Étiquette : maladies cardiovasculaires

Les Cellules Sénescentes : Implications et Thérapies dans les Maladies Cardiovasculaires

Par Guillaume17 juin 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes augmentent en nombre dans les tissus du corps avec l’âge. Elles deviennent sénescentes tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick sur la réplication, mais aussi en réponse à des blessures ou à divers stress cytotoxiques. Normalement, ces cellules sont éliminées par le système immunitaire ou par mort cellulaire programmée, évitant ainsi leur accumulation. Ce n’est que plus tard dans la vie, lorsque les niveaux de dommages et de stress cellulaire sont plus élevés, que la création de cellules sénescentes dépasse leur élimination, permettant leur accumulation. La recherche se concentre sur le développement de thérapies sénolytiques visant à détruire sélectivement ces cellules, bien que certaines approches sénostatiques et sénomorphiques soient également explorées pour ralentir leur création ou modifier leur comportement. De nombreuses préoccupations subsistent quant à l’utilisation de thérapies sénolytiques, notamment sur la compréhension des cibles et l’application efficace des thérapies. Les cellules sénescentes jouent un rôle significatif non seulement dans le vieillissement, mais aussi dans la pathogénèse des maladies cardiovasculaires, même à un jeune âge. Des études montrent que l’élimination des cellules sénescentes pourrait ralentir et même inverser le vieillissement, conduisant au développement de médicaments sénolytiques. Bien que ces médicaments montrent des effets thérapeutiques bénéfiques dans des maladies cardiovasculaires telles que les cardiomyopathies et l’athérosclérose, les résultats sont contradictoires, suggérant que les effets des thérapies sont dépendants du contexte. Par exemple, dans des maladies cardiaques comme l’infarctus du myocarde, enlever des cardiomyocytes sénescents peut être nuisible si les cardiomyocytes restants ne sont pas suffisants pour maintenir une fonction cardiaque adéquate. D’autre part, l’élimination de ces cellules peut être bénéfique si les cardiomyocytes restants sont capables de compenser. Les facteurs de sécrétion associés à la sénescence (SASP) peuvent également varier selon les stimuli ayant induit la sénescence, ce qui pourrait influencer les effets des thérapies. Les thérapies anti-sénescence représentent une voie prometteuse pour le traitement des maladies cardiovasculaires liées à l’âge, mais il est essentiel d’être prudent avant d’approuver leur utilisation clinique tant que les rôles des cellules sénescentes dans le développement des maladies ne sont pas bien compris et que la sécurité et l’efficacité des médicaments ne sont pas prouvées dans des essais cliniques bien conçus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-cautious-view-of-senolytic-therapies-in-the-context-of-cardiovascular-disease/

L’Influence des Microbes Intestinaux sur la Sénescence Endothéliale et la Santé Cardiovasculaire

