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Vers une meilleure compréhension du vieillissement : l’horloge de capacité intrinsèque

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Les chercheurs continuent de développer un nombre considérable de nouvelles horloges de vieillissement chaque année pour tenter de mesurer l’âge biologique. Cependant, on peut se demander si la communauté scientifique ne devrait pas plutôt se concentrer sur une meilleure compréhension et une utilisation des meilleures horloges existantes. Aucune nouvelle horloge ne peut être appliquée naïvement à l’évaluation des thérapies potentielles pour ralentir ou inverser le vieillissement, car chaque nouvelle horloge arrive sans une compréhension précise de la manière dont les mesures qui la composent se rapportent à des formes spécifiques de dommages et de dysfonctionnements qui conduisent au vieillissement. Il est impossible de prédire si l’horloge reflétera avec précision les changements d’âge biologique ou le risque de maladies liées à l’âge, par exemple, si les cellules sénescentes sont éliminées ou si la fonction mitochondriale est améliorée. Néanmoins, il semble que plus d’efforts soient consacrés à la création de nouvelles horloges qu’à la calibration des horloges existantes. En 2015, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a introduit le concept de capacité intrinsèque (CI), défini comme l’ensemble des capacités physiques et mentales qu’un individu peut mobiliser à tout moment de sa vie. La 11ème Révision de la Classification internationale des maladies a récemment ajouté ‘déclin associé à l’âge de la CI’ sous le code MG2A10, standardisant l’utilisation clinique de la CI à l’échelle mondiale comme un indicateur du vieillissement fonctionnel. Depuis l’inception de la CI, de nombreuses études ont développé des scores de CI et ont démontré leur association avec des facteurs liés à la santé. Malgré les avantages d’utiliser la CI pour évaluer les capacités fonctionnelles, les méthodes actuelles pour la quantifier nécessitent un équipement et un personnel qualifié, et les mécanismes moléculaires et cellulaires sous-jacents à son déclin associé à l’âge sont encore mal compris. Dans cette étude, nous avons utilisé la cohorte INSPIRE-T (1 014 individus âgés de 20 à 102 ans) pour construire l’horloge CI, un prédicteur basé sur la méthylation de l’ADN, formé sur l’évaluation clinique de la cognition, de la locomotion, du bien-être psychologique, des capacités sensorielles et de la vitalité. Dans l’étude Framingham, l’horloge CI basée sur la méthylation de l’ADN surpasse les horloges épigénétiques de première et deuxième génération dans la prédiction de la mortalité toutes causes confondues, et elle est fortement associée aux changements dans les biomarqueurs immunitaires et inflammatoires moléculaires et cellulaires, aux résultats fonctionnels et cliniques, ainsi qu’aux facteurs de risque pour la santé et aux choix de mode de vie. Ces résultats établissent l’horloge CI comme un outil validé reliant les lectures moléculaires du vieillissement et les évaluations cliniques de la CI. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/an-epigenetic-clock-for-intrinsic-capacity/

