une étude plus ciblée des traitements médicaux, notamment pour les maladies oculaires. Les chercheurs s’intéressent particulièrement aux cellules rétiniennes, utilisant la rétine comme un indicateur de l’état du système nerveux central, surtout dans le cadre des conditions neurodégénératives telles que la sclérose en plaques (SEP). La SEP est décrite comme une maladie auto-immune entraînant une inflammation et une perte de myéline, affectant à la fois le système nerveux central et la rétine, ce qui conduit à des lésions au niveau du nerf optique et à une diminution des couches de fibres nerveuses rétiniennes. Cette recherche s’appuie sur des modèles animaux pour mieux comprendre les effets de la SEP sur les neurones. Les études récentes mettent en évidence un lien entre le vieillissement, la sénescence cellulaire et la SEP, la sénescence étant associée à des modifications cellulaires typiques du vieillissement. Les chercheurs analysent le transcriptome des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) chez des souris modèles de SEP, identifiant des signatures transcriptionnelles similaires à celles des CGR âgés, ainsi qu’une accumulation de dommages à l’ADN. En utilisant des facteurs de Yamanaka pour induire un rajeunissement partiel des cellules rétiniennes, les chercheurs ont réussi à réduire la sénescence et à améliorer leur fonctionnalité. Les résultats suggèrent que des thérapies de rajeunissement pourraient offrir une protection neuroprotectrice dans les troubles neuroimmunitaires, en ciblant à la fois la sénescence et la pathologie neuroinflammatoire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/reprogramming-helps-retinal-ganglion-cells-resist-inflammation-mediated-neurodegeneration/

La Myéline et les Défis de la Remyélinisation : Vers de Nouvelles Thérapies

Laisser un commentaire sur La Myéline et les Défis de la Remyélinisation : Vers de Nouvelles Thérapies

La myéline est une structure essentielle qui forme une gaine isolante autour des axones reliant les neurones, jouant un rôle crucial dans la conduction des impulsions nerveuses. La perte dramatique de myéline, comme c’est le cas dans des conditions telles que la sclérose en plaques, entraîne des symptômes graves et peut mener à la mort. Une perte moins importante de myéline se produit également avec l’âge et est associée à un déclin des fonctions cognitives et à des troubles tels que le déficit cognitif léger. Les mécanismes exacts par lesquels cette perte de myéline se produit restent peu compris. Les oligodendrocytes, responsables du maintien de la myéline, montrent des changements dans leur taille et leur activité, mais établir des connexions avec la biochimie moléculaire spécifique reste un défi. Actuellement, il n’existe pas de thérapie approuvée par la FDA pour améliorer la remyélinisation, malgré les efforts dans le développement de petites molécules. L’une des petites molécules examinées, la clémastine, a été arrêtée en raison d’effets secondaires inflammatoires préoccupants. Une autre molécule, le LL-341070, est en essai clinique pour le traitement de la dépression. L’étude se concentre sur la manière dont une démyélinisation légère stimule une réponse des oligodendrocytes pour réparer le problème, et sur le seuil à partir duquel cette réponse devient insuffisante. Des médicaments qui augmentent l’activité des oligodendrocytes pourraient théoriquement compenser les conditions de démyélinisation en déplaçant ce seuil. Même des médicaments ayant un effet trop faible pour être pertinents dans la sclérose en plaques pourraient être utiles pour le traitement de la démyélinisation liée à l’âge, bien qu’ils soient peu susceptibles d’être rigoureusement testés pour cette utilisation dans l’environnement réglementaire actuel. La remyélinisation est souvent incomplète, entraînant une démyélinisation chronique et une récupération fonctionnelle limitée. Comprendre les moteurs et les limites de la remyélinisation endogène ainsi que développer des méthodes pour l’améliorer sont des impératifs cliniques pour de nombreuses conditions démyélinisantes. L’étude a utilisé l’imagerie à deux photons et des enregistrements électriques pour examiner la dynamique de la remyélinisation endogène et induite par des thérapies. Un traitement par cuprizone a induit une perte d’oligodendrocytes et une augmentation de la latence de réponse visuelle. Une réponse de remyélinisation endogène a été observée après la perte d’oligodendrocytes, mais elle a échoué à restaurer la population d’oligodendrocytes après une démyélinisation modérée ou sévère. Le traitement par LL-341070 a considérablement augmenté l’oligodendrogénèse pendant la remyélinisation et a accéléré la récupération fonctionnelle neuronale, en éliminant le déficit de remyélinisation endogène. Bien que la restauration complète des oligodendrocytes et de la myéline ne soit pas nécessaire pour récupérer la fonction neuronale, le LL-341070 a restauré les niveaux d’oligodendrocytes et de myéline à ceux des souris saines du même âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/evaluating-drugs-that-might-be-repurposed-to-boost-remyelination/