Par Guillaume12 juin 2025Laisser un commentaire

Dans une étude récente impliquant des données provenant d’humains, de souris et d’expériences en culture cellulaire, les chercheurs ont démontré que les microbes intestinaux et leurs métabolites peuvent influencer de manière significative la sénescence des cellules endothéliales. Les cellules endothéliales, qui tapissent les surfaces internes des vaisseaux sanguins, jouent un rôle essentiel dans la santé cardiovasculaire. Cependant, le vieillissement entraîne la sénescence de ces cellules, ce qui est accompagné de divers changements cellulaires, contribuant ainsi au développement de maladies cardiovasculaires liées à l’âge. Les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à cette sénescence, en se concentrant sur l’impact potentiel des métabolites dérivés du microbiote et du stress oxydatif. Ils ont analysé les métabolites plasmatiques chez des souris âgées et jeunes, constatant que les souris âgées présentaient des concentrations plus élevées d’acide phénylacétique (PAA) et de son sous-produit, le phénylacétylglutamine (PAGln). Ces métabolites sont interconnectés dans la voie métabolique partagée entre l’hôte et le microbiome. Les produits et composants de cette voie étaient plus élevés chez les souris âgées, avec une corrélation entre la présence de gènes microbien impliqués et les niveaux de PAA. Cette voie est cruciale pour les maladies cardiovasculaires, car des recherches antérieures ont établi des liens entre ces métabolites et divers événements cardiovasculaires. En analysant des données de la cohorte TwinsUK, les chercheurs ont observé des augmentations liées à l’âge de PAA et PAGln chez des participants plus âgés, ainsi qu’une enrichissement de bactéries du genre Clostridium. Ils ont également établi un lien entre ces niveaux accrus et une dysfonction endothéliale significative, des biomarqueurs de sénescence cellulaire et le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) dans les cellules endothéliales aortiques des souris âgées. Pour tester l’effet de Clostridium sp. ASF356 et de son métabolite PAA sur la sénescence et la dysfonction endothéliale, les chercheurs ont colonisé des souris antibiotiques avec cette bactérie, entraînant une augmentation des niveaux de PAA et PAGln, ainsi que des signes de sénescence endothéliale. Un cocktail sénolytique a inversé certains marqueurs de sénescence, améliorant ainsi la fonction vasculaire. D’autres expériences ont montré que le PAA induisait des niveaux accrus de ROS, ce qui engendrait des modifications moléculaires entraînant une cascade de changements liés à la SASP. En outre, le traitement des cellules endothéliales avec l’acétate a eu des effets positifs, restituant la fonction endothéliale et exerçant un effet pro-angiogénique. Les résultats suggèrent que le microbiome et le PAA jouent des rôles clés dans le déclin vasculaire lié à l’âge, ouvrant la voie à des biomarqueurs potentiels et à des approches thérapeutiques pour réguler le vieillissement cardiovasculaire. Source : https://www.lifespan.io/news/how-gut-microbiota-impact-endothelial-cell-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-gut-microbiota-impact-endothelial-cell-senescence

Impact de la Pollution de l’Air sur les Maladies Cardiovasculaires : Tendances et Prévisions

Par Guillaume4 juin 2025Laisser un commentaire

Cette étude examine les tendances mondiales et le fardeau projeté des maladies cardiovasculaires (MCV) attribuables à la pollution par les particules (PM). Elle s’appuie sur des données du Global Burden of Disease (GBD) 2021, visant à évaluer les tendances spatiotemporelles, les variations sociodémographiques et les différences entre les sexes, tout en prévoyant le fardeau futur. Les chercheurs ont analysé les taux de mortalité standardisés par âge (ASMR) et les années de vie ajustées sur l’incapacité (DALY) pour les MCV dus à la pollution par PM entre 1990 et 2021. En utilisant des modèles d’âge-période-cohorte et une analyse de régression Joinpoint, les résultats montrent une augmentation de 91,68 % des décès et de 78,89 % des DALY pour les MCV attribués aux PM au cours de cette période. Malgré cette tendance à la hausse, les taux d’ASMR et de DALY standardisés par âge ont considérablement diminué, en particulier chez les femmes. Les résultats révèlent que le fardeau de la pollution par PM affecte de manière disproportionnée les régions à faible et moyen indice de développement socioculturel (SDI), avec des différences significatives entre les sexes et les âges. La population âgée et les régions à faible SDI supporteront la plus grande part du fardeau. Les prévisions indiquent qu’à l’horizon 2045, le nombre de décès et de DALY augmentera d’environ trois fois, avec une hausse plus marquée chez les femmes. Cette étude souligne l’importance de la pollution de l’air sur la santé publique et l’urgence d’adresser ces enjeux, notamment dans les populations vulnérables. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/estimating-the-cardiovascular-disease-burden-resulting-from-particular-matter-pollution/

Impact du 25-hydroxycholesterol sur la sénescence cellulaire et la rigidité aortique chez les souris âgées

