Étiquette : Maladies neurodégénératives

Accélération du développement de thérapies pour Alzheimer et autres maladies neurodégénératives

Par Guillaume22 juillet 2025Laisser un commentaire

Aujourd’hui, deux entreprises biopharmaceutiques américaines, ProMIS Neurosciences et NKGen Biotech, ont annoncé des avancées significatives dans le développement de thérapies pour les maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer. ProMIS a reçu une désignation Fast Track de la FDA pour son candidat thérapeutique principal, PMN310, un anticorps monoclonal conçu pour cibler spécifiquement les oligomères solubles d’amyloïde-bêta, qui sont considérés comme des neurotoxines majeures dans la pathologie d’Alzheimer. Contrairement aux traitements actuels qui éliminent les plaques amyloïdes, PMN310 évite les plaques, ce qui pourrait réduire les risques d’anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), une complication associée à certains traitements anti-amyloïdes. La désignation Fast Track permet à ProMIS d’interagir plus étroitement avec les régulateurs et d’accélérer les délais d’examen. La société a lancé l’essai clinique PRECISE-AD Phase 1b, qui évalue la sécurité et la tolérabilité de PMN310 chez des patients en début de maladie d’Alzheimer, après des résultats positifs lors d’un essai Phase 1a. ProMIS prévoit de communiquer des données intermédiaires sur les biomarqueurs et la sécurité d’ici mi-2026. De son côté, NKGen Biotech a reçu l’autorisation de la FDA pour un programme d’accès élargi (EAP) permettant l’utilisation de son traitement expérimental, troculeucel, chez des patients atteints de diverses maladies neurodégénératives. Troculeucel est une thérapie cellulaire NK développée à partir des propres cellules des patients, visant à restaurer la fonction immunitaire altérée par le vieillissement et la maladie. Cette thérapie a montré une activité clinique dans des essais préliminaires sur la maladie d’Alzheimer, sans événements indésirables liés au médicament. L’EAP permet à NKGen d’offrir troculeucel à des patients souffrant de maladies comme la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique, et d’autres troubles neurodégénératifs. NKGen espère ainsi apporter une option thérapeutique à des patients pour lesquels il n’existe pas d’alternative efficace, tout en poursuivant un essai clinique randomisé pour la maladie d’Alzheimer modérée. Les deux entreprises s’inscrivent dans une dynamique qui cherche à répondre à l’urgence de traiter des conditions souvent dévastatrices et jusqu’à présent difficiles à traiter. Source : https://longevity.technology/news/fda-doubles-down-on-neurodegeneration/

Le lien entre le métabolisme du glycogène et l’accumulation de tau dans les maladies neurodégénératives

Par Guillaume5 juillet 2025Laisser un commentaire

Les scientifiques ont démontré que le métabolisme aberrant du glycogène dans les neurones est lié à l’accumulation de la protéine tau, qui est nuisible. La restriction calorique, les interventions génétiques et certaines petites molécules pourraient offrir des solutions. L’agrégation anormale de la protéine tau est une caractéristique marquante de plusieurs maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer, où l’accumulation de tau sous forme de filaments neurofibrillaires hyperphosphorylés endommage les neurones. En outre, un métabolisme glycogénique anormal et une accumulation de glycogène sont également observés dans ces maladies. Le glycogène, forme stockée de glucose, est principalement présent dans le foie et les muscles, mais aussi dans les cellules du cerveau. Un métabolisme glycogénique altéré nuit à l’apprentissage et à la mémoire. La restriction alimentaire est connue pour prolonger la durée de vie et retarder la neurodégénérescence dans des modèles animaux de maladies neurodégénératives. Dans une étude récente, des chercheurs du Buck Institute for Research on Aging ont cherché à comprendre le lien entre ces deux faits.

Les chercheurs ont utilisé deux modèles de mouches Drosophila. L’un présentait une accumulation accélérée de la protéine tau sauvage, tandis que l’autre contenait une mutation connue de MAPT (R406W), causant une maladie familiale sévère chez l’homme. Les mouches étaient soit nourries librement, soit soumises à une restriction calorique. La restriction calorique a significativement augmenté la durée de vie, même chez les contrôles sains. Dans les deux modèles de maladie, l’effet était encore plus marqué. Dans les mouches soumises à restriction calorique, les niveaux de mort neuronale ont chuté de manière spectaculaire.

