Étiquette : muscle squelettique

L’impact des myokines et exerkines sur la santé musculaire et le vieillissement

Par Guillaume28 août 2025Laisser un commentaire

Le tissu musculaire est métaboliquement actif et joue un rôle essentiel dans la signalisation du corps. Les myokines sont des molécules signal produites par le tissu musculaire, tandis que les exerkines sont des molécules signal générées lors de l’exercice, qui induisent des améliorations fonctionnelles tant dans les muscles que dans d’autres organes. Bien que la signalisation liée au tissu musculaire soit encore incomplètement cartographiée et que ses effets ne soient pas entièrement compris, quelques signaux spécifiques ont suscité un intérêt de recherche au cours des dernières années. Un domaine de recherche en plein essor est la manière dont l’exercice influence la fonction corporelle globale. Les chercheurs aspirent à développer des médicaments mimétiques de l’exercice, similaires aux médicaments mimétiques de restriction calorique, qui imitent certains des changements de signalisation induits par l’exercice. Une meilleure compréhension de ces signaux est cruciale. La sarcopénie, une condition inévitable qui touche la majorité des personnes âgées, a été largement étudiée par rapport à l’exercice comme intervention efficace. En particulier, la libération d’exerkines et de myokines pendant l’activité physique a des effets bénéfiques sur le corps, offrant une nouvelle stratégie thérapeutique pour comprendre comment l’exercice améliore la masse et la fonction musculaires squelettiques. Cet article de revue résume comment les exerkines exercent des effets protecteurs sur le muscle squelettique vieillissant principalement par quatre mécanismes : (1) en dirigeant l’énergie vers le muscle squelettique, garantissant un approvisionnement énergétique accru ; (2) en améliorant l’activité des cellules satellites musculaires pour favoriser la réparation et la régénération musculaires ; (3) en régulant à la hausse l’expression des gènes associés à la régénération musculaire tout en inhibant l’expression des gènes responsables de l’atrophie musculaire ; et (4) en améliorant la fonction de la jonction neuromusculaire pour optimiser le contrôle neural du muscle squelettique. Ces mécanismes combinés constituent la protection des myokines sur le muscle squelettique vieillissant. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/exerkines-and-myokines-in-the-context-of-muscle-aging/

Impact de l’exercice aérobique sur la fonction mitochondriale et la sarcopénie liée à l’âge

Par Guillaume14 août 2025Laisser un commentaire

Les mitochondries, présentes en grand nombre dans chaque cellule, jouent un rôle crucial dans la production de l’ATP (adénosine triphosphate), la molécule d’énergie chimique qui alimente les processus cellulaires. La dysfonction mitochondriale est un phénomène typique du vieillissement et contribue de manière significative à la dégradation de la fonction tissulaire. Cette dysfonction est partiellement due à l’inefficacité croissante des mécanismes de contrôle de qualité qui éliminent les mitochondries endommagées. En temps normal, le processus de mitophagie identifie et marque ces mitochondries abîmées, qui sont ensuite dirigées vers un lysosome pour être dégradées. Les mitochondries restantes se répliquent pour maintenir leur nombre. Plusieurs interventions, y compris l’exercice, ont démontré leur capacité à ralentir modérément le vieillissement ou ses aspects, en améliorant la mitophagie et par conséquent la fonction mitochondriale. Cependant, il reste difficile de déterminer dans quelle mesure ces bénéfices globaux proviennent d’une mitophagie améliorée par rapport à d’autres mécanismes.

La sarcopénie est un syndrome lié à l’âge, caractérisé par une diminution progressive de la masse et de la fonction musculaires squelettiques. Son apparition compromet la santé et la longévité des adultes âgés en augmentant la vulnérabilité aux chutes, aux fractures et à diverses comorbidités, réduisant ainsi la qualité de vie et la capacité de vivre de manière autonome. Des preuves accumulées montrent que l’exercice aérobique modéré est une stratégie efficace pour promouvoir la santé globale chez les personnes âgées et qu’il a un effet bénéfique qui atténue la sarcopénie liée à l’âge. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents par lesquels l’exercice confère ces effets protecteurs restent incomplètement compris.