Par Guillaume4 juin 2025Laisser un commentaire

Cette étude examine l’impact de l’injection de 25-hydroxycholesterol (25HC) sur la sénescence cellulaire et la rigidité aortique chez des souris âgées. La rigidité aortique est un facteur clé contribuant aux maladies cardiovasculaires liées à l’âge, et elle est en partie causée par la sénescence cellulaire, un processus caractérisé par l’arrêt irréversible du cycle cellulaire. Les chercheurs ont administré 25HC à des souris transgéniques p16-3MR, qui permettent l’élimination génétique des cellules sénescentes, pour évaluer l’efficacité de 25HC en tant que sénolytique naturel. Les résultats montrent qu’un traitement de courte durée de cinq jours avec 25HC a réduit la rigidité aortique, de manière comparable à l’utilisation de ganciclovir (GCV), un agent d’élimination des cellules sénescentes. Les analyses ont révélé que l’exposition à 25HC entraînait une amélioration de la rigidité aortique et un remodelage favorable des composants structurels de la paroi vasculaire, tels qu’une diminution de l’abondance de collagène-1 et une augmentation de la teneur en α-élastine. De plus, 25HC a modulé les voies anti-apoptotiques des cellules sénescentes et réduit les marqueurs de la sénescence cellulaire. Les résultats de cette étude suggèrent que 25HC pourrait être une thérapie prometteuse pour cibler la sénescence cellulaire vasculaire et réduire la rigidité aortique liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/injected-25-hydroxycholesterol-is-senolytic-in-the-vasculature-of-mice/

Efficacité du peptide DT-109 dans la lutte contre l’athérosclérose et la calcification vasculaire

Par Guillaume1 mai 2025Laisser un commentaire

La progression de l’athérosclérose, une maladie des artères, a été examinée à travers de nombreuses études sur des modèles murins et des mammifères supérieurs, notamment des porcs et des primates non humains. Bien que des méthodes aient été trouvées pour ralentir la progression de l’athérosclérose, la régression des plaques athéroscléreuses existantes reste un défi majeur. Actuellement, les traitements cliniques ne parviennent pas à offrir une régression substantielle des plaques. Ce texte se concentre sur une nouvelle approche qui utilise un peptide administré par voie orale, le DT-109, pour ralentir la croissance des plaques en diminuant les signaux inflammatoires dans l’environnement des plaques. Une étude a été menée sur vingt singes cynomolgus, qui ont été nourris avec un régime riche en cholestérol pendant dix mois. Par la suite, ces animaux ont reçu soit le DT-109 soit un véhicule pendant cinq mois. Les résultats ont montré que l’administration de DT-109 a significativement réduit la formation de lésions athéroscléreuses tant dans l’aorte que dans les artères coronaires. Les analyses pathologiques ont révélé une réduction du contenu en macrophages et en calcification des lésions. L’analyse de séquençage de l’ARN a montré que le DT-109 a entraîné une régulation à la baisse des facteurs pro-inflammatoires et des marqueurs de stress oxydatif, tout en augmentant l’expression des marqueurs de contraction des cellules musculaires lisses. De plus, le DT-109 a inhibé la calcification des cellules musculaires lisses et l’activation de l’inflammasome NLRP3 in vitro. Ces résultats suggèrent que le DT-109 pourrait être un agent thérapeutique multifacette prometteur pour le traitement des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/dt-109-slows-progression-of-atherosclerosis-in-non-human-primates/

L’Impact de l’Activité Physique sur l’Hypertension et la Mortalité chez les Personnes Âgées

Par Guillaume17 avril 2025Laisser un commentaire

Il existe une tendance chez les personnes non en forme à se sentir découragées en voyant les personnes en forme, comme si un fossé insurmontable les séparait des bénéfices de l’exercice. Cependant, les données sur l’exercice et la santé montrent que plus une personne est éloignée d’un niveau de forme optimale, plus elle tire de bénéfices d’un exercice modéré. En effet, les études montrent que les personnes âgées qui s’engagent dans des activités légères, comme marcher ou jardiner, sont en bien meilleure santé que celles qui sont sédentaires. Cela est vrai indépendamment de l’impact du vieillissement ou des maladies. Une étude récente sur les patients hypertendus a révélé que ceux qui sont les plus sédentaires ont un pronostic moins bon que ceux qui exercent au moins un peu. Devenir plus actif est une des meilleures façons de traiter l’hypertension, bien que les médicaments antihypertenseurs soient souvent perçus comme une option plus rapide pour contrôler la pression artérielle. L’hypertension est un problème de santé majeur, touchant plus d’un milliard de personnes dans le monde et représentant un facteur de risque significatif pour les maladies cardiovasculaires. Une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique double le risque de maladies cardiovasculaires. Même chez les personnes âgées traitées avec des médicaments antihypertenseurs, des niveaux élevés de pression artérielle sont associés à des événements cardiovasculaires et à une mortalité accrue. Par conséquent, il est crucial de se concentrer sur la réduction de la pression artérielle chez les personnes âgées souffrant d’hypertension. Une étude transversale utilisant des données du National Health and Nutrition Examination Survey a impliqué des participants âgés de 65 ans ou plus atteints d’hypertension. Les résultats ont montré que ceux qui étaient physiquement actifs avaient moins de comorbidités que ceux qui ne l’étaient pas. Une corrélation négative a été observée entre l’activité physique et la pression artérielle systolique, tandis qu’une corrélation positive a été notée avec la pression artérielle diastolique. Le risque de mortalité était beaucoup plus élevé dans le groupe inactif, même après avoir contrôlé des facteurs tels que l’âge, le sexe et la race. Ces résultats soulignent l’importance de l’activité physique pour réduire le risque d’hypertension et de mortalité chez les patients âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/it-is-never-too-late-to-take-up-exercise-even-when-hypertensive/