Les Effets du Jeûne Intermittent sur la Myélinisation et la Coordination Musculaire chez les Souris Âgées

Laisser un commentaire sur Les Effets du Jeûne Intermittent sur la Myélinisation et la Coordination Musculaire chez les Souris Âgées

Des chercheurs ont découvert que le jeûne intermittent augmente la myéline chez des souris âgées, ce qui conduit à une meilleure fonction neuronale et à une meilleure coordination. Normalement, les axones neuronaux sont recouverts d’une gaine protéique composée de myéline, essentielle à leur bon fonctionnement. La myélinisation est souvent altérée par la sclérose en plaques, mais elle diminue également avec l’âge. Cette myéline est principalement constituée de deux protéines clés : la protéine basique de myéline (MBP) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG). Des recherches antérieures ont montré que l’augmentation de l’expression de ces protéines a un effet bénéfique sur la myélinisation. De plus, il a été montré que la myélinisation peut être influencée par le régime alimentaire et la nutrition, bien que ces études n’aient pas examiné l’intervention choisie par les chercheurs : le jeûne intermittent, qui a démontré des bénéfices métaboliques et anti-inflammatoires, en particulier dans le contexte du vieillissement. Pour leurs expériences, les chercheurs ont utilisé trois groupes de souris : dix jeunes souris, dix souris âgées et huit souris âgées ayant suivi un jeûne intermittent pendant dix semaines, où elles ne pouvaient manger que pendant six heures par jour. Les chercheurs ont d’abord évalué les marqueurs globaux de la fonction physique : lors du test de suspension, les souris en jeûne ont pu tenir plus longtemps que le groupe de contrôle âgé et ont tendance à courir plus vite et plus longtemps que ce groupe également. Dans un test de poutre d’équilibre, le jeûne s’est avéré exceptionnellement efficace : le groupe en jeûne a pu performer aussi bien que les jeunes souris, surpassant de loin leurs homologues du même âge. Toutefois, la fonction cognitive n’a pas été affectée, comme le montre un test en Y. Une analyse plus approfondie des muscles des souris a révélé pourquoi. Bien que la force du signal électrique maximal allant des nerfs aux muscles n’ait pas été significativement affectée, le groupe traité avait une force de signal moyenne plus élevée. En examinant les plages de fréquence impliquées, le groupe traité pouvait exercer plus de force et réagir plus rapidement que les souris du même âge qui étaient nourries librement. Le cerveau a également été affecté. En mesurant la connectivité cérébrale globale, les chercheurs ont constaté que les cerveaux des souris traitées étaient moins connectés dans dix zones, mais plus connectés dans sept, notamment dans des régions liées à la fonction motrice et à l’entrée sensorielle. En comparant ces différences de connexion aux tests physiques, les chercheurs ont conclu que ces changements pourraient également être responsables des améliorations observées. Enfin, les chercheurs ont examiné directement la myéline dans le cerveau. Curieusement, et peut-être de manière préoccupante, le groupe en jeûne avait des diamètres axonaux réduits par rapport au groupe de contrôle âgé, ce qui suggère une augmentation de la dégénérescence. Cependant, ils avaient substantiellement plus de myéline, en particulier sur leurs axones plus petits. Ces résultats étaient valables tant pour les parties motrices que non motrices du cerveau, et les chercheurs notent que cela a été documenté chez d’autres animaux, y compris chez les humains, qui se remettent de maladies démyélinisantes. Tant la MBP que la MAG ont été positivement affectées. Les souris traitées avaient significativement plus de ces deux protéines dans les deux zones testées, bien qu’il n’y ait pas eu d’augmentation significative de la MAG dans le cortex moteur. Les fibres myélinisées avaient tendance à être plus courantes et plus longues dans le groupe en jeûne. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que le jeûne modifie quelque peu le cerveau, et les chercheurs soutiennent que ces changements sont bénéfiques. Bien que cela ne soit qu’une étude sur des souris, elle est en accord avec les recherches précédentes montrant que de telles interventions alimentaires peuvent avoir des effets bénéfiques sur le cerveau. De plus, bien que cela puisse ne pas convenir à tout le monde, le jeûne intermittent est une intervention librement accessible. D’autres études pourraient révéler si cela a des effets bénéfiques sur la myéline et la coordination musculaire des personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice

Le jeûne intermittent et ses effets positifs sur la myéline et la coordination chez les souris âgées

Laisser un commentaire sur Le jeûne intermittent et ses effets positifs sur la myéline et la coordination chez les souris âgées

Les chercheurs ont découvert que le jeûne intermittent augmente la myéline chez des souris âgées, améliorant ainsi la fonction neuronale et la coordination. La myéline est une gaine protéique qui recouvre les axones neuronaux et est essentielle à leur bon fonctionnement. Sa dégradation est souvent associée à des maladies comme la sclérose en plaques et diminue également avec l’âge. Les protéines clés impliquées dans la myélinisation sont la protéine basique de myéline (MBP) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG). Des études antérieures ont montré que l’expression accrue de ces protéines favorise la myélinisation. D’autres recherches ont également suggéré que la myélinisation peut être influencée par l’alimentation et la nutrition, mais peu se sont concentrées sur l’intervention choisie par ces chercheurs : le jeûne intermittent. Cette méthode a déjà montré des bénéfices métaboliques et anti-inflammatoires, particulièrement dans le contexte du vieillissement.

Dans leurs expériences, les chercheurs ont utilisé trois groupes de souris : dix jeunes souris, dix souris âgées et huit souris âgées ayant suivi un jeûne intermittent de dix semaines, durant lequel elles n’étaient autorisées à manger que pendant six heures par jour. Les tests de fonction physique ont révélé que les souris en jeûne pouvaient se maintenir plus longtemps sur un fil par rapport au groupe témoin âgé, et elles avaient également tendance à courir plus vite et plus longtemps. Dans un test d’équilibre, les souris en jeûne ont montré des performances comparables à celles des jeunes souris, surpassant largement leurs homologues du même âge. Cependant, la fonction cognitive ne semblait pas avoir été affectée, comme l’indiquait un test en Y.

Une analyse plus approfondie des muscles des souris a révélé que, bien que la force maximale des signaux électriques envoyés des nerfs aux muscles n’ait pas été significativement affectée, le groupe en jeûne avait une force de signal moyen plus élevée. En examinant les plages de fréquence impliquées, les chercheurs ont constaté que le groupe en jeûne pouvait exercer plus de force et réagir plus rapidement que les souris du même âge alimentées librement. De plus, une mesure de la connectivité cérébrale a montré que les cerveaux des souris traitées étaient moins connectés dans dix zones mais plus connectés dans sept, notamment dans les zones liées à la fonction motrice et à l’entrée sensorielle.