Dans cette étude, un modèle de souris vieillissantes a été établi pour examiner les effets d’un régime d’exercice aérobique sur une période de 16 semaines sur la physiologie musculaire squelettique. Les résultats ont montré que l’exercice aérobique atténuait les déclins liés à l’âge de la masse et de la fonction musculaires, améliorait les marqueurs associés à la synthèse des protéines, réduisait le stress oxydatif et modifiait l’expression des gènes et des protéines impliqués dans le contrôle de la qualité mitochondriale. De manière significative, une seule session d’exercice aérobique a acutely augmenté les niveaux circulants de β-hydroxybutyrate (β-HB) et a régulé à la hausse l’expression de BDH1, HCAR2 et PPARG dans le muscle squelettique, suggérant un rôle possible de la signalisation liée au β-HB dans les adaptations musculaires induites par l’exercice. Cependant, bien que ces résultats soutiennent les effets bénéfiques de l’exercice aérobique sur le vieillissement musculaire, des investigations supplémentaires sont nécessaires pour élucider les relations causales et caractériser les mécanismes de signalisation chroniques impliqués. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/arguing-for-exercise-to-slow-muscle-aging-via-improved-mitophagy/

L’impact du FGF21 sur la progression de la sclérose latérale amyotrophique

Par Guillaume12 août 2025Laisser un commentaire

Dans une étude récente publiée dans Aging, des chercheurs ont examiné l’impact de l’augmentation du FGF21, une myokine qui favorise la croissance musculaire, sur la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La SLA est une maladie liée à l’âge caractérisée par la dégénérescence des neurones moteurs, entraînant la mort par insuffisance respiratoire trois à cinq ans après l’apparition des symptômes. Les chercheurs ont établi que les premières phases de la maladie peuvent être détectées dans les muscles squelettiques et que la progression de la SLA se fait des muscles vers le cerveau. Cependant, identifier les facteurs clés derrière cette progression reste un défi. Le transcriptome des patients SLA est largement dysrégulé, rendant indécis quels signaux indiquent la maladie et lesquels représentent une tentative cellulaire de la contrer.

L’équipe de recherche a analysé le rôle du FGF21 dans le contexte de la SLA, utilisant des biopsies musculaires de patients. Ils ont constaté que l’expression de FGF21 était généralement élevée dans les muscles de la plupart des patients SLA, bien que certains aient montré des niveaux inférieurs dans la moelle épinière. Un modèle murin exprimant une version mutante du gène SOD1 a révélé des niveaux de FGF21 significativement plus élevés dans les tissus musculaires et la moelle épinière. Il est important de noter que la SLA n’affecte pas tous les fibres musculaires de manière égale, et les fibres atrophiées présentent des niveaux de FGF21 plus élevés que les fibres non atrophiées.

Une augmentation du FGF21 dans le plasma sanguin était associée à une progression plus lente de la maladie et à une survie accrue, avec des patients à faible FGF21 survivant en moyenne 18 mois contre 75 mois pour ceux avec des niveaux élevés. Le gène KLB, qui code pour un co-récepteur du FGF21, montrait des variations importantes chez les patients SLA, avec une expression quadruplée avant la mort, mais réduite après. En utilisant la technologie iPSC pour générer des neurones moteurs de patients SLA, les chercheurs ont observé que ces neurones avaient moins de FGF21 mais trois fois plus de KLB, possiblement lié au stress oxydatif.

Les cellules affectées par la SLA sont plus vulnérables au stress oxydatif, et l’administration de FGF21 a amélioré leur viabilité. Le FGF21 est myogénique et contribue à la génération de tissus fonctionnels tout en diminuant le stress musculaire. En résumé, l’augmentation du FGF21 dans la SLA semble être une réponse pour atténuer l’atrophie et le stress cellulaire, bien que des dysfonctionnements dans l’axe FGF21-KLB soient suggérés comme clés de la progression de la maladie. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour analyser cet axe et explorer des cibles potentielles pour lutter contre cette maladie mortelle. Source : https://www.lifespan.io/news/how-fgf21-fights-back-against-a-muscle-wasting-disease/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-fgf21-fights-back-against-a-muscle-wasting-disease