Telomir-1 : Une avancée prometteuse dans la lutte contre le vieillissement

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Le vieillissement est un défi complexe qui implique divers changements moléculaires et cellulaires, engendrant un déclin général au fil du temps. Telomir Pharmaceuticals, une entreprise spécialisée dans la biologie des télomères et la dégénérescence liée à l’âge, a récemment publié des données précliniques suggérant que son composé principal, Telomir-1, pourrait agir sur plusieurs mécanismes du vieillissement simultanément. Les résultats d’études menées sur un modèle rare d’accélération du vieillissement, le syndrome de Werner (WS), révèlent que Telomir-1, administré par voie orale pendant 14 jours, a augmenté la longueur des télomères, restauré le contrôle de la méthylation de l’ADN, réduit le stress oxydatif et inversé la dégénérescence physique chez des poissons-zèbres génétiquement modifiés pour imiter la pathologie du WS. Ces découvertes s’appuient sur des travaux antérieurs démontrant la régénération rétinienne et la réduction du stress oxydatif dans des modèles de dégénérescence maculaire liée à l’âge (AMD). L’annonce de Telomir souligne que ce composé a non seulement allongé les télomères et inversé la dérive épigénétique, mais qu’il a également restauré la masse musculaire et atténué le stress oxydatif, le tout par administration orale, une voie d’administration qui a longtemps échappé à d’autres interventions plus complexes. Bien que les poissons-zèbres ne soient pas des humains, les résultats de cette étude incitent à repenser ce que pourrait être un traitement de première génération contre le vieillissement. L’interaction des biologies des télomères, du rétablissement épigénétique et de la récupération fonctionnelle fait de Telomir-1 un programme à surveiller, non seulement pour son potentiel, mais aussi pour son influence sur le développement de thérapies visant les causes profondes du vieillissement. Le syndrome de Werner, une condition génétique rare causée par des mutations du gène wrn, entraîne un déclin rapide lié à l’âge, avec une espérance de vie médiane de 40 à 50 ans, et aucun traitement approuvé n’existe actuellement. Dans l’étude de Telomir, des poissons-zèbres présentant la mutation wrn et d’autres modifications pour simuler la dysfonction mitochondriale et la sénescence chronique ont montré des symptômes typiques du WS. Telomir-1 a inversé ces caractéristiques en moins de deux semaines, tripliant la longueur des télomères dans certains cas et restaurant les motifs de méthylation de l’ADN dans des régions régulatrices clés. Les résultats renforcent la conviction que Telomir-1 pourrait représenter un développement scientifique majeur dans le domaine du vieillissement. Les effets à large spectre de Telomir-1 ont également été démontrés dans des modèles de dégénérescence rétinienne, où le traitement a amélioré la fonction visuelle et restauré la structure tissulaire, réduisant le stress oxydatif de 50%. Alors que le développement de médicaments comporte des incertitudes au stade préclinique, l’approche de Telomir reflète une convergence significative d’attributs que le domaine de la longévité a longtemps recherchés : impact systémique, complexité de livraison minimale et activité sur plusieurs caractéristiques du vieillissement. L’administration orale est une caractéristique particulièrement bienvenue, car de nombreux candidats nécessitent des voies d’administration invasives ou s’appuient sur des plateformes de thérapie génique comportant leurs propres préoccupations en matière de sécurité et d’évolutivité. Telomir-1 pourrait ne pas être aussi spectaculaire dans son approche que d’autres traitements, mais il est situé dans le domaine de la science cliniquement applicable. L’avenir de Telomir-1 dépendra de sa capacité à traduire ses promesses dans des modèles mammifères et, finalement, chez l’homme, ce qui pourrait orienter le domaine vers des interventions qui inversent le vieillissement de manière systémique. Source : https://longevity.technology/news/telomir-1-shows-systemic-age-reversal-effects-in-rare-disease-model/

L’IC Clock : Une horloge épigénétique mesurant la capacité intrinsèque pour prédire la mortalité

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L’étude publiée par le Buck Institute for Research on Aging et l’IHU HealthAge en France présente une avancée majeure dans le domaine des biomarqueurs de vieillissement avec l’introduction de l’IC Clock, une horloge épigénétique qui mesure la capacité intrinsèque plutôt que l’âge chronologique. Contrairement aux horloges de méthylation de l’ADN qui se concentrent sur l’âge ou la mortalité, l’IC Clock évalue les capacités cognitives, physiques, sensorielles et psychologiques, offrant ainsi une vision plus holistique du vieillissement. En se basant sur les données de la cohorte INSPIRE-T, qui comprend plus de 1 000 individus âgés de 20 à 102 ans, l’IC Clock a été formée sur cinq domaines clés : la cognition, la santé psychologique, la vitalité, la locomotion et la fonction sensorielle. Ces éléments définissent la capacité intrinsèque d’un individu. Les résultats montrent que les scores faibles de l’IC Clock sont associés à un risque de mortalité accru, tandis que ceux qui affichent une capacité intrinsèque élevée vivent en moyenne 5,5 ans de plus. L’IC Clock a également démontré une capacité à prédire la mortalité toutes causes confondues, surpassant les horloges épigénétiques antérieures. Ce nouvel outil est pertinent dans le cadre de la compétition XPRIZE Healthspan, qui se concentre sur l’amélioration des fonctions liées à la santé des adultes plus âgés. Grâce à son approche axée sur la fonction plutôt que sur la maladie, l’IC Clock pourrait influencer la manière dont les soins de santé sont dispensés aux personnes âgées, en mettant l’accent sur le maintien de leur autonomie et de leur qualité de vie. En intégrant des données de méthylation de l’ADN provenant de tests sanguins ou salivaires, l’IC Clock pourrait également se révéler accessible pour des études à grande échelle, rendant possible le suivi du vieillissement dans des contextes à ressources limitées. Avec la reconnaissance de la capacité intrinsèque par l’OMS dans la classification internationale des maladies, l’IC Clock pourrait ouvrir de nouvelles voies pour l’adoption clinique et réglementaire du vieillissement comme condition cible, marquant un tournant important dans la recherche sur le vieillissement et les interventions associées. Source : https://longevity.technology/news/aging-by-function-not-by-numbers/