Inégalités de l’espérance de vie en Suède : Une analyse des revenus et de la santé entre 1960 et 2021

Par Guillaume16 avril 2025Laisser un commentaire

Cette étude se penche sur l’association à long terme entre le revenu et l’espérance de vie en Suède entre 1960 et 2021, en s’appuyant sur des données d’enregistrement englobant tous les résidents permanents suédois âgés de 40 ans et plus. Les résultats montrent que l’écart d’espérance de vie entre les segments de revenus les plus élevés et les plus bas s’est considérablement accru au fil des décennies : pour les hommes, cet écart est passé de 3,5 ans dans les années 1960 à 10,9 ans dans les années 2010, et pour les femmes, de 3,8 ans dans les années 1970 à 8,6 ans dans les années 2010. Malgré une réduction de l’inégalité des revenus et une expansion des dépenses sociales entre les années 1960 et 1990, l’inégalité en matière de santé a continuellement augmenté pendant la période étudiée. Les changements dans la relation entre le revenu réel et l’espérance de vie, représentés par la courbe de Preston, révèlent une amélioration beaucoup plus rapide de l’espérance de vie dans la moitié supérieure de la distribution des revenus que ne le suggère la relation transversale entre revenu et espérance de vie. L’analyse des causes de décès a identifié les maladies cardiovasculaires comme le principal contributeur à l’amélioration de la longévité, tandis que le cancer a davantage contribué à l’écart accru d’espérance de vie chez les femmes et également chez les hommes. Enfin, l’analyse du changement dans le gradient de revenu concernant les causes de décès évitables a montré la plus forte contribution des causes évitables, tant pour les hommes que pour les femmes. Cette étude révèle que le gradient de revenu en matière d’espérance de vie en Suède a considérablement augmenté depuis les années 1960, malgré une réduction de l’inégalité des revenus jusqu’en 1990. Cela remet en question l’hypothèse du revenu absolu, qui postule que les ressources économiques à elles seules affectent l’espérance de vie et que l’augmentation de l’inégalité des revenus entraîne directement des disparités en matière de santé. Au lieu de cela, un « troisième facteur » semble être associé à la fois au revenu et à l’espérance de vie, entraînant des gains d’espérance de vie plus importants parmi les groupes à revenu plus élevé. Ces gains sont évidents tant dans la mortalité due à des maladies évitables que dans celle due à des maladies traitables et semblent plus marqués pour les causes évitables, suggérant que les individus à revenu plus élevé adoptent plus rapidement des modes de vie plus sains. Cette constatation souligne la nécessité de prendre en compte des facteurs au-delà des ressources économiques pour s’attaquer aux inégalités en matière de santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/data-suggests-wealthier-people-do-more-to-maintain-their-health/