Dysfonction mitochondriale et régénération musculaire liée à l’âge

Par Guillaume8 août 2025Laisser un commentaire

Chaque cellule contient des centaines de mitochondries, qui sont les descendants de bactéries symbiotiques anciennes. Ces mitochondries ont leur propre ADN, se répliquent pour maintenir leur nombre et sont responsables de la production de l’adénosine triphosphate (ATP), la molécule qui stocke l’énergie chimique nécessaire au fonctionnement des cellules. Comme toutes les structures cellulaires, les mitochondries subissent des dommages constants. Les mitochondries endommagées et dysfonctionnelles sont éliminées par le processus de mitophagie, qui est essentiel pour le maintien de la qualité cellulaire. Cependant, avec l’âge, ce contrôle de qualité s’affaiblit, et l’expression des gènes nécessaires au bon fonctionnement mitochondrial se dégrade. L’ADN mitochondrial subit des dommages qui dégradent davantage sa fonction, perturbant ainsi le fonctionnement des cellules et des tissus, contribuant aux manifestations du vieillissement dégénératif. Bien que ce texte se concentre sur le tissu musculaire, des histoires analogues peuvent être racontées pour tout tissu du corps vieillissant. À mesure que la population mondiale vieillit, le nombre d’individus souffrant de maladies dégénératives liées à l’âge augmente. Avec l’âge, le muscle squelettique subit une infiltration de stress oxydatif progressive, accompagnée de facteurs néfastes tels qu’une synthèse protéique altérée et des mutations de l’ADN mitochondrial, culminant en une dysfonction mitochondriale. Les cellules souches musculaires, essentielles pour la régénération du muscle squelettique, connaissent également un déclin fonctionnel, entraînant des dommages irréversibles à l’intégrité musculaire chez les personnes âgées. Un facteur critique contribuant à ces problèmes est la perte de métabolisme et de fonction mitochondriale dans les cellules souches musculaires. Le système de contrôle de la qualité mitochondriale joue un rôle clé en modulant les anomalies liées au vieillissement dans le métabolisme énergétique et le déséquilibre redox. Les mitochondries répondent aux demandes fonctionnelles par des processus tels que la fission, la fusion et la mitophagie. L’importance de la morphologie et de la dynamique mitochondriale dans les mécanismes de régénération musculaire a été constamment soulignée. Cette revue fournit un résumé complet des avancées récentes dans la compréhension des mécanismes de dysfonction mitochondriale liés au vieillissement et de leur rôle dans l’entrave à la régénération du muscle squelettique. De plus, elle présente de nouvelles perspectives sur les approches thérapeutiques pour traiter les myopathies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/mitochondrial-dysfunction-in-the-aging-of-muscle-tissue/

L’impact des produits de glycation avancés sur la santé musculaire et l’inflammation liée à l’âge

Par Guillaume29 mars 2025Laisser un commentaire

Les produits de glycation avancés (AGEs) représentent des déchets métaboliques indésirables qui, en se formant, peuvent modifier les propriétés physiques des tissus, en particulier en contribuant au durcissement des parois des vaisseaux sanguins avec l’âge. Bien que la plupart des AGEs soient de courte durée, leur interaction avec des récepteurs cellulaires peut provoquer une réponse inflammatoire inadaptée, contribuant ainsi à l’inflammation chronique liée à l’âge. Cette inflammation influence négativement le comportement cellulaire dans tout le corps. Les chercheurs examinent comment les AGEs participent à la perte de masse musculaire liée à l’âge, entraînant la sarcopénie. En se liant aux récepteurs pour les AGEs (RAGEs), les AGEs activent des voies de signalisation intracellulaires dans les cellules musculaires squelettiques, augmentant les niveaux d’inflammation et de stress oxydatif. Cela entraîne une signalisation insulinique et de l’IGF-1 altérée, une biogenèse mitochondriale compromise, une synthèse protéique réduite, une dégradation protéique accrue, une accumulation de lipides intracellulaires, des modifications de la composition des types de fibres musculaires, ainsi qu’un métabolisme énergétique musculaire dégradé, et un taux plus élevé d’apoptose. Ces facteurs peuvent finalement mener à l’atrophie musculaire et à des capacités de régénération altérées. Les AGEs peuvent également endommager les propriétés biologiques et les fonctions des protéines, y compris les protéines fonctionnelles et structurales du muscle squelettique, ainsi que les collagènes de la matrice extracellulaire, entraînant des dysfonctionnements musculaires tels qu’une production de force altérée et une rigidité accrue. En outre, les AGEs peuvent indirectement affecter le muscle squelettique en contribuant à des lésions de la jonction neuromusculaire et à des troubles vasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/advanced-glycation-endproducts-in-muscle-loss-leading-to-sarcopenia/