Les analyses protéomiques des cerveaux des mouches ont révélé que les voies liées au métabolisme des graisses et du glycogène étaient parmi les plus modifiées par la restriction calorique, et les niveaux de glycogène étaient effectivement élevés dans les cerveaux des mouches tauopathiques. Cependant, la restriction calorique ne semblait pas modifier les niveaux globaux de glycogène, malgré son impact bénéfique. Les chercheurs suspectent que la clé réside dans le taux de renouvellement du glycogène. Les enzymes impliquées, y compris la glycogène phosphorylase (GlyP), étaient régulées à la hausse dans les mouches mutantes soumises à restriction calorique. L’élévation de GlyP a augmenté la durée de vie des mouches mutantes de près de 70 % et réduit de manière significative la mort neuronale.

Les chercheurs ont utilisé des analyses métabolomiques et le séquençage de l’ARN pour étudier les effets moléculaires de l’augmentation de GlyP. Étonnamment, les voies de production d’énergie, telles que la glycolyse et le cycle de l’acide citrique, étaient en fait régulées à la baisse. En revanche, le glucose provenant de la dégradation du glycogène était dirigé vers la voie des pentoses phosphate (PPP), dont la fonction principale est de générer des antioxydants. Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) étaient en effet significativement réduites dans les cerveaux des mouches avec une dégradation accrue du glycogène.

Les chercheurs ont également mené des expériences in vitro sur des neurones humains dérivés de cellules souches pluripotentes induites (iPSCs) provenant de patients atteints de FTLD-tau. Des cellules génétiquement corrigées des mêmes donneurs ont été utilisées comme témoins. Ils ont prouvé qu’il y avait une accumulation accrue de glycogène dans les cellules FTLD-tau et ont testé le mécanisme de sauvetage en surexprimant la version humaine de l’enzyme de dégradation du glycogène (PYGB) dans les neurones humains malades. Cela a réduit l’accumulation anormale de glycogène et restauré l’abondance mitochondriale, qui diminue avec cette maladie.

Il est important de noter qu’en utilisant ces neurones humains, l’équipe a montré que la protéine tau et le glycogène se co-localisent dans les cellules et interagissent physiquement, soutenant l’hypothèse selon laquelle une interaction directe entre les deux pourrait faire partie du problème. Les auteurs avancent l’hypothèse que cela pourrait créer un cycle vicieux néfaste dans lequel la liaison de tau favorise l’accumulation de glycogène, exacerbant ainsi la pathologie tau et le stress oxydatif. Les découvertes suggèrent que le glycogène est plus qu’un simple réservoir métabolique ; il pourrait agir comme un piège collant pour tau, créant une boucle de rétroaction dangereuse. Rompre ce cycle pourrait ouvrir une nouvelle voie thérapeutique dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.lifespan.io/news/fixing-sugar-metabolism-shows-promise-against-dementia/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fixing-sugar-metabolism-shows-promise-against-dementia

L’Exposome : Influence des Facteurs Environnementaux sur le Vieillissement et la Santé

Par Guillaume26 juin 2025Laisser un commentaire

L’exposome est un concept qui englobe l’ensemble des facteurs environnementaux auxquels un individu est exposé tout au long de sa vie, et qui influencent les processus biologiques ainsi que la santé globale de la personne. Parmi les aspects bien étudiés de l’exposome figurent la pollution de l’air par les particules, l’exposition aux métaux lourds ainsi qu’une vaste gamme de choix alimentaires et de modes de vie. Ce document de revue propose un aperçu général des réflexions actuelles sur le rôle des composants de l’exposome dans l’apparition et la progression des conditions liées à l’âge. Les composantes de l’exposome incluent notamment les agents polluants de l’air et de l’eau, les choix alimentaires, ainsi que les risques professionnels. Ces facteurs environnementaux, s’ils sont prolongés, peuvent entraîner un vieillissement cellulaire accéléré, une perturbation du métabolisme ou une augmentation des maladies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète ou le cancer. Les toxines environnementales et les facteurs de mode de vie sont également associés au développement ultérieur de maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer et Parkinson. Cette revue décrit comment l’exposome influence le vieillissement, en mettant l’accent sur les mécanismes sous-jacents, et propose des stratégies potentielles pour contrer les effets néfastes de l’exposome sur la santé. Tout d’abord, elle fournit une structure de base concernant l’exposition environnementale et son impact sur le vieillissement. Ensuite, elle examine le rôle du stress oxydatif, de l’inflammation et des modifications épigénétiques. Par la suite, elle aborde les avancées dans la recherche sur l’exposome et son lien avec les maladies neurodégénératives. Enfin, elle propose des directions futures et des stratégies préventives visant à réduire le risque lié à l’exposome et à favoriser un vieillissement sain. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-the-contribution-of-the-exposome-to-age-related-disease/