Impact du vieillissement sur le système immunitaire : Épigénétique et immunosénescence

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Le système immunitaire subit une baisse de fonction avec l’âge, ce qui entraîne une augmentation de l’inflammation et une diminution de l’efficacité des cellules immunitaires. Ce phénomène, connu sous le nom d’immunosénescence, est caractérisé par une prolifération de populations de cellules immunitaires dysfonctionnelles et nuisibles. Malgré la complexité du système immunitaire, les chercheurs peinent à fournir une compréhension complète de l’âge immunitaire, car il est difficile de relier les diverses données produites par les technologies ‘omics’ en un tout cohérent. L’accent est mis sur les changements épigénétiques, qui influencent profondément l’expression génique et, par conséquent, la fonctionnalité des cellules T tout au long de la vie. Ces modifications, comme la méthylation de l’ADN et les modifications des histones, affectent la plasticité, l’activation et la différenciation des cellules T, accentuant ainsi l’immunosénescence et rendant les individus plus vulnérables aux infections, au cancer et aux maladies auto-immunes.

En particulier, les cellules T CD8+ montrent des altérations épigénétiques qui inhibent leur activation et leur migration, tout en amplifiant l’inflammation. Ces changements conduisent à une différenciation terminale, marquée par une expression accrue de marqueurs associés à la sénescence, une migration altérée et une perte de plasticité épigénétique. Les cellules T CD4+ subissent moins de modifications épigénétiques, mais celles-ci sont cruciales et incluent des voies de signalisation perturbées, un déséquilibre Th1/Th2, et une fonctionnalité réduite des cellules T régulatrices. De plus, des dysfonctionnements métaboliques, tels qu’une déficience mitochondriale et le stress oxydatif, aggravent la situation en affaiblissant l’adaptabilité des cellules T chez les individus âgés. En comprenant l’interaction entre les facteurs épigénétiques et métaboliques dans le vieillissement des cellules T, des opportunités thérapeutiques prometteuses émergent pour atténuer l’immunosénescence et améliorer la fonction immunitaire chez les populations âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-what-is-known-of-epigenetic-changes-in-aged-t-cells/

Une méthode révolutionnaire pour tracer les lignées des cellules sanguines et ses implications sur le vieillissement

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Les scientifiques ont développé une méthode innovante et efficace pour tracer la lignée des cellules sanguines, ce qui pourrait améliorer notre compréhension de l’hématopoïèse clonale et de son impact sur le vieillissement. Le corps humain possède une réserve limitée de cellules souches hématopoïétiques (CSH) qui produisent quotidiennement entre 100 et 200 milliards de cellules sanguines matures. L’analyse des cellules descendantes par rapport à leurs cellules souches ancestrales est cruciale pour comprendre le vieillissement et certaines maladies. Avec l’âge, certaines CSH acquièrent des caractéristiques, par mutations ou autres mécanismes, qui leur confèrent un avantage reproductif, entraînant une multiplication rapide de leur descendance et une prise de contrôle progressive du système sanguin. Ce phénomène, connu sous le nom d’hématopoïèse clonale, contribue à l’inflammation chronique liée à l’âge, ou inflammaging, et est associé à des maladies comme le cancer et les maladies cardiovasculaires. L’étude souligne que la compétition entre les cellules souches sanguines est dynamique : chez les jeunes, cette compétition engendre un écosystème diversifié, tandis qu’avec l’âge, certaines cellules dominent, réduisant la diversité et la résilience du système sanguin. Les méthodes actuelles de traçage des lignées, souvent limitées et nécessitant des manipulations génétiques, ne peuvent pas être utilisées chez l’humain. Les chercheurs proposent d’utiliser des changements épigénétiques, tels que les motifs de méthylation somatique, comme marqueurs pour effectuer une analyse à haut débit des cellules individuelles dans de grandes populations cellulaires. La méthylation de l’ADN, qui consiste à ajouter un groupe méthyle à un nucléotide, crée un paysage épigénétique unique hérité par les descendants cellulaires. Les chercheurs ont développé EPI-Clone, une méthode d’analyse de méthylation à haut débit, capable de reconstruire les structures clonales à partir de simples échantillons de cellules. Après validation de cet outil, ils ont observé que chez les souris jeunes, la structure clonale était diversifiée, tandis que chez les souris âgées, un nombre réduit de clones dominait. Cette étude montre que l’hématopoïèse clonale chez les humains suit un modèle similaire, avec une transition de la diversité à la domination des clones à partir de 50 ans. EPI-Clone a également permis d’identifier des expansions clonales sans mutations connues, suggérant que le processus d’expansion clonale lié à l’âge est plus complexe qu’une simple accumulation de mutations. Cette recherche pourrait contribuer au développement de traitements de médecine de précision contre le vieillissement, permettant de mieux comprendre et traiter les effets de l’âge sur le système sanguin. Source : https://www.lifespan.io/news/dna-methylation-patterns-trace-blood-aging-dynamics/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=dna-methylation-patterns-trace-blood-aging-dynamics

Impact des cellules sénescentes sur la régénération musculaire et l’âge épigénétique

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge, entraînant des dysfonctionnements cellulaires et tissulaires. Leur élimination par des traitements sénolytiques a démontré des résultats prometteurs lors d’études sur des animaux, avec des essais cliniques humains qui montrent des résultats initiaux encourageants. Bien que ces cellules soient souvent perçues comme nuisibles, elles jouent également un rôle dans la régénération après une blessure et la suppression du cancer, mais uniquement lorsqu’elles sont présentes pendant une courte période. Dans une étude récente, les chercheurs ont observé les changements dans l’âge épigénétique causés par un traitement sénolytique sur des tissus musculaires âgés et blessés. Ils ont constaté que l’élimination des cellules sénescentes favorisait la régénération chez des souris âgées. Le sénolytique étudié agit en inhibant la liaison entre p53 et MDM2, une approche moins étudiée que les inhibiteurs de la famille BCL2 dans le contexte de l’élimination des cellules sénescentes, mais qui présente un intérêt dans le domaine du cancer.

L’émergence des cellules sénescentes est liée au vieillissement et aux blessures. Leur contribution à l’âge de méthylation de l’ADN (DNAmAGE) in vivo reste incertaine. En outre, la thérapie par cellules souches pourrait induire un « rajeunissement », mais l’impact de la régénération tissulaire contrôlée par les cellules souches résidentes sur le DNAmAGE tissulaire global n’est pas clair. Un groupe de recherche a évalué le DNAmAGE avec ou sans sénolytiques chez des souris mâles âgées (24-25 mois) 35 jours après une guérison musculaire induite par BaCl2, en comparaison avec des souris jeunes blessées (5-6 mois) sans sénolytiques.

Les résultats montrent que le DNAmAGE a été décéléré jusqu’à 68 % après une blessure dans le muscle âgé, et que la récupération après blessure avec des sénolytiques a encore décéléré modestement ce DNAmAGE. Environ un quart des sites CpG mesurés ont été altérés par la blessure puis la récupération, indépendamment des sénolytiques dans le muscle âgé. Les changements de méthylation spécifiques causés par les sénolytiques incluaient la régulation différentielle de gènes tels que Col, Hdac, Hox, et Wnt, qui ont probablement contribué à une meilleure régénération. Le remodelage de la matrice extracellulaire, analysé histologiquement, était en accord avec les découvertes méthylomiques observées avec les sénolytiques.

Sans l’utilisation de sénolytiques, la régénération avait un effet contrasté chez les jeunes souris, n’influençant pas ou accélérant modestement le DNAmAGE. En comparant la récupération après blessure chez les jeunes et les vieux sans sénolytiques à l’aide d’une intégration transcriptomique-méthylomique, les chercheurs ont identifié un profil moléculaire plus coordonné chez les jeunes souris, ainsi qu’une régulation différentielle de gènes impliqués dans la performance des cellules souches musculaires. La blessure musculaire et les cellules sénescentes influencent le DNAmAGE, et le vieillissement a un impact sur le paysage transcriptomique-méthylomique après la reformation tissulaire guidée par les cellules souches résidentes. Ces données sont pertinentes pour comprendre la plasticité musculaire avec l’âge et pour développer des thérapies visant à remodeler le collagène et à cibler la sénescence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/effects-of-senolytic-treatment-on-epigenetic-age-in-mouse-muscle-tissue/

L’impact de l’activité physique sur les horloges épigénétiques et le vieillissement biologique

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Les horloges épigénétiques, qui mesurent l’âge biologique à travers des biomarqueurs épigénétiques, ont évolué au fil des ans et se sont diversifiées. Contrairement aux premières horloges qui ne prenaient pas en compte la condition physique, les modèles récents montrent une sensibilité accrue à des facteurs tels que l’activité physique. Cependant, malgré ces améliorations, il existe encore des limitations dans leur capacité à évaluer l’impact des interventions sur le vieillissement, car chaque horloge nécessite une calibration spécifique pour chaque intervention, ce qui complique l’évaluation rapide des thérapies de rajeunissement potentielles. Les principales mesures d’âge biologique incluent HorvathAge, HannumAge, SkinBloodAge, LinAge, WeidnerAge, VidalBraloAge, ZhangAge et PhenoAge. La recherche sur le vieillissement s’oriente de plus en plus vers la compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents et l’influence des facteurs de mode de vie, comme l’activité physique, sur ces mécanismes. Des études récentes ont mis en lumière des corrélations significatives entre l’activité physique et le vieillissement épigénétique, notamment avec GrimAge. Une étude a examiné la relation entre les niveaux d’activité physique et les horloges épigénétiques prédits par la méthylation de l’ADN dans un échantillon de population américaine (n = 948, âge moyen de 62 ans, 49 % de femmes). Les résultats ont montré que des niveaux plus élevés d’activité physique étaient associés à des âges biologiques plus jeunes, avec des effets les plus marqués observés pour SkinBloodAge et LinAge. Les analyses par sous-groupes ont révélé que ces associations étaient plus prononcées chez les blancs non hispaniques, les individus ayant un IMC de 25 à 30 et les anciens fumeurs, ce qui suggère que l’impact de l’activité physique varie selon les groupes. Ces résultats soulignent l’importance de l’activité physique pour ralentir le vieillissement biologique et réduire les risques pour la santé liés à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-response-of-epigenetic-clocks-to-physical-activity/