Elamipretide : Une avancée dans l’amélioration de la fonction musculaire chez les souris âgées

Par Guillaume26 mars 2025Laisser un commentaire

Elamipretide, anciennement connu sous le nom de SS-31, est une molécule antioxydante ciblant les mitochondries, qui améliore la fonction mitochondriale. Bien que son mécanisme d’action ne soit pas entièrement compris, des recherches ont montré qu’il améliore la fonction musculaire chez des souris âgées, un résultat attendu, mais ne modifie pas l’âge épigénétique, ce qui est surprenant. Les horloges épigénétiques, qui évaluent l’âge biologique en se basant sur des modifications épigénétiques de l’ADN, ont des limites, mais la fonction mitochondriale est cruciale dans le processus de vieillissement. La diminution de la fonction musculaire cardiaque et squelettique liée au vieillissement est fortement associée à diverses comorbidités. Elamipretide a démontré une efficacité thérapeutique dans l’amélioration des conditions associées à la dysfonction mitochondriale dans des modèles cliniques et précliniques. Dans une étude, l’impact d’un traitement de 8 semaines avec Elamipretide a été examiné sur la prévalence de la fragilité, ainsi que sur la fonction des muscles squelettiques et cardiaques chez les souris C57BL/6J. Les résultats ont montré que l’état de santé, mesuré par l’indice de fragilité, la fonction diastolique et la force musculaire squelettique, diminue avec l’âge, la force musculaire changeant de manière dépendante du sexe. Le traitement par Elamipretide a atténué l’accumulation de la fragilité et a partiellement inversé ces déclins, comme en témoigne l’augmentation du stress cardiaque et de la résistance à la fatigue musculaire. Cependant, aucune modification statistiquement significative de l’expression génique ou des profils de méthylation de l’ADN n’a été détectée, indiquant peu de réorganisation moléculaire ou de réduction de l’âge biologique dans la plupart des groupes traités. L’analyse des voies métaboliques a révélé que le traitement par Elamipretide favorisait des changements pro-longevité dans l’expression génique, incluant l’upregulation des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, la traduction mitochondriale et la phosphorylation oxydative, ainsi que la downregulation de l’inflammation. En somme, ces résultats indiquent que le traitement par Elamipretide est efficace pour atténuer les signes de sarcopénie et de dysfonction cardiaque dans un modèle de souris vieillissant, mais que ces améliorations fonctionnelles se produisent indépendamment des changements détectables dans l’âge épigénétique et transcriptomique. Ainsi, certains changements liés à l’âge dans la fonction peuvent être découplés des modifications de l’âge biologique moléculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/elamipretide-ss-31-improves-muscle-function-but-doesnt-affect-epigenetic-age/

Lien entre le vieillissement du microbiome intestinal et la sarcopénie

Par Guillaume26 février 2025Laisser un commentaire

L’article examine les relations entre le vieillissement du microbiome intestinal et la perte de masse musculaire squelettique, un phénomène courant chez les personnes âgées qui peut mener à des conditions comme la sarcopénie et la fragilité. Avec l’âge, la masse et la force musculaires diminuent, un effet aggravé par un mode de vie sédentaire, comme l’indiquent les comparaisons entre les populations de chasseurs-cueilleurs et celles du monde développé. Cependant, d’autres mécanismes du vieillissement, tels que les changements dans la composition du microbiome intestinal, jouent également un rôle crucial. Ce microbiome évolue avec l’âge, entraînant une augmentation de l’inflammation chronique et une diminution de la production de métabolites bénéfiques pour les tissus du corps. Les études montrent que la sarcopénie est multifactorielle, influencée par l’inactivité physique, un régime alimentaire pauvre en protéines, l’inflammation et la résistance à l’insuline, mais les mécanismes sous-jacents restent encore mal compris. Le microbiote intestinal, composé de plus de 100 trillions de cellules bactériennes, est essentiel pour la santé métabolique et immunologique humaine. Il produit divers composés bioactifs, tels que les acides gras à chaîne courte (SCFA), qui ont des effets épigénétiques et immunomodulateurs. Une dysbiose intestinale, c’est-à-dire un déséquilibre du microbiote, est souvent observée chez les personnes âgées et est associée à des maladies telles que la sarcopénie. Des études ont établi un lien entre la dysbiose intestinale et la sarcopénie, avec des recherches suggérant une relation causale. Bien que des compléments de Bifidobacterium et de Lactobacillus aient montré des effets positifs sur la masse musculaire chez les souris âgées et dans des études sur des personnes âgées, l’impact direct du microbiote sur la santé musculaire et le développement de la sarcopénie reste flou. Il est également difficile d’identifier les microbiomes spécifiques et leurs métabolites bénéfiques qui pourraient servir de cibles thérapeutiques. La recherche doit se poursuivre pour mieux comprendre les mécanismes et explorer des interventions thérapeutiques visant à moduler le microbiote intestinal afin de prévenir ou de traiter la sarcopénie et ainsi favoriser un vieillissement en santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/aging-of-the-gut-microbiome-as-a-contribution-to-sarcopenia/

