Étiquette : métabolisme cellulaire

Les chercheurs ont exploré les effets bénéfiques du sulfure d’hydrogène (H2S) sur le métabolisme cellulaire dans le contexte du vieillissement. Une présence accrue de H2S semble améliorer modérément la fonction mitochondriale et l’autophagie, réduisant ainsi le stress oxydatif et l’inflammation associés au vieillissement. Ce processus se fait par une modification post-traductionnelle des protéines importantes via la S-sulfhydration, modifiant ainsi leur fonction. Cependant, l’ampleur des effets n’est pas aussi importante qu’on pourrait le souhaiter, et la biochimie sous-jacente peut se chevaucher en partie avec les réponses à l’exercice et à la restriction calorique. La S-sulfhydration induite par le sulfure d’hydrogène et les polysulfures est essentielle pour modifier spécifiquement les résidus de cystéine dans les protéines. Les maladies dégénératives sont souvent caractérisées par un stress oxydatif et un phénomène d’inflammaging, conduisant à une dysfonction organique progressive. Des preuves émergentes soulignent le rôle crucial de la S-sulfhydration dans la modulation de la biosynthèse mitochondriale, du métabolisme énergétique et de l’homéostasie cellulaire pendant le vieillissement. Néanmoins, les voies complexes et les régulateurs moléculaires qui relient la S-sulfhydration aux pathologies dégénératives restent insuffisamment élucidés. La diminution de l’H2S endogène avec l’âge entraîne un déclin de la modification de S-sulfhydration des résidus de cystéine, favorisant l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et provoquant des dommages à l’ADN. De plus, la réduction de la S-sulfhydration intracellulaire des protéines est corrélée à un phénotype sécrétoire lié à l’âge, caractérisé par une sécrétion accrue de facteurs inflammatoires et de chimiokines, ainsi qu’une altération de la voie autophagique-lysosomale. Cela mène à une inflammation chronique systémique et contribue à l’inflammaging. De nombreuses études ont souligné le rôle potentiel de la S-sulfhydration des protéines dans le traitement des troubles inflammatoires liés à l’âge et au stress. Dans des modèles de maladies tels que l’arthrite et l’ischémie-reperfusion myocardique, la supplémentation avec des donneurs exogènes de H2S peut efficacement contrer la sénescence cellulaire en favorisant l’entrée nucléaire de KEAP1/NRF2, réduisant la stabilité membranaire du récepteur RAGE, inhibant la S-sulfhydration de la sous-unité p65 de NF-κB et diminuant le stress oxydatif ainsi que la libération de facteurs inflammatoires. Cependant, il existe une pénurie d’interventions thérapeutiques efficaces ciblant les voies liées à l’âge. Cette revue propose un aperçu complet de la compréhension actuelle de la S-sulfhydration et de son rôle dans la lutte contre le stress oxydatif-inflammatoire et le vieillissement cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/s-sulfhydration-as-an-anti-inflammatory-mechanism/