L’inflammaging : Comprendre l’inflammation chronique liée au vieillissement

Par Guillaume11 avril 2025Laisser un commentaire

L’inflammation à court terme est nécessaire pour répondre aux infections ou aux blessures, mais lorsque cette inflammation devient chronique, elle peut nuire aux tissus et à leur fonctionnement normal. Cette inflammation chronique, également connue sous le nom d’inflammaging, est un aspect du vieillissement et contribue à l’apparition et à la progression des maladies liées à l’âge. Il semble difficile d’éviter cette inflammation chronique liée à l’âge, à moins de traiter les dommages cellulaires et tissulaires qui en sont la cause. En effet, bien que l’on puisse atténuer certains signaux inflammatoires, cela pourrait également réduire l’inflammation à court terme qui est essentielle pour la défense contre les infections et la régénération des blessures. Le lien entre le vieillissement et l’inflammation périphérique est complexe et multifactoriel, impliquant de nombreux mécanismes moléculaires qui entraînent un état d’inflammation chronique de faible intensité. Contrairement à l’inflammation aiguë, qui est une réponse temporaire, l’inflammaging est un état persistant qui résulte de l’accumulation de facteurs internes et externes au cours de la vie. Ce processus est marqué par une activation soutenue des voies immunitaires, une production accrue de cytokines pro-inflammatoires et une déséquilibre de l’homéostasie immunitaire, contribuant à un déclin fonctionnel progressif lié à l’âge. Le vieillissement impacte plusieurs organes périphériques tels que le foie, les tissus adipeux, les muscles squelettiques et le tractus gastro-intestinal, qui jouent tous un rôle essentiel dans la modulation de l’inflammation systémique. La dysfonction progressive de ces organes avec l’âge est principalement causée par des altérations moléculaires et cellulaires, y compris le stress oxydatif, l’instabilité génomique, les changements épigénétiques, le dysfonctionnement mitochondrial et la sénescence cellulaire. Tous ces facteurs créent un microenvironnement inflammatoire qui entraîne des dommages tissulaires, contribuant ainsi à l’apparition et à la progression de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que les troubles cardiovasculaires, les conditions neurodégénératives et le cancer. Au niveau moléculaire, l’inflammaging implique un réseau complexe de médiateurs inflammatoires, y compris les cytokines, les protéines de phase aiguë et les motifs moléculaires associés aux dommages (DAMPs), activant diverses voies de signalisation intracellulaire. Une caractéristique fondamentale de l’inflammaging est le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Avec le vieillissement, les cellules sénescentes s’accumulent dans plusieurs tissus, favorisant un environnement pro-inflammatoire qui active le système immunitaire et entraîne un remodelage des tissus. Un autre facteur dans l’inflammaging est la dysbiose du microbiote intestinal, qui est de plus en plus reconnue comme un régulateur significatif de l’inflammation systémique chez les individus âgés. Les altérations liées à l’âge de la composition du microbiote intestinal peuvent entraîner une augmentation de la perméabilité intestinale, facilitant la translocation des endotoxines bactériennes, telles que le lipopolysaccharide (LPS), dans la circulation. Ce processus déclenche une activation soutenue des cellules immunitaires, renforçant encore l’inflammation systémique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/chronic-inflammation-is-central-to-aging/

Le Vieillissement Ovarien et la Sénescence Cellulaire : Vers des Thérapies Innovantes

Par Guillaume8 avril 2025Laisser un commentaire

L’ovaire, en tant qu’organe essentiel du système reproducteur féminin, est l’un des premiers à subir des dysfonctionnements liés au vieillissement. L’étude du vieillissement ovarien peut fournir des informations précieuses sur le vieillissement en général, ce qui intéresse particulièrement les chercheurs. La dysfonction ovarienne pourrait également représenter un point d’intervention plus accessible pour le développement de thérapies de rajeunissement visant à traiter les causes fondamentales du vieillissement, car les patientes concernées sont souvent en meilleure santé générale avec moins de comorbidités.

Bien que les causes du vieillissement soient largement documentées, il reste difficile de déterminer leur importance relative par rapport aux résultats liés à l’âge. Les interactions complexes entre les causes fondamentales du vieillissement et les conditions liées à l’âge demeurent mal comprises. La meilleure façon de déterminer l’importance d’une cause particulière est de développer et de tester des thérapies de rajeunissement qui ciblent spécifiquement cette cause. Par exemple, cela impliquerait de cibler les cellules sénescentes et d’évaluer leurs effets sur la fonction ovarienne.

Le vieillissement ovarien est caractérisé par une diminution progressive de la fonction ovarienne avec l’âge, comprenant une réduction du nombre de follicules, une qualité diminuée des ovocytes, des modifications du cycle menstruel, une baisse de fertilité et, en fin de compte, la ménopause. La baisse des niveaux d’oestrogène due au vieillissement ovarien peut entraîner divers symptômes cliniques, tels que des symptômes vasomoteurs, l’ostéoporose, des symptômes urogénitaux, des dysfonctionnements neuropsychiatriques et des maladies cardiovasculaires. Cela correspond à l’idée que le vieillissement ovarien peut agir comme un indicateur de l’état général de vieillissement du corps féminin. En général, la fonction ovarienne commence à décliner vers 35 ans, s’aggrave progressivement après 37 ans et cesse vers 50 ans. De plus, de plus en plus de femmes choisissent de retarder leur maternité, influencées par des facteurs sociaux, ce qui pose un défi majeur en médecine reproductive, car aucune modalité de traitement n’a prouvé son efficacité pour retarder le vieillissement ovarien.

La sénescence cellulaire, qui est un arrêt irréversible du cycle cellulaire causé par divers stress, joue un rôle clé dans ce processus de vieillissement. Elle se manifeste par l’accumulation de produits de glycation avancés, le stress oxydatif, la dysfonction mitochondriale, les dommages à l’ADN, le raccourcissement des télomères et l’inflammation chronique. Cette sénescence est présente tout au long de la vie des organismes multicellulaires, de leur développement à leur mort, et elle existe à la fois dans les organes normaux et sénescents. Dans des conditions physiologiques, elle favorise la différenciation et le développement des organes, mais avec le temps, elle contribue au vieillissement des organes en réduisant le nombre de cellules et leur qualité, en diminuant le niveau métabolique, en accumulant des déchets métaboliques et en produisant des espèces réactives de l’oxygène, ce qui endommage l’organe et affaiblit sa fonction physiologique.

Cette revue examine comment la sénescence cellulaire peut contribuer au vieillissement ovarien et à l’échec reproductif. Nous discutons également des facteurs qui causent la sénescence cellulaire ovarienne, y compris l’accumulation de produits de glycation avancés, le stress oxydatif, la dysfonction mitochondriale, les dommages à l’ADN, le raccourcissement des télomères et l’exposition à la chimiothérapie. De plus, nous explorons la sénescence dans six types cellulaires distincts, tels que les ovocytes, les cellules de granulosa, les cellules thécales ovariennes, les cellules immunitaires, l’épithélium de surface ovarien et les cellules endothéliales ovariennes, ainsi que leur contribution à l’accélération du vieillissement ovarien. Enfin, nous décrivons des stratégies thérapeutiques potentielles pour le traitement du vieillissement ovarien et proposons de nouvelles approches pour favoriser la longévité ovarienne. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-what-is-known-of-the-the-role-of-cellular-senescence-in-ovarian-aging/

Le rôle des macrophages cardiaques dans les maladies cardiovasculaires et la régénération tissulaire

Par Guillaume29 mars 2025Laisser un commentaire

Les macrophages, des cellules essentielles du système immunitaire inné, se trouvent dans divers tissus du corps, y compris le cœur, et remplissent de nombreuses fonctions vitales. Ils ne se contentent pas de détecter et d’éliminer les agents pathogènes et les cellules potentiellement nuisibles, mais ils jouent également un rôle crucial dans la régénération après une blessure. Les macrophages peuvent adopter des états pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires selon les circonstances, ce qui en fait des cibles d’intérêt pour la recherche visant à réduire l’inflammation et à favoriser la régénération, notamment dans des organes tels que le cœur qui présentent une capacité régénératrice relativement faible après une lésion. Ces macrophages cardiaques sont hétérogènes et plastiques, avec plusieurs sous-ensembles ayant des phénotypes et des fonctions différents, impliqués dans divers processus pathophysiologiques. Des études récentes montrent que les populations de macrophages résidents dans le cœur jouent un rôle essentiel dans le développement cardiaque, la conduction électrique et les processus de remodelage ventriculaire. Les mécanismes utilisés par ces macrophages pour influencer les maladies cardiovasculaires (MCV) varient et incluent des interactions directes et indirectes avec d’autres cellules cardiaques. L’identification de cibles spécifiques pour les macrophages résidents cardiaques est cruciale pour la régulation des MCV. Bien que des méthodes exogènes et génétiques aient été développées pour cibler spécifiquement ces populations de macrophages, relativement peu d’études ont exploré des thérapies ciblant les macrophages résidents cardiaques chez les patients atteints de MCV, malgré l’accumulation de connaissances mécanistiques sur leur contribution au risque cardiovasculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/tissue-resident-macrophages-in-the-heart-in-cardiovascular-disease/