Rôle du NAD dans le vieillissement et la longévité : De NAD World à NAD World 3.0

Par Guillaume11 février 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs s’intéressent de plus en plus à la diminution des niveaux de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) dans les mitochondries et son lien avec le vieillissement. Malgré l’absence de résultats tangibles sur l’augmentation de la longévité et des maladies liées à l’âge en régulant les niveaux de NAD, cette question continue d’être explorée. Les efforts pour comprendre le rôle du NAD dans la fonction mitochondriale n’ont pas encore abouti à des moyens significatifs d’influencer le vieillissement. Il est important de noter que la réduction de NAD n’est pas un problème isolé et que le traitement de cette diminution ne semble pas suffisant. Le concept de ‘NAD World’, introduit en 2009, a cherché à établir un réseau régulateur systémique reliant le métabolisme du NAD+, le rythme biologique et le contrôle du vieillissement et de la longévité chez les mammifères. Deux composants critiques, SIRT1 et NAMPT, ont été identifiés comme des acteurs clés dans ce concept. SIRT1, une protéine déacétylase dépendante du NAD+, régule de nombreux processus cellulaires fondamentaux, tandis que NAMPT génère une oscillation circadienne de production de NAD+. Ces deux éléments contrôlent la dynamique du ‘NAD World’ et influencent le processus de vieillissement. En 2016, le concept a évolué vers le ‘NAD World 2.0’, identifiant trois tissus clés : l’hypothalamus, le muscle squelettique et le tissu adipeux, chacun jouant un rôle spécifique dans le contrôle de l’âge. Une des prédictions majeures de ce modèle est que la sécrétion de NAMPT extracellulaire par le tissu adipeux est cruciale pour la communication inter-tissulaire dans le vieillissement des mammifères. De plus, le nicotinamide mononucléotide (NMN) a été identifié comme un intermédiaire clé du NAD+ et joue un rôle dans le maintien de la robustesse biologique. Avec ces avancées, une version reformulée, le ‘NAD World 3.0’, a été proposée, mettant en avant des boucles de rétroaction multi-niveaux médiées par NMN et eNAMPT pour le contrôle du vieillissement et de la longévité chez les mammifères. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/continued-evolution-of-a-nad-centered-view-of-aging/

Rôle de l’Arginase II dans la Sarcopénie Associée à l’Âge : Une Étude sur des Modèles Murins

Par Guillaume30 janvier 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont démontré que l’augmentation du niveau de l’arginase II observée avec l’âge entraîne divers problèmes, en utilisant des souris dont l’arginase II a été supprimée par génie génétique. Les souris dépourvues d’arginase II montrent une perte de masse musculaire ralentie avec l’âge et une charge inférieure de sénescence cellulaire. Il est probable que la réduction de la sénescence cellulaire et des signaux inflammatoires soit un mécanisme médiateur important, bien qu’il existe d’autres possibilités à considérer. Notablement, la suppression de l’arginase II ne semble pas provoquer de problèmes, mais plutôt des bénéfices. La sarcopénie associée à l’âge diminue la mobilité et est favorisée par la sénescence cellulaire, l’inflammation et la fibrose. L’enzyme mitochondriale arginase-II joue un rôle causal dans le vieillissement et les maladies associées à l’âge. L’étude vise à explorer le rôle de l’Arg-II dans le déclin de l’activité physique associée à l’âge et le vieillissement des muscles squelettiques dans un modèle murin. Des souris jeunes (4-6 mois) et âgées (20-24 mois), ainsi que des souris déficientes en arg-ii de deux sexes, ont été examinées. L’étude a montré une diminution de la performance physique des souris âgées, partiellement prévenue chez les animaux arg-ii-/-, notamment chez les mâles. Le phénotype amélioré des souris arg-ii-/- liées au vieillissement est associé à une réduction de la sarcopénie, de la sénescence cellulaire, de l’inflammation et de la fibrose. De plus, le déclin associé à l’âge de la densité des cellules endothéliales microvasculaires, du nombre de cellules satellites et des types de fibres musculaires dans les muscles squelettiques est prévenu chez les souris arg-ii-/-. Enfin, une augmentation de l’expression génique de l’arg-ii dans les muscles squelettiques vieillissants a été observée, ainsi qu’une expression protéique d’Arg-II dans les cellules endothéliales et les fibroblastes, mais pas dans les fibres musculaires squelettiques, les macrophages et les cellules satellites. Les résultats suggèrent que l’augmentation d’Arg-II dans les cellules non musculaires squelettiques favorise la sarcopénie associée à l’âge, en particulier chez les souris mâles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/arginase-ii-deficiency-slows-muscle-aging-in-mice/