L’Entropie de la Méthylation de l’ADN comme Biomarqueur du Vieillissement

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L’entropie est un concept complexe qui a été adopté par différentes disciplines scientifiques, chacune lui attribuant des significations subtiles. Dans le contexte de la biologie, l’entropie est utilisée pour mesurer le degré de désordre ou de randomisation d’une distribution, ce qui affecte notre capacité à prédire l’état d’un système. Ici, l’accent est mis sur l’état de méthylation de l’ADN, en particulier aux sites CpG, qui sont cruciaux pour l’expression des gènes. La méthylation de l’ADN, qui peut être soit présente (méthylée) soit absente (non méthylée), joue un rôle déterminant dans la régulation de l’expression des gènes et est un facteur clé dans les horloges épigénétiques qui évaluent l’âge biologique et chronologique. En effet, le statut de méthylation de certains sites CpG est caractéristique des dommages et dysfonctionnements liés au vieillissement. Les horloges épigénétiques actuelles prennent en compte la moyenne des états de méthylation à travers un échantillon de cellules, mais les chercheurs ont proposé une nouvelle méthode qui examine l’entropie de la distribution des états de méthylation sur plusieurs génomes. Leur étude suggère qu’en plus de déplacer certains sites CpG vers un état particulier, le vieillissement entraîne également une augmentation du bruit dans la méthylation de l’ADN, ce qui indique une randomisation croissante. Dans leur recherche, les scientifiques ont collecté des échantillons de salive chez 100 individus âgés de 7,2 à 84 ans, en utilisant le séquençage bisulfite ciblé pour établir des profils de méthylation d’ADN. Ils ont analysé environ 3000 régions couvrant des sites CpG associés à l’âge. L’étude a calculé la moyenne de méthylation de chaque site CpG ainsi que l’entropie de méthylation pour évaluer l’état de désordre des loci. Les résultats ont montré que l’entropie de méthylation est un indicateur potentiellement plus utile de l’âge biologique que les niveaux de méthylation individuels, car elle fournit des estimations d’âge chronologique plus précises. En conclusion, le profil de méthylation d’un organisme, mesuré par son entropie, pourrait offrir de nouvelles perspectives sur le vieillissement et la biologie du vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/entropy-of-dna-methylation-states-as-the-basis-for-an-epigenetic-clock/

L’impact de la chaleur sur le vieillissement épigénétique : une étude révélatrice

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Une étude récente a révélé des associations significatives entre l’augmentation des jours de chaleur et le vieillissement épigénétique accéléré. Bien que les journées d’été chaudes à la plage soient agréables, la chaleur extrême ne l’est pas, surtout dans la vie quotidienne et pour la santé, car elle est liée à des maladies cardiovasculaires et à des décès. La méthylation de l’ADN est un processus biologique qui réagit aux stress tels que la chaleur. En modifiant la manière dont l’ADN est méthylé, les organismes peuvent ajuster l’expression de leurs gènes. Ces changements liés au stress peuvent avoir des conséquences à long terme sur la durée de vie. Alors qu’il existe de nombreuses preuves dans différentes espèces, les études chez l’homme sont rares. Les chercheurs ont utilisé des horloges épigénétiques pour évaluer l’effet de la chaleur extérieure sur la vitesse de vieillissement, en analysant les données d’un échantillon représentatif de plus de 3 500 adultes âgés de 56 ans et plus aux États-Unis.

Pour leur analyse, les chercheurs ont calculé un indice de chaleur quotidien basé sur une formule du National Weather Service pour chaque jour entre 2010 et 2016. Cet indice prend en compte la température ambiante maximale quotidienne et l’humidité relative minimale pour estimer comment la température est ressentie par le corps humain. La combinaison de chaleur et d’humidité est particulièrement importante pour les personnes âgées, qui ont une capacité réduite à transpirer. L’indice de chaleur est divisé en catégories, allant de « caution » à « danger » et « extrême danger ». Les chercheurs ont examiné différentes fenêtres temporelles pour estimer les effets des vagues de chaleur immédiates, des réponses retardées et des conséquences d’une exposition prolongée à la chaleur.

Les résultats ont montré des associations significatives entre la chaleur et le vieillissement épigénétique, avec des variations selon les horloges épigénétiques utilisées. Les participants vivant dans des zones avec de nombreux jours de chaleur ont connu jusqu’à 14 mois de vieillissement biologique supplémentaire par rapport à ceux vivant dans des zones plus fraîches. Des différences dans les résultats selon les horloges épigénétiques pourraient être dues à la sélection des sites de méthylation et à la sensibilité différente aux stress environnementaux. Les chercheurs ont également noté que l’exposition prolongée à la chaleur pourrait changer le comportement, réduire l’activité physique et entraîner un stress accru, ce qui pourrait contribuer à un déclin de la santé et à un vieillissement accéléré.