L’impact des infections virales sur le vieillissement et les maladies neurodégénératives

Par Guillaume14 mai 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde l’impact des infections virales persistantes, en particulier des herpèsvirus, sur le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Bien que les preuves ne soient pas encore concluantes, une quantité significative de données suggère que ces infections peuvent influencer le début et la progression des maladies liées à l’âge. Les recherches se concentrent principalement sur le cerveau, où l’inflammation chronique, souvent induite par des infections virales, pourrait jouer un rôle central dans le vieillissement. Le système immunitaire, en vieillissant, réagit de manière de plus en plus inadaptée à des niveaux croissants de dommages biochimiques, ce qui entraîne une signalisation inflammatoire persistante qui altère la structure et la fonction des tissus. Un article de recherche en libre accès discute des mécanismes sous-jacents à ce phénomène, en soulignant que la recherche actuelle identifie divers mécanismes, mais que leur importance relative est encore difficile à établir, ce qui complique le développement de thérapies efficaces. Les virus neurotropes sont identifiés comme des facteurs de stress majeurs dans le système nerveux central, ayant été associés à un risque accru de maladies neurodégénératives. Des études épidémiologiques montrent que les patients ayant des antécédents d’infection virale neurologique ont trente fois plus de chances de développer des maladies comme la sclérose latérale amyotrophique ou la maladie de Parkinson. Le texte définit le vieillissement et examine comment les virus affectent le cerveau, en identifiant les voies de pathogénie virale qui se chevauchent avec la neurodégénérescence liée à l’âge. Les virus neurotropes affectent des mécanismes fondamentaux tels que la protéostasie, le compromis génomique et la sénescence, conduisant à des maladies neurodégénératives rapides et progressives. Des explications sont fournies sur le vieillissement prématuré induit par les virus, notamment par des mécanismes de stress communs. Les virus provoquent divers stress, tels que la dysrégulation de l’homéostasie, des dommages à l’ADN, un stress oxydatif et une exhaustion immunitaire. Ces facteurs mettent en lumière l’importance des vaccins et des antiviraux, non seulement pour leurs bénéfices immédiats, mais aussi pour leur rôle dans la gestion du vieillissement à long terme. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/to-what-degree-does-viral-infection-contribute-to-aging/

L’impact de l’exercice sur le vieillissement cérébral

Par Guillaume13 mai 2025Laisser un commentaire

La valeur des niveaux d’activité physique plus faibles a été l’un des thèmes majeurs des vingt dernières années de recherche sur les effets de l’exercice sur la santé à long terme. L’avènement des dispositifs portables à accéléromètre à faible coût a permis aux chercheurs de quantifier rigoureusement les différences pour de moindres quantités d’activité physique, afin d’avoir une vision beaucoup plus précise de l’extrémité inférieure de la courbe dose-réponse pour l’exercice. Cela a conduit à des études comme celle mentionnée ici, où les chercheurs évaluent l’impact de petites quantités d’exercice de haute intensité sur le vieillissement cérébral. L’entraînement d’endurance et une bonne condition physique peuvent réduire le risque de démence et promouvoir un vieillissement cérébral sain. Même de petites quantités d’activité physique peuvent suffire à protéger le cerveau vieillissant, ont récemment conclu les chercheurs. Un nouvel article a évalué les preuves provenant d’études animales et humaines et montre comment l’activité physique affecte l’inflammation, le flux sanguin, la fonction immunitaire, la plasticité cérébrale et la libération de molécules protectrices dans le sang – des processus qui s’affaiblissent avec l’âge et contribuent au développement de maladies neurodégénératives. Aujourd’hui, la recommandation est d’au moins 150 minutes d’activité modérée ou 75 minutes d’activité de haute intensité par semaine. Les chercheurs soulignent que faire beaucoup moins que ce que recommandent les directives actuelles peut offrir de grands avantages – tant que l’intensité de l’entraînement est élevée. ‘Nous croyons qu’il est temps pour les autorités sanitaires de fournir des conseils plus clairs sur l’importance de l’exercice pour le cerveau. Notre revue montre que même de petites doses d’activité de haute intensité – équivalentes à une marche rapide où vous ne pouvez pas chanter – peuvent réduire le risque de démence jusqu’à 40 %.’ Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/even-small-amounts-of-high-intensity-exercise-slow-brain-aging/

Alchemab et Eli Lilly concluent un accord de licence de 415 millions de dollars pour un médicament contre les neurodégénérescences

Par Guillaume10 mai 2025Laisser un commentaire

Alchemab Therapeutics, une biotechnologie britannique, a récemment annoncé un accord de licence avec le géant pharmaceutique Eli Lilly pour son médicament investigational ATLX-1282, qui cible les conditions neurodégénératives. ATLX-1282 est le premier médicament à émerger de la plateforme propriétaire d’Alchemab, qui utilise des réponses anticorps de personnes présentant une résilience à des maladies graves. Selon les termes de l’accord, pouvant atteindre une valeur totale de 415 millions de dollars, Alchemab commencera le développement clinique précoce avant que Lilly prenne la responsabilité des étapes suivantes de développement et de commercialisation. Le PDG d’Alchemab, Jane Osbourn, souligne que Lilly, avec son expertise en neurologie, est idéalement positionné pour faire avancer rapidement ATLX-1282. Alchemab se concentre sur l’identification d’anticorps naturellement présents chez des individus en bonne santé malgré une prédisposition génétique à des maladies. En séquençant les cellules B de ces individus résilients et en utilisant l’apprentissage automatique, l’entreprise a pu identifier des anticorps présentant des effets protecteurs. Une découverte marquante concerne un anticorps trouvé chez des porteurs de mutations génétiques associées à la démence frontotemporale, qui restent asymptomatiques en vieillissant. Ce médicament pourrait avoir des implications thérapeutiques larges, notamment pour la sclérose latérale amyotrophique (ALS) et la démence frontotemporale. Alchemab a développé un flux de travail innovant combinant des méthodes computationnelles et des travaux en laboratoire pour identifier ces cibles. Ce dernier accord suit une collaboration de découverte entre les deux entreprises, annoncée plus tôt cette année, où elles s’engagent à poursuivre jusqu’à cinq thérapies pour l’ALS. Source : https://longevity.technology/news/alchemab-and-lilly-ink-415m-neurodegeneration-drug-licensing-deal/

La Dysfonction de la Barrière Hémato-Encéphalique et son Impact sur les Maladies Neurodégénératives