L’impact de la fonction mitochondriale musculaire sur le vieillissement cérébral

Par Guillaume11 janvier 2025Laisser un commentaire

Les mitochondries sont souvent qualifiées de centrales énergétiques de la cellule, produisant des molécules d’énergie chimique essentielles pour les activités cellulaires. Les tissus ayant des besoins énergétiques élevés, comme les muscles et le cerveau, sont particulièrement sensibles aux variations de la fonction mitochondriale. Une étude menée sur des populations humaines a révélé qu’une meilleure fonction mitochondriale dans les tissus musculaires est corrélée à un vieillissement cérébral plus lent. Cette relation persiste indépendamment de la condition physique, bien qu’il soit vrai qu’un individu donné peut améliorer sa fonction mitochondriale en atteignant un meilleur niveau de forme physique. La condition physique présente de nombreux avantages, mais c’est l’amélioration de la fonction mitochondriale qui est déterminante dans la relation avec le vieillissement cérébral, et non la condition physique elle-même.

Cette étude longitudinale démontre un lien significatif entre la capacité oxidative mitochondriale du muscle squelettique et les changements structurels du cerveau sur une période dépassant une décennie, soulignant ainsi la forte connexion entre la santé mitochondriale et le vieillissement cérébral, ainsi que la neurodégénérescence. En utilisant deux modalités d’imagerie cérébrale différentes, l’étude a identifié des régions cérébrales spécifiques et des voies connectives en relation avec la capacité oxidative mitochondriale évaluée dans le muscle squelettique. Ces résultats longitudinaux offrent des perspectives mécanistiques sur la connexion entre la bioénergétique musculaire et le vieillissement cérébral, et posent des bases pour des recherches futures sur la bioénergétique mitochondriale dans le cerveau.

Un mécanisme potentiel pourrait être que la fonction mitochondriale musculaire indique la santé mitochondriale générale et que les mitochondries musculaires peuvent être considérées comme un indicateur de la santé mitochondriale à travers plusieurs tissus, y compris le cerveau. Une autre possibilité est que la mesure de la capacité oxidative saisit la santé musculaire générale et que des signaux positifs à travers des molécules solubles ou des microvésicules pourraient jouer un rôle dans les signaux neurotrophiques qui favorisent la santé cérébrale. Bien que la capacité oxidative du muscle squelettique soit liée à la condition physique, les associations longitudinales entre la capacité oxidative du muscle squelettique et l’atrophie cérébrale étaient indépendantes des niveaux de condition physique au moment de l’évaluation. Les associations longitudinales avec le changement microstructural ont persisté après ajustement pour la mesure de la condition physique du temps de marche de 400 mètres, mais ont été atténuées après ajustement pour le VO2 max. Cette atténuation n’est pas surprenante, car la condition physique et les facteurs vasculaires sont fortement associés à la microstructure de la matière blanche.

Étant donné la nature observationnelle de cette étude, les associations longitudinales détectées peuvent éclairer mais ne prouvent pas une relation causale. De plus, nous ne pouvons pas exclure que la capacité oxidative plus élevée du muscle squelettique reflète en partie l’historique d’exercice et d’activité physique au cours de la vie, ce qui peut affecter plusieurs aspects de la santé cérébrale, mais qui peut ne pas être entièrement capturé par l’évaluation des niveaux de condition physique actuels. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/better-muscle-mitochondrial-function-correlates-with-slower-brain-aging/