Étiquette : maladies cardiovasculaires

Le rôle du PAI-1 dans le vieillissement et ses implications pour la santé

Par Guillaume31 juillet 2025Laisser un commentaire

Cette revue examine le rôle du PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) dans le processus de vieillissement. Bien qu’un petit nombre d’individus humains présentent des mutations de perte de fonction du PAI-1, ce qui indique que les activités du PAI-1 ne sont pas vitales pour la vie, ces personnes semblent vivre en moyenne sept ans de plus que leurs pairs. La recherche sur le PAI-1 suggère qu’il pourrait être impliqué dans divers processus pathologiques liés à l’âge, notamment la sénescence cellulaire, l’inflammation et le remodelage des tissus. Des niveaux élevés de PAI-1 ont été observés dans des conditions telles que les maladies cardiovasculaires, le syndrome métabolique, le cancer et la neurodégénérescence, ce qui suggère un rôle actif dans le vieillissement. Des études longitudinales montrent que les niveaux de PAI-1 dans le plasma augmentent avec l’âge, corrélant avec l’accumulation de cellules sénescentes et l’apparition de pathologies liées à l’âge. Cette corrélation temporelle implique que le PAI-1 pourrait participer activement au vieillissement plutôt que d’être simplement un marqueur passif. Alors que les évaluations précédentes se concentraient sur le PAI-1 dans le contexte de maladies spécifiques, cette revue intègre de nouvelles preuves pour soutenir l’idée que le PAI-1 est un moteur central du vieillissement. Une mutation rare de perte de fonction du gène SERPINE1 a été associée à une extension de la durée de vie, indiquant que la réduction du PAI-1 tout au long de la vie peut avoir des effets bénéfiques sur la santé. À l’avenir, cibler le PAI-1 avec des inhibiteurs pourrait atténuer la sénescence, restaurer la fonction des cellules souches, améliorer le profil métabolique et promettre une durée de santé prolongée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/increased-pai-1-expression-contributes-to-degenerative-aging/

Nouvelle étude : 7 000 pas par jour suffisent pour des bénéfices santé significatifs

Par Guillaume26 juillet 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle méta-analyse a révélé que l’idée largement répandue de marcher 10 000 pas par jour pour bénéficier de la santé n’est pas nécessaire. En effet, environ 7 000 pas semblent être le seuil idéal pour obtenir la majorité des avantages pour la santé liés à la marche. Des études antérieures ont suggéré qu’il n’y a rien de spécial dans le chiffre de 10 000 pas, et cette analyse est la plus complète à ce jour, intégrant des données provenant de 57 études réalisées dans plus de dix pays entre 2014 et 2025. Les résultats montrent qu’à partir de 5 000 à 7 000 pas par jour, les risques de mortalité, de maladies cardiovasculaires, de démence et d’autres problèmes de santé diminuent de manière significative. En comparaison avec un niveau de base de 2 000 pas par jour, atteindre 7 000 pas est associé à une baisse de 47 % du risque de mortalité toutes causes confondues. Les chercheurs soulignent que même de petites augmentations du nombre de pas, comme passer de 2 000 à 4 000, peuvent entraîner des bénéfices notables pour la santé. Le professeur Melody Ding, auteur principal de l’étude, encourage l’approche de 7 000 pas comme un objectif réaliste, tout en notant que des augmentations même modestes de l’activité physique peuvent avoir des effets significatifs sur la santé. Les résultats appellent à un changement de mentalité, passant de la recherche de la perfection à celle du progrès, ce qui est particulièrement pertinent pour les populations qui pourraient bénéficier davantage de l’activité physique. Source : https://www.lifespan.io/news/7000-steps-a-day-are-enough-for-most-benefits/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=7000-steps-a-day-are-enough-for-most-benefits

Rôle du Microbiome Intestinal et de l’Imidazole Propionate dans l’Athérosclérose

Par Guillaume24 juillet 2025Laisser un commentaire

La plupart des personnes qui arrivent à l’hôpital après une première crise cardiaque ou un AVC causé par la rupture d’une plaque athérosclérotique instable dans les artères n’ont pas de taux élevé de cholestérol LDL. Ce cholestérol, qui est transporté par les particules LDL provenant du foie, est reconnu comme contribuant à la croissance des plaques, mais ce n’est pas l’élément le plus important de l’histoire. Les traitements bien établis visant à réduire le cholestérol LDL ne font pas toujours régresser les plaques et ne ralentissent que légèrement leur croissance. Au cours des dernières années, des chercheurs ont découvert divers mécanismes contribuant à la croissance des plaques dans des modèles animaux d’athérosclérose, menant à l’identification de nouveaux marqueurs, tels que la Lp(a), qui corrèlent avec les plaques athérosclérotiques et les maladies cardiovasculaires dans les populations humaines. Plusieurs entreprises biopharmaceutiques travaillent sur le développement de thérapies ciblant ces mécanismes, bien que celles-ci ne ralentissent généralement que la croissance des plaques lorsqu’elles sont testées sur des modèles animaux.

Un article de recherche récent propose une nouvelle façon dont le microbiome intestinal peut contribuer à la création et à la croissance des plaques athéroscléreuses dans les parois des vaisseaux sanguins. Les chercheurs mettent en avant un métabolite généré par les microbes intestinaux, l’imidazole propionate, et démontrent qu’il peut favoriser la croissance des plaques dans des modèles animaux d’athérosclérose. Ce mécanisme semble affecter négativement les macrophages, des cellules qui tentent de réparer les dommages causés par les plaques, les rendant incapables et les tuant dans l’environnement toxique des plaques. L’athérosclérose est la principale cause sous-jacente des maladies cardiovasculaires. Sa prévention repose sur la détection et le traitement des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, mais de nombreux individus à risque pour une maladie vasculaire précoce restent non identifiés. Des recherches récentes ont mis en évidence de nouvelles molécules dans la pathophysiologie de l’athérosclérose, soulignant la nécessité de biomarqueurs alternatifs et de cibles thérapeutiques pour améliorer le diagnostic précoce et l’efficacité des thérapies. Dans l’étude, il a été observé que l’imidazole propionate, produit par des micro-organismes, est associé à l’étendue de l’athérosclérose chez les souris et dans deux cohortes humaines indépendantes. De plus, l’administration d’ImP à des souris prédisposées à l’athérosclérose nourries avec un régime alimentaire standard suffisait à induire l’athérosclérose sans altérer le profil lipidique, et était liée à l’activation de l’immunité innée et adaptative ainsi qu’à l’inflammation. En particulier, il a été constaté que l’ImP causait l’athérosclérose via le récepteur imidazoline-1 (I1R) dans les cellules myéloïdes. Le blocage de cet axe ImP-I1R a inhibé le développement de l’athérosclérose induite par l’ImP ou un régime riche en cholestérol chez les souris. L’identification de l’association forte de l’ImP avec une athérosclérose active et la contribution de l’axe ImP-I1R à la progression de la maladie ouvrent de nouvelles voies pour améliorer le diagnostic précoce et la thérapie personnalisée de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/gut-microbiome-metabolite-imidazole-propionate-contributes-to-atherosclerosis/

Impact du Cytomégalovirus sur le Système Immunitaire et les Maladies Cardiovasculaires chez les Personnes Âgées

Par Guillaume16 juillet 2025Laisser un commentaire

L’infection par le cytomégalovirus (CMV) est l’une des infections les plus courantes chez les humains, touchant une proportion significative de la population, notamment chez les personnes âgées. En effet, environ 90 % des individus testés montrent une présence persistante du virus à un âge avancé. Bien que l’infection par le CMV ne provoque généralement pas d’effets néfastes immédiats chez les personnes ayant une fonction immunitaire normale, elle peut causer des dommages à long terme, en particulier chez les personnes âgées. Ce virus semble affaiblir la réponse immunitaire de l’organisme, qui se concentre de plus en plus sur ce virus, au détriment de la capacité à faire face à d’autres menaces, illustrant ainsi une forme de dysfonctionnement immunitaire liée à l’âge connue sous le nom d’immunosénescence.

Dans le cadre d’une étude menée sur un groupe de 650 individus âgés de plus de 60 ans, les chercheurs ont examiné la fréquence et le phénotype des cellules T spécifiques au CMV. Ils ont constaté que la fréquence des cellules T CD8+ spécifiques au CMV était corrélée à plusieurs facteurs, notamment la pression artérielle systolique (PAS) et les antécédents de maladies cardiovasculaires (CVD). Il a été observé que les individus plus âgés présentaient une augmentation des fréquences de cellules T effectrices de mémoire et de cellules T effectrices terminalement différenciées exprimant le marqueur CD27.

Les taux d’IgG spécifiques au CMV étaient également liés à ces types de cellules T. En conclusion, l’étude suggère que ce n’est pas l’âge ou l’infection par le CMV en soi qui rend les individus CMV-positifs plus vulnérables aux maladies cardiovasculaires, mais plutôt la réponse immunitaire cellulaire au CMV. En effectuant un immunophénotypage détaillé, il pourrait être possible d’identifier les individus dont le système immunitaire est fortement influencé par la réponse au CMV, ce qui pourrait avoir des conséquences sur la santé et affecter le vieillissement en bonne santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/cytomegalovirus-specific-t-cell-populations-are-associated-with-adverse-outcomes-in-aging/

Impact de la Pollution de l’Air par les Particules Fines sur la Fibrose Myocardique : Une Étude Rétrospective

Par Guillaume10 juillet 2025Laisser un commentaire

L’exposition à la pollution de l’air par les particules fines, notamment les particules PM2.5, est bien établie comme un facteur augmentant la mortalité et le risque de conditions liées à l’âge. Le principal mécanisme sous-jacent serait l’inflammation chronique, qui découle des interactions entre les particules inhalées et les cellules des tissus épithéliaux, entraînant des conséquences telles que la fibrose. Cette fibrose, qui est une dysfonction dans l’entretien normal des tissus, se caractérise par la formation d’une matrice extracellulaire excessive, créant des structures semblables à des cicatrices qui altèrent le fonctionnement des tissus. Dans ce contexte, des chercheurs ont corrélé l’augmentation de la fibrose dans le tissu cardiaque avec une exposition prolongée aux particules, ce qui n’est pas surprenant compte tenu des données épidémiologiques établissant un lien entre les maladies cardiovasculaires et l’exposition aux particules. Les particules PM2.5, qui ont un diamètre aérodynamique de 2,5 µm ou moins, sont les composants les plus étudiés de la pollution de l’air. Elles sont associées à un risque accru de maladies cardiovasculaires, telles que l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque et les AVC, et favorisent le développement de facteurs de risque cardiovasculaires comme l’hypertension et le diabète. Selon l’Organisation mondiale de la santé, 31 % des maladies cardiovasculaires sont attribuables à des facteurs environnementaux. Cependant, les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l’exposition aux PM2.5 menant à des résultats cardiovasculaires défavorables ne sont pas encore clairs. Les mécanismes hypothétiques incluent le stress oxydatif, l’inflammation et la stimulation autonome, qui pourraient entraîner l’activation des fibroblastes cardiaques et une augmentation du dépôt de protéines de la matrice extracellulaire. Étant donné son rôle dans le remodelage ventriculaire maladaptatif, la fibrose myocardique pourrait potentiellement médiatiser les effets cardiovasculaires défavorables de la pollution de l’air par les particules et aider à expliquer certaines des variations dans la progression de l’insuffisance cardiaque et d’autres événements cardiaques indésirables non expliqués par les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels. Cette étude rétrospective visait à déterminer la relation entre l’exposition à long terme à la pollution de l’air ambiant par les PM2.5 et l’étendue de la fibrose myocardique diffuse quantifiée par IRM cardiaque. Des patients atteints de cardiomyopathie dilatée (DCM) ou des témoins avec des résultats normaux à l’IRM cardiaque ont été inclus. La fibrose myocardique diffuse a été quantifiée à l’aide de scores z de cartographie T1 native par IRM cardiaque. Au total, 694 patients (âge moyen de 47 ans) ont été inclus. Dans des modèles multivariés, chaque augmentation de 1 µg/m3 de l’exposition moyenne annuelle aux PM2.5 était associée à une augmentation de 0,30 du score z T1 natif chez les patients atteints de DCM et à une augmentation de 0,27 chez les témoins. En conclusion, une exposition à long terme plus élevée à la pollution de l’air par des particules fines ambiantes est associée à une fibrose myocardique diffuse plus importante. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/long-term-exposure-to-particulate-air-pollution-correlates-with-greater-fibrosis-in-heart-tissue/

L’inflammaging et ses variations entre populations : le cas des chasseurs-cueilleurs

Par Guillaume9 juillet 2025Laisser un commentaire

Les populations modernes de chasseurs-cueilleurs, telles que les Tsimane et les Hadza, suscitent un intérêt croissant de la part des chercheurs, notamment en raison de publications récentes indiquant qu’elles présentent des niveaux de maladies cardiovasculaires très faibles par rapport aux populations des pays plus riches. Cette différence pourrait être attribuée à des niveaux élevés et soutenus d’activité physique, bien que le régime alimentaire puisse également jouer un rôle. Cet exemple illustre l’impact du mode de vie sur le vieillissement, même s’il n’augmente pas la durée de vie au-delà des limites habituelles. Les travaux de recherche actuels se concentrent sur les différences d’inflammation entre les populations industrialisées et les chasseurs-cueilleurs. Une leçon importante à retenir est que l’inflammation n’est pas uniforme : les chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation plus élevés dans leur jeunesse, probablement en raison d’une plus grande charge de maladies infectieuses, mais cette inflammation ne s’accroît pas de manière significative avec l’âge, contrairement aux populations plus riches. Les chasseurs-cueilleurs affichent une charge de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible, des conditions liées à l’âge connues pour être provoquées par l’inflammation chronique de l’âge. Les chercheurs ont analysé des données de quatre populations : deux groupes industrialisés (l’étude InCHIANTI en Italie et l’étude Longitudinale de Singapour) et deux populations indigènes non industrialisées (les Tsimane et les Orang Asli). Bien que le profil d’inflammaging soit similaire entre les deux populations industrialisées, ce n’est pas le cas pour les groupes indigènes, où les niveaux d’inflammation étaient principalement liés aux infections plutôt qu’à l’âge. Étonnamment, même si les populations indigènes, en particulier les Tsimane, présentent des niveaux d’inflammation constitutifs élevés, ceux-ci n’augmentent pas avec l’âge et ne mènent pas aux maladies chroniques qui affectent les sociétés industrialisées. En fait, la plupart des maladies chroniques, comme le diabète, les maladies cardiaques et la maladie d’Alzheimer, sont rares ou presque absentes chez les populations indigènes, ce qui signifie que même lorsque les jeunes autochtones présentent des profils similaires à ceux des adultes âgés des sociétés industrialisées, ces profils ne conduisent pas à des conséquences pathologiques. L’inflammaging, une augmentation associée à l’âge de l’inflammation chronique, est considérée comme un marqueur du vieillissement. Cependant, il n’existe pas de méthode consensuelle pour mesurer l’inflammaging en fonction des cytokines circulantes. Dans cette étude, nous avons évalué si un axe d’inflammaging détecté dans le jeu de données InCHIANTI, comprenant 19 cytokines, pouvait être généralisé à une autre population industrialisée (étude Longitudinale de Singapour) ou à deux populations indigènes. Les résultats montrent que les structures d’axes des cytokines chez les Tsimane et les Orang Asli sont marquées par des différences significatives, sans association avec l’âge ni avec les maladies liées à l’âge. L’inflammaging, mesuré de cette manière dans ces cohortes, semble donc être largement un sous-produit des modes de vie industrialisés, avec d’importantes variations selon les environnements et