Les chercheurs se sont également penchés sur la myéline dans le cerveau. Bien qu’il soit intéressant, et peut-être préoccupant, de noter que le groupe en jeûne avait des diamètres axonaux réduits par rapport au groupe témoin âgé, ce qui pourrait indiquer une augmentation de la dégénérescence, il avait par contre une quantité substantiellement plus élevée de myéline, en particulier sur les petits axones. Ces résultats étaient vrais pour les portions motrices et non motrices du cerveau, et les chercheurs notent que cela a été documenté chez d’autres animaux, y compris chez les humains, qui se rétablissent de maladies démyélinisantes. Les protéines MBP et MAG étaient toutes deux positivement affectées, le groupe traité ayant significativement plus de ces protéines dans les deux régions testées, bien qu’il n’y ait pas eu d’augmentation significative de MAG dans le cortex moteur. Les fibres myélinisées avaient également tendance à être plus courantes et plus longues dans le groupe en jeûne. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que le jeûne modifie en quelque sorte le cerveau, et les chercheurs soutiennent que ces changements sont bénéfiques.

Bien que cette étude soit seulement sur des souris, elle s’aligne avec des recherches précédentes montrant que de telles interventions diététiques peuvent avoir des effets bénéfiques sur le cerveau. De plus, même si cela peut ne pas convenir à tout le monde, le jeûne intermittent est une intervention librement accessible. D’autres études pourraient révéler s’il a des effets bénéfiques sur la myéline et la coordination musculaire des personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice

Impact du jeûne intermittent sur la myélinisation et la fonction neuronale chez les souris âgées

Laisser un commentaire sur Impact du jeûne intermittent sur la myélinisation et la fonction neuronale chez les souris âgées

Des chercheurs ont découvert que le jeûne intermittent augmente la myéline chez les souris âgées, ce qui améliore leur fonction neuronale et leur coordination. Normalement, les axones neuronaux sont recouverts d’une gaine protéique en myéline, essentielle à leur fonctionnement correct. La myélinisation est généralement entravée par des maladies comme la sclérose en plaques et diminue également avec l’âge. La myéline est principalement formée de deux protéines clés : la protéine basique de myéline (MBP) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG). Des recherches antérieures ont montré qu’une augmentation de l’expression de ces protéines favorise la myélinisation. D’autres études ont suggéré que la diète et la nutrition peuvent influencer la myélinisation, mais celles-ci n’ont pas exploré l’impact du jeûne intermittent, qui a été prouvé bénéfique sur le plan métabolique et anti-inflammatoire, surtout en vieillissant. Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé trois groupes de souris : dix jeunes souris, dix souris âgées et huit souris âgées ayant suivi un jeûne intermittent pendant dix semaines, où elles n’étaient autorisées à manger que pendant six heures par jour. Les résultats des tests de fonction physique ont montré que les souris en jeûne pouvaient se maintenir plus longtemps lors du test de suspension et avaient tendance à courir plus vite et plus longtemps que le groupe contrôle âgé. Lors d’un test d’équilibre, les souris en jeûne ont réalisé des performances comparables à celles des jeunes souris. Cependant, aucune amélioration significative de la fonction cognitive n’a été observée. Une analyse plus approfondie des muscles a révélé que, bien que la force maximale du signal électrique entre les nerfs et les muscles n’ait pas été significativement affectée, le groupe en jeûne avait une force de signal moyenne plus élevée. En examinant les connexions cérébrales, les chercheurs ont constaté que les cerveaux des souris traitées étaient moins connectés dans dix zones mais plus connectés dans sept, notamment celles liées à la fonction motrice et à l’entrée sensorielle. En ce qui concerne la myéline, le groupe en jeûne a montré une augmentation substantielle de la myéline, surtout sur les petits axones, malgré un diamètre axonal réduit. Les protéines MBP et MAG ont également été positivement affectées, bien que l’augmentation de MAG n’ait pas été significative dans le cortex moteur. Les résultats suggèrent que le jeûne modifie le cerveau de manière bénéfique. Bien que l’étude n’implique que des souris, elle concorde avec des recherches antérieures indiquant que des interventions diététiques pourraient avoir des effets bénéfiques sur le cerveau. Des études futures pourraient déterminer si le jeûne intermittent a des effets similaires sur la myéline et la coordination musculaire chez les personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice