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Le Fisetin : Un Agent Sénolytique Prometteur Contre la Sénescence Cellulaire et ses Effets sur la Fonction Endothéliale

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Les données provenant des études sur les souris montrent que le fisetin est un agent sénolytique capable de détruire sélectivement les cellules sénescentes qui s’accumulent dans les tissus avec l’âge. Les doses couramment utilisées pour les humains sont d’environ 20 mg/kg, mais les stratégies de dosage varient, allant d’un traitement unique sur quelques jours à des doses intermittentes sur plusieurs mois. Malgré les essais cliniques prévus et réalisés sur la supplémentation en fisetin, il n’existe pas encore de données publiées concernant sa capacité sénolytique chez l’homme. Actuellement, la combinaison de dasatinib et de quercétine ainsi que le traitement sénolytique développé par UNITY Biotechnology demeurent les seules options ayant des données humaines concernant l’élimination des cellules sénescentes. L’âge avancé est le principal facteur de risque des maladies cardiovasculaires (MCV), surtout en raison de la dysfonction endothéliale progressive qui l’accompagne. La sénescence cellulaire et le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) contribuent à la dysfonction endothéliale liée à l’âge en favorisant le stress oxydatif mitochondrial et l’inflammation, ce qui réduit la biodisponibilité de l’oxyde nitrique (NO). Toutefois, les modifications moléculaires des cellules endothéliales sénescentes et leur rôle dans la dysfonction endothéliale avec le vieillissement restent incomplètement compris. Cette étude vise à identifier les voies de signalisation liées à la sénescence des cellules endothéliales, les facteurs SASP dérivés des cellules endothéliales et leur impact sur la fonction endothéliale avec l’âge. La transcriptomique unicellulaire a été effectuée sur les aortes de souris jeunes (6 mois) et âgées (27 mois) avec et sans traitement sénolytique in vivo au fisetin (100 mg/kg/jour administré selon un schéma de dosage intermittent) pour caractériser la sénescence des cellules endothéliales et les changements d’expression génique. Les cellules endothéliales sénescentes ont montré une expression élevée des facteurs SASP, en particulier Cxcl12, qui a été inversée par la supplémentation en fisetin, avec des réponses également reflétées dans les concentrations circulantes de CXCL12. Le plasma provenant de souris âgées a altéré la fonction endothéliale en induisant la sénescence des cellules vasculaires, réduisant le NO, augmentant le stress oxydatif mitochondrial et favorisant la transition endothéliale-mésenchymateuse, des effets partiellement induits par CXCL12 et prévenus par le fisetin. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/yet-more-mouse-data-on-fisetin-as-a-senotherapeutic/

Corrélation entre les maladies cardiovasculaires et la démence : une étude globale

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Les maladies cardiovasculaires (MCV) et la démence représentent deux des défis de santé mondiaux les plus pressants, en particulier dans les pays à revenu faible et intermédiaire. Des études épidémiologiques démontrent une forte corrélation entre l’incidence des MCV et celle de la démence. Cette relation suggère qu’il existe un mécanisme causal possible, comme la perturbation du flux sanguin vers le cerveau, mais il est également envisageable que les deux conditions soient alimentées par des processus sous-jacents communs, tels que l’inflammation chronique. L’accumulation de dommages dans le corps due au vieillissement peut également contribuer à la dysfonction des systèmes, renforçant ainsi cette corrélation. Une étude a examiné la relation entre les MCV et l’incidence de la démence dans 204 pays, en tenant compte du statut économique, du niveau de développement et de la région géographique. Les taux d’incidence standardisés par âge pour les MCV et la démence en 2021 ont été extraits de l’étude sur le fardeau mondial de la maladie. Les résultats ont révélé que l’incidence des MCV était significativement associée à celle de la démence, avec un coefficient de corrélation de Pearson de 0,777 et de Spearman de 0,868. Les MCV expliquaient environ 43 % de la variance de l’incidence de la démence à l’échelle de la population, même après ajustement pour des variables confondantes. Cette association était particulièrement forte dans les pays à revenu faible et intermédiaire et dans les régions en développement. Parmi les sous-types de MCV, la maladie artérielle périphérique, la cardiomyopathie et la fibrillation auriculaire ont montré les associations indépendantes les plus fortes avec l’incidence de la démence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/cardiovascular-disease-correlates-robustly-with-dementia-risk/

Impact de l’inhibition de l’IL-6 sur le risque cardiovasculaire

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Les chercheurs analysent les variantes génétiques humaines dans le gène IL-6 pour montrer qu’une activité réduite de l’IL-6 est corrélée à un risque plus faible de maladies cardiovasculaires. L’IL-6 circulant est généralement considéré comme un signal pro-inflammatoire, et il représente une cible pour le développement de thérapies. L’inflammation chronique à un âge avancé contribue de manière significative à la dysfonction et à la maladie, et mieux contrôler cette réaction inflammatoire maladaptive liée aux dommages cellulaires et tissulaires qui caractérisent le vieillissement est un objectif souhaitable. La génétique humaine soutient l’implication causale du signalement de l’IL-6 dans les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses, ce qui a conduit au développement clinique de thérapies anti-IL-6. Les preuves génétiques se sont historiquement concentrées sur les variants de missense du récepteur IL-6 (IL6R), mais les traitements cardiovasculaires émergents ciblent l’IL-6, et non son récepteur, ce qui remet en question la transposabilité des résultats génétiques. Les chercheurs ont développé un instrument génétique pour la régulation à la baisse du signalement de l’IL-6, comprenant des variants du locus de l’IL-6 qui imitent les effets de l’anticorps anti-IL-6 ziltivekimab, et l’ont utilisé pour prédire les effets de l’inhibition de l’IL-6 sur les résultats cardiométaboliques et de sécurité. De manière similaire à l’IL6R, ils ont constaté qu’une régulation génétique à la baisse du signalement de l’IL-6 via une perturbation de l’IL-6 est associée à des risques à vie plus faibles de maladie coronarienne, de maladie artérielle périphérique et d’accident vasculaire cérébral ischémique athérosclérotique chez des individus d’ascendance européenne et est-asiatique. Contrairement aux variants de missense de l’IL6R liés aux infections bactériennes, l’instrument IL6 était associé à un risque plus faible d’hospitalisation pour pneumonie. Les données suggèrent que l’inhibition de l’IL-6 peut réduire le risque cardiovasculaire sans problèmes de sécurité majeurs liés à la réponse aux infections. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/variant-sequences-that-reduce-il-6-signaling-correlate-with-a-lower-risk-of-cardiovascular-disease/

Wegovy : Un médicament qui réduit considérablement les risques cardiovasculaires chez les patients obèses

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Novo Nordisk, un géant pharmaceutique danois, a récemment présenté des données réelles suggérant que son médicament contre l’obésité, Wegovy, réduit considérablement le risque d’événements cardiovasculaires graves chez les personnes souffrant d’obésité et de maladies cardiaques établies. Les résultats de l’étude STEER, dévoilés lors du Congrès de la Société Européenne de Cardiologie à Madrid, ont montré que le sémaglutide, l’ingrédient actif de Wegovy, réduisait le risque combiné de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de décès de 57 % par rapport au tirzepatide (commercialisé par Lilly sous le nom de Mounjaro) chez les patients qui restaient constamment sous traitement. L’obésité est un facteur majeur de morbidité et de mortalité cardiovasculaires, avec deux tiers des décès liés à l’obésité étant associés aux maladies cardiaques. Malgré la baisse de la mortalité cardiovasculaire globale ces dernières décennies, les décès cardiovasculaires liés à l’obésité continuent d’augmenter, ce qui rend les implications des médicaments contre l’obésité pour les résultats cardiaques cruciales pour les cliniciens, les chercheurs et les payeurs. L’analyse a inclus 10 625 patients dans chaque groupe de traitement, tirés de la base de données Komodo Research basée aux États-Unis, et a porté sur des adultes de 45 ans et plus souffrant de surpoids ou d’obésité et de maladies cardiovasculaires, mais sans antécédents de diabète. Une analyse de sensibilité des patients sans interruptions de traitement de plus de 30 jours a révélé 15 événements, soit 0,1 %, parmi ceux prenant Wegovy, contre 39 événements, soit 0,4 %, dans le groupe tirzepatide. Lorsque l’analyse a été élargie pour inclure tous les patients, indépendamment des interruptions de traitement, Wegovy était associé à un risque 29 % plus faible de crise cardiaque, d’AVC ou de décès de toute cause par rapport au tirzepatide. Sur une période de suivi moyenne d’environ huit mois, 56 événements, soit 0,5 %, se sont produits dans le groupe Wegovy contre 83 événements, soit 0,8 %, parmi ceux recevant le tirzepatide. Ces résultats s’appuient sur des preuves antérieures, notamment de l’essai randomisé SELECT, indiquant que Wegovy confère des avantages cardiovasculaires clairs au-delà de la perte de poids chez les personnes souffrant d’obésité et de maladies cardiaques établies. Novo Nordisk a souligné que les résultats renforcent l’idée que l’effet du sémaglutide sur les résultats cardiovasculaires est spécifique à la molécule, plutôt qu’une caractéristique partagée entre les agonistes du récepteur GLP-1 ou les nouveaux agonistes GIP/GLP-1 tels que le tirzepatide. Anna Windle, vice-présidente senior de Novo Nordisk, a déclaré que l’étude STEER montre que les patients utilisant Wegovy ont connu de plus grandes améliorations cardiovasculaires par rapport au tirzepatide, indiquant que le même bénéfice cardiovasculaire ne peut pas être généralisé à d’autres molécules de la classe GLP-1 ou GIP/GLP-1 et peut provenir spécifiquement de la molécule de sémaglutide. Les études réelles, telles que STEER, nous fournissent des informations importantes sur la manière dont les traitements peuvent servir les patients en dehors des essais cliniques contrôlés, alors que nous continuons à en apprendre davantage sur les avantages de Wegovy au-delà de la gestion du poids. Au-delà de la protection cardiovasculaire, un nombre croissant de recherches suggère que le sémaglutide et d’autres agonistes du récepteur GLP-1 peuvent influencer des aspects plus larges de la santé, y compris le vieillissement biologique, l’inflammation, la fonction hépatique, la cognition et même des comportements tels que la consommation d’alcool. Novo Nordisk et d’autres entreprises investissent massivement dans l’exploration de ces applications plus larges, mais le bénéfice cardiovasculaire demeure le résultat le plus validé à ce jour. Source : https://longevity.technology/news/wegovy-cuts-heart-attack-stroke-and-death-risk-in-cvd-patients/

UDP-003 : Une Nouvelle Approche Thérapeutique Contre l’Athérosclérose

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La recherche sur l’athérosclérose est cruciale car cette maladie cardiovasculaire est l’une des principales causes de mortalité dans le monde, résultant de l’accumulation de plaques dans les artères. Un article récent de Cyclarity Therapeutics présente le médicament UDP-003, qui vise à traiter la cause profonde de l’athérosclérose plutôt que de se concentrer uniquement sur ses symptômes. Le Dr Prerna Bhargava, auteur principal de l’étude, explique que UDP-003 cible l’accumulation de cholestérol oxydé dans les macrophages, une condition qui transforme ces cellules en cellules mousse, contribuant ainsi à la formation de plaques. Contrairement aux traitements actuels tels que les statines qui se concentrent sur la diminution des lipides circulants, UDP-003 vise à éliminer spécifiquement le cholestérol oxydé. L’étude démontre que UDP-003 peut réduire l’accumulation de gouttelettes lipidiques et améliorer les fonctions cellulaires des macrophages. Les expériences menées ont montré une réduction significative de la formation de cellules mousse et une amélioration de la capacité des macrophages à phagocyter et à éliminer les cellules apoptotiques. En outre, le médicament a montré des effets anti-inflammatoires en diminuant les niveaux de ROS et en modulant l’expression des gènes liés à l’inflammation. Cependant, les résultats des modèles animaux ont été mitigés, soulignant les limites des modèles actuellement disponibles pour simuler l’athérosclérose humaine. Malgré cela, Cyclarity Therapeutics a reçu l’approbation pour des essais cliniques sur humains et espère que le médicament pourra être utilisé pour traiter non seulement l’athérosclérose, mais aussi d’autres maladies liées au cholestérol oxydé. Cela pourrait représenter un tournant dans le traitement des maladies cardiovasculaires, car UDP-003 cible une cause fondamentale plutôt que de simplement gérer les symptômes. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenating-atherosclerotic-foam-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenating-atherosclerotic-foam-cells

L’impact du microbiote intestinal sur l’insuffisance cardiaque et le remodelage myocardique

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Ces dernières années, la recherche a mis en évidence l’influence de la composition du microbiome intestinal sur la santé à long terme ainsi que sur le vieillissement et les affections liées à l’âge. Des études ont établi des corrélations entre des espèces microbiennes spécifiques et des conditions de santé, montrant que l’ajustement de l’équilibre des populations microbiennes dans le microbiome intestinal peut améliorer la santé et prolonger la vie, notamment chez les animaux âgés. Les chercheurs ont examiné comment les changements liés à l’âge dans la composition du microbiome intestinal peuvent contribuer à la progression de l’insuffisance cardiaque (IC). L’IC survient à la fin de diverses maladies cardiovasculaires, telles que l’hypertension, l’infarctus du myocarde et la myocardite. Elle se caractérise par une remodelage cardiaque, qui implique des changements structurels et fonctionnels dans le myocarde, en réponse à un stress ou à une blessure chronique. Bien que ces changements puissent maintenir la fonction cardiaque à court terme, ils accélèrent la progression des maladies cardiovasculaires, menant finalement à l’IC. Récemment, le rôle du microbiote intestinal dans l’IC a suscité un intérêt croissant. Chez les patients souffrant d’IC, des changements significatifs se produisent dans le microbiote intestinal, avec une diminution des bactéries bénéfiques et une prolifération de bactéries potentiellement nuisibles, indiquant que la dysbiose intestinale joue un rôle dans le développement de l’IC. Des thérapies ciblant le microbiote intestinal pourraient devenir une nouvelle approche de traitement. De plus, des preuves croissantes suggèrent que les métabolites dérivés du microbiote, tels que le triméthylamine N-oxyde (TMAO), les acides biliaires (BAs), les acides gras à chaîne courte (SCFAs) et les acides aminés (AAs), pourraient influencer le remodelage myocardique. La modulation de la composition du microbiote intestinal pourrait aider à atténuer la fibrose myocardique et retarder le développement de l’IC. Au cours des dernières années, un grand nombre de rapports ont été publiés sur le microbiote intestinal, et plusieurs revues ont résumé les interactions entre le microbiote intestinal et divers organes du corps. Ce document se concentre sur le rôle du microbiote intestinal dans l’IC et son importance dans le remodelage cardiaque. Bien que des preuves émergentes suggèrent que la dysbiose intestinale influence significativement la progression de l’IC, les mécanismes spécifiques restent flous. Nous discutons des avantages et des défis des nouvelles approches thérapeutiques ciblant le microbiote intestinal, dans le but de combler le fossé de connaissances entre la santé intestinale et l’IC, jetant ainsi les bases pour de futures recherches et avancées cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/the-gut-microbiome-contributes-to-the-progression-of-heart-failure/

Analyse des caractéristiques de santé des centenaires : un regard sur le vieillissement et les maladies liées à l’âge

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Le vieillissement est le résultat d’une accumulation de dommages, avec les maladies liées à l’âge étant les dysfonctionnements les plus visibles de cette dégradation. Au fil du temps, l’une de ces dysfonctions devient suffisamment grave pour entraîner la mort. Pour vivre plus longtemps, il est essentiel de réduire la charge de dommages subis par l’organisme, ce qui permet d’afficher des degrés de dysfonction moindre. Des études montrent que les centenaires développent moins de conditions liées à l’âge et celles-ci sont généralement moins sévères comparativement aux personnes qui vivent moins longtemps. L’observation la plus intéressante est que les centenaires présentent une incidence relativement plus élevée de cancers par rapport à l’ensemble des conditions. Cette situation pourrait être expliquée par le fait que leurs cellules réalisent un plus grand nombre d’activités de maintenance dans un environnement tissulaire endommagé par l’âge. Le cancer étant une question de chiffres, plus il y a de réplications cellulaires, en particulier dans les cellules souches, plus les probabilités d’apparition d’un cancer augmentent. Des recherches antérieures suggèrent que les centenaires atteignent des âges exceptionnels en évitant principalement les maladies majeures plutôt qu’en les survivant. Toutefois, les mécanismes par lesquels ils gèrent plusieurs conditions tout au long de leur vie restent moins bien compris. Une étude prospective historique nationale a été réalisée, incluant tous les individus nés en Suède entre 1920 et 1922, soit un total de 274 108 personnes, en suivant leur santé à partir de 70 ans pendant jusqu’à 30 ans. Les trajectoires de maladies des centenaires ont été comparées à celles de leurs pairs ayant une espérance de vie plus courte, en utilisant des registres de santé nationaux. Les résultats ont révélé que les centenaires avaient moins de conditions diagnostiquées et accumulaient des maladies à un rythme plus lent que les non-centenaires. Les maladies cardiovasculaires étaient les diagnostics les plus fréquents dans tous les groupes d’âge, mais contribuaient moins à la charge globale des maladies parmi les centenaires. En revanche, les malignités représentaient une part relativement plus importante de leur profil de maladie. Les conditions neuropsychiatriques étaient systématiquement moins courantes chez les centenaires, montrant la plus grande différence relative entre tous les âges. De plus, les centenaires avaient moins de maladies co-occurrences et étaient plus susceptibles d’avoir des conditions confinées à un seul groupe de maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/the-characteristics-of-age-related-disease-in-very-long-lived-individuals/

L’inflammaging et son impact sur la santé cardiovasculaire : vers une médecine personnalisée

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Dans la revue Cell Reports Medicine, des chercheurs examinent en détail la relation entre les maladies cardiovasculaires et une inflammation liée à l’âge, connue sous le nom d’inflammaging. Ce phénomène est caractérisé par une inflammation systémique difficile à détecter qui s’intensifie avec l’âge. L’inflammaging affecte non seulement le système immunitaire, mais également le cœur. Les cellules immunitaires montrent des déséquilibres qui peuvent mener à des maladies cardiovasculaires. Par exemple, la production excessive de cellules myéloïdes par la moelle osseuse, au détriment des lymphocytes, modifie le ratio neutrophiles/lymphocytes, ce qui est lié à la fragilité. Les macrophages CCR2-, qui favorisent la croissance musculaire et combattent l’inflammation, sont remplacés par des macrophages CCR2+, qui favorisent l’inflammation. De plus, la involution thymique, un processus lié à l’âge, entraîne une détérioration de l’organe responsable de la formation des cellules immunitaires, aggravant ainsi les dysfonctionnements immunitaires. Ces dysfonctionnements immunitaires sont directement liés aux maladies cardiovasculaires, comme le démontrent des études sur des souris présentant une dysfonction mitochondriale dans leurs T cells, qui développent des maladies cardiaques sévères. Les T cells jouent un rôle crucial dans les maladies vasculaires, et leur dysfonction peut aggraver des problèmes comme l’athérosclérose et l’insuffisance cardiaque. Des niveaux élevés de cytokines inflammatoires circulantes causent également des problèmes vasculaires, menant à des dysfonctionnements endothéliaux et à un risque accru de thrombose, augmentant ainsi le risque d’accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques. Les chercheurs explorent des solutions potentielles pour réduire l’inflammation et le risque de thrombose. Bien que des essais sur des médicaments anti-inflammatoires aient échoué dans le passé, la colchicine a montré une efficacité dans la prévention des maladies cardiovasculaires. D’autres approches incluent la modulation de la sénescence cellulaire, bien que cela puisse comporter des risques. La médecine personnalisée est également mise en avant, car tous les traitements préventifs ne sont pas efficaces pour tous les individus présentant des facteurs de risque cardiovasculaires. Une analyse approfondie des biomarqueurs et des méthodes d’imagerie avancées pourrait permettre des traitements plus ciblés et efficaces. Source : https://www.lifespan.io/news/how-inflammation-is-linked-to-heart-disease/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-inflammation-is-linked-to-heart-disease