L’analyse a montré que les résultats étaient cohérents parmi différents sous-groupes sociodémographiques, sans indiquer une vulnérabilité accrue d’un groupe spécifique. Cependant, les chercheurs ont souligné que leur analyse ne tenait pas compte du temps passé à l’extérieur ou de l’utilisation de la climatisation, ce qui limite l’interprétation des résultats. Ils insistent sur l’importance d’inclure la chaleur dans les discussions sur les risques de morbidité et de mortalité, et soulignent que des stratégies de mitigation doivent être développées pour faire face à l’augmentation des températures et au vieillissement de la population. Source : https://www.lifespan.io/news/heat-may-speed-up-epigenetic-aging-in-older-adults/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=heat-may-speed-up-epigenetic-aging-in-older-adults

L’Horloge CheekAge : Une avancée dans l’épigénétique et la santé

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Une nouvelle étude publiée dans la revue GeroScience souligne les associations entre l’Horloge épigénétique de vieillissement de nouvelle génération, CheekAge, et une variété de maladies et de conditions. CheekAge est à la base du test TallyAge, un test non invasif à domicile utilisant un échantillon buccal proposé par la société de longévité Tally Health. En comparant CheekAge avec cinq autres horloges de vieillissement épigénétique, l’étude a analysé 25 ensembles de données de méthylation de l’ADN disponibles publiquement, révélant des corrélations significatives entre CheekAge et 33 variables de santé et de maladie. Parmi celles-ci, on trouve le trouble dépressif majeur, le traumatisme psychologique, la maladie du foie gras non alcoolique, la fibrose pulmonaire, le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et plusieurs types de cancers et de tumeurs. Le Dr Adiv Johnson, responsable des affaires scientifiques de Tally Health, a souligné que les résultats de cette recherche permettent d’identifier des signaux de santé nouvellement associés à des âges épigénétiques plus jeunes ou plus âgés à travers six horloges de vieillissement épigénétique différentes. Par exemple, l’étude a observé un vieillissement épigénétique accéléré chez les individus exposés au PBB-153, un produit chimique industriel persistant et perturbateur endocrinien, ajoutant ainsi à un corpus croissant de preuves que le vieillissement humain est influencé par des facteurs environnementaux. L’étude a également identifié des sites spécifiques de méthylation de l’ADN qui influencent la précision prédictive de CheekAge. Ces résultats fournissent des informations biologiques plus profondes sur la façon dont certains modèles méthylomiques contribuent à diverses maladies et conditions. En identifiant des processus biologiques pertinents et des cibles de facteurs de transcription, l’étude vise à mettre en lumière la connexion entre épigénétique, santé et vieillissement. Les recherches indiquent également des sites de méthylation de l’ADN uniques qui renforcent ou affaiblissent les associations avec CheekAge, offrant des perspectives biologiques nouvelles et une compréhension approfondie des relations entre certains modèles méthylomiques et diverses maladies. Tally Health, cofondée par le chercheur renommé en vieillissement Dr David Sinclair, adopte une approche combinant des tests répétés d’âge épigénétique avec des interventions personnalisées, dans le but de produire des améliorations mesurables de l’âge biologique. La société affirme que les clients ayant réalisé des tests pendant plus de six mois ont constaté une réduction moyenne de TallyAge de près de dix mois, tandis que ceux qui ont continué pendant plus d’un an ont réalisé une amélioration moyenne de plus de 1,5 an. Max Shokhirev, auteur principal de l’étude et responsable de la biologie computationnelle et des sciences des données chez Tally Health, a déclaré que CheekAge, le modèle computationnel qui a inspiré le test TallyAge, capture une large gamme de signaux biologiques associés à la maladie et à la santé. La méthode de collecte par écouvillon buccal employée par la société est jugée plus attrayante pour les consommateurs qu’un test sanguin, et elle permet de capter efficacement ce qui se passe dans le corps, ouvrant la voie à de futures horloges spécifiques à la santé comme une horloge de ménopause ou de fertilité, sans perturber l’expérience utilisateur. Source : https://longevity.technology/news/new-study-shows-cheekage-clock-is-significantly-associated-with-health-and-disease-variables/