Par Guillaume9 mai 2025Laisser un commentaire

La barrière hémato-encéphalique est constituée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins dans le système nerveux central, permettant de manière sélective le passage de molécules et de cellules entre la circulation sanguine et le cerveau. Une dysfonction de cette barrière permet à des molécules et cellules indésirables d’entrer dans le cerveau, causant une inflammation chronique et contribuant ainsi à l’apparition et à la progression de conditions neurodégénératives. Cette dysfonction apparaît tôt dans le vieillissement du cerveau, suggérant qu’elle pourrait être un mécanisme causal principal. Cependant, certaines pathologies associées aux conditions neurodégénératives peuvent également provoquer des dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Les problèmes vasculaires dans le cerveau sont souvent l’un des premiers changements menant à la perte de mémoire et à d’autres symptômes dans la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence. Ces problèmes concernent généralement l’unité neurovasculaire, un groupe de différents types cellulaires, y compris les cellules des vaisseaux sanguins, les cellules de soutien et les neurones, qui travaillent ensemble pour maintenir la santé du cerveau. Cette unité régule le flux sanguin dans le cerveau, contrôle la livraison des nutriments et de l’énergie, et protège le cerveau de l’inflammation et des substances nocives. Récemment, des chercheurs ont réalisé des expériences in vitro pour comprendre le rôle des agrégats de protéine tau au niveau des vaisseaux sanguins du cerveau. Ils ont découvert que l’exposition à la tau protofibrillaire, qui apparaît tôt dans la maladie d’Alzheimer, affaiblissait la barrière, la rendant plus perméable et moins efficace pour protéger le cerveau. De plus, après cette exposition, les cellules des vaisseaux sanguins du cerveau modifiaient rapidement leur production d’énergie, déclenchant une inflammation et affaiblissant la barrière protectrice, ce qui indique que ces changements nuisibles se produisent très tôt dans le processus de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/tau-aggregation-in-the-aging-brain-causes-blood-brain-barrier-dysfunction/

Lutte contre le Vieillissement : Nouvelles Approches et Innovations

Par Guillaume5 mai 2025Laisser un commentaire

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires relatifs à l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge, en apportant les mécanismes du vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Cette newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés. Les services de consultation en matière de longévité sont offerts par Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, qui propose des conseils stratégiques aux investisseurs et entrepreneurs intéressés par l’industrie de la longévité et ses complexités. Le champ de recherche sur le vieillissement a vu une transformation significative au cours de la dernière décennie, notamment avec l’émergence de la géroscience, une discipline qui cherche à comprendre les mécanismes biologiques du vieillissement et leur contribution aux maladies liées à l’âge. La géroscience se concentre sur la manipulation des opérations métaboliques pour ralentir le vieillissement et vise à développer des interventions qui peuvent prolonger la qualité de vie et la santé des individus. Les approches de la géroscience sont souvent comparées aux stratégies de réparation des dommages, telles que les SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence), qui cherchent à traiter les causes sous-jacentes du vieillissement. Les recherches actuelles explorent également le rôle des microglies dans les maladies neurodégénératives, la résilience immunitaire, ainsi que l’impact du microbiome intestinal sur l’hématopoïèse clonale. Des thérapies basées sur des médicaments sénolytiques, qui ciblent les cellules sénescentes, présentent un potentiel prometteur pour traiter le vieillissement et la sénescence immunitaire. Par ailleurs, des études indiquent que les produits de glycation avancée dans la peau peuvent être corrélés à une mobilité altérée chez les personnes âgées. En somme, la recherche sur le vieillissement pointe vers des approches innovantes et variées, allant de la biologie des systèmes à la médecine de précision, visant à transformer notre compréhension du vieillissement et des maladies qui y sont associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/fight-aging-newsletter-may-5th-2025/

L’impact de l’agrégation des protéines sur les maladies neurodégénératives et les avancées thérapeutiques

Par Guillaume3 mai 2025Laisser un commentaire

Ce texte traite des protéines dans le corps qui peuvent se malplier et former des agrégats, ce qui nuit au fonctionnement normal des cellules. Ces agrégats peuvent causer des dommages directs ou induire une réponse inflammatoire néfaste. La recherche sur ces agrégats protéiques se concentre principalement sur le cerveau vieillissant et les maladies neurodégénératives, qui se caractérisent par la formation de divers types d’agrégats protéiques, tels que l’amyloïde-β, la protéine tau et l’α-synucléine. Un ajout récent à cette liste est la TDP-43, associée à une condition ressemblant à la maladie d’Alzheimer, appelée encéphalopathie liée à l’âge prédominante du TDP-43 (LATE). Les recherches montrent que l’agrégation de TDP-43 est courante chez les personnes âgées et souvent mal diagnostiquée comme maladie d’Alzheimer. Cette agrégation est également liée à la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et potentiellement à d’autres conditions. Les formes d’agrégation protéique dans le cerveau vieillissant sont inévitables, et des pathologies évidentes se développent lorsque ces agrégats atteignent un certain seuil de dommages. Dans la SLA, les agrégats de protéines mal solubles, comprenant la TDP-43, s’accumulent dans les neurones moteurs, entraînant la perte de fonctionnalité et la mort cellulaire. Les chercheurs ont découvert qu’en exposant les cellules à un stress, la TDP-43 peut être libérée du noyau cellulaire dans le cytosol, où elle forme des granules de stress. Les granules de stress servent de protection temporaire pour les protéines, mais si la TDP-43 est mutée, ces granules persistent et causent des dommages. Une avancée récente a permis d’empêcher la TDP-43 de quitter le noyau en l’associant à une protéine appelée SUMO, dirigeant la TDP-43 vers des corps nucléaires qui aident à la dégradation des formes nocives. La recherche continue pour développer des candidats médicamenteux qui favorisent cette interaction. L’étude démontre également que l’attachement de SUMO2 à la TDP-43 permet de la compartimenter dans les corps nucléaires, limitant ainsi son agrégation en réponse au stress protéotoxique. L’exploitation de cette voie pourrait offrir une nouvelle approche thérapeutique pour contrer l’agrégation des protéines. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/a-possible-approach-to-the-development-of-therapies-targeting-tdp-43-aggregation/