Le rôle du PAI-1 dans le vieillissement et ses implications pour la santé

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Cette revue examine le rôle du PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) dans le processus de vieillissement. Bien qu’un petit nombre d’individus humains présentent des mutations de perte de fonction du PAI-1, ce qui indique que les activités du PAI-1 ne sont pas vitales pour la vie, ces personnes semblent vivre en moyenne sept ans de plus que leurs pairs. La recherche sur le PAI-1 suggère qu’il pourrait être impliqué dans divers processus pathologiques liés à l’âge, notamment la sénescence cellulaire, l’inflammation et le remodelage des tissus. Des niveaux élevés de PAI-1 ont été observés dans des conditions telles que les maladies cardiovasculaires, le syndrome métabolique, le cancer et la neurodégénérescence, ce qui suggère un rôle actif dans le vieillissement. Des études longitudinales montrent que les niveaux de PAI-1 dans le plasma augmentent avec l’âge, corrélant avec l’accumulation de cellules sénescentes et l’apparition de pathologies liées à l’âge. Cette corrélation temporelle implique que le PAI-1 pourrait participer activement au vieillissement plutôt que d’être simplement un marqueur passif. Alors que les évaluations précédentes se concentraient sur le PAI-1 dans le contexte de maladies spécifiques, cette revue intègre de nouvelles preuves pour soutenir l’idée que le PAI-1 est un moteur central du vieillissement. Une mutation rare de perte de fonction du gène SERPINE1 a été associée à une extension de la durée de vie, indiquant que la réduction du PAI-1 tout au long de la vie peut avoir des effets bénéfiques sur la santé. À l’avenir, cibler le PAI-1 avec des inhibiteurs pourrait atténuer la sénescence, restaurer la fonction des cellules souches, améliorer le profil métabolique et promettre une durée de santé prolongée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/increased-pai-1-expression-contributes-to-degenerative-aging/

Nouvelle étude : 7 000 pas par jour suffisent pour des bénéfices santé significatifs

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Une nouvelle méta-analyse a révélé que l’idée largement répandue de marcher 10 000 pas par jour pour bénéficier de la santé n’est pas nécessaire. En effet, environ 7 000 pas semblent être le seuil idéal pour obtenir la majorité des avantages pour la santé liés à la marche. Des études antérieures ont suggéré qu’il n’y a rien de spécial dans le chiffre de 10 000 pas, et cette analyse est la plus complète à ce jour, intégrant des données provenant de 57 études réalisées dans plus de dix pays entre 2014 et 2025. Les résultats montrent qu’à partir de 5 000 à 7 000 pas par jour, les risques de mortalité, de maladies cardiovasculaires, de démence et d’autres problèmes de santé diminuent de manière significative. En comparaison avec un niveau de base de 2 000 pas par jour, atteindre 7 000 pas est associé à une baisse de 47 % du risque de mortalité toutes causes confondues. Les chercheurs soulignent que même de petites augmentations du nombre de pas, comme passer de 2 000 à 4 000, peuvent entraîner des bénéfices notables pour la santé. Le professeur Melody Ding, auteur principal de l’étude, encourage l’approche de 7 000 pas comme un objectif réaliste, tout en notant que des augmentations même modestes de l’activité physique peuvent avoir des effets significatifs sur la santé. Les résultats appellent à un changement de mentalité, passant de la recherche de la perfection à celle du progrès, ce qui est particulièrement pertinent pour les populations qui pourraient bénéficier davantage de l’activité physique. Source : https://www.lifespan.io/news/7000-steps-a-day-are-enough-for-most-benefits/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=7000-steps-a-day-are-enough-for-most-benefits