La réponse mitochondriale aux protéines mal repliées et son impact sur la cellule et l’organisme

Par Guillaume25 avril 2025Laisser un commentaire

Les protéines constituent la majeure partie des mécanismes complexes à l’intérieur des cellules, jouant des rôles cruciaux dans les assemblages et les interactions cellulaires. La bonne structure des protéines est essentielle, car même si elles sont assemblées correctement à partir d’acides aminés dans un ribosome, cela ne garantit pas qu’elles se plient correctement. Des molécules chaperonnes aident au repliement des protéines, mais un stress cellulaire peut survenir lorsque des protéines mal repliées s’accumulent, ce qui peut entraîner des dysfonctionnements cellulaires et la mort cellulaire. Les cellules réagissent à ce stress par une réponse de protéines mal repliées, qui se concentre souvent sur le réticulum endoplasmique, où la plupart des protéines sont repliées. Les mitochondries, qui ont leur propre génome et peuvent également produire des protéines, peuvent également souffrir de stress dû à des protéines mal repliées et déclencher une réponse. Cette réponse mitochondriale n’est pas seulement bénéfique pour les mitochondries elles-mêmes, mais affecte aussi d’autres parties de la cellule et même d’autres tissus dans le corps. En effet, la plupart des gènes mitochondriaux ont migré vers le noyau cellulaire au cours de l’évolution, et les réponses au stress cellulaire peuvent avoir des effets bénéfiques à distance. Les mécanismes de surveillance des protéines, comprenant un réseau complexe de chaperonnes et de dégradation protéolytique, maintiennent l’homéostasie des protéines, ce qui est essentiel pour la santé cellulaire. Cependant, l’efficacité de ces mécanismes diminue avec l’âge, entraînant une accumulation de protéines mal repliées, d’oligomères toxiques et d’agrégats de protéines, ce qui peut causer des maladies neurodégénératives. Les mitochondries, issues d’événements d’endosymbiose, sont centrales dans le métabolisme cellulaire et la production d’énergie. Des mécanismes sophistiqués de contrôle de la qualité et de renouvellement des protéines dans les mitochondries sont nécessaires pour maintenir leur intégrité. En cas de stress, une voie de signalisation rétrograde, connue sous le nom de réponse mitochondriale aux protéines mal repliées (UPRmt), est activée pour communiquer le stress mitochondrial au noyau et induire l’expression de gènes de protéases et de chaperonnes, formant ainsi un mécanisme protecteur. En somme, l’UPRmt non seulement agit au sein des cellules, mais déclenche également une activation conservée non autonome entre les cellules, où le stress mitochondrial dans un tissu défini engendre une réponse systémique affectant des organes distants. Les recherches récentes se concentrent sur les mécanismes moléculaires de l’UPRmt, notamment chez des organismes modèles comme le Caenorhabditis elegans et chez les mammifères, ainsi que sur les effets de l’activation de l’UPRmt sur le métabolisme et la longévité des organismes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-the-effects-of-the-mitochondrial-unfolded-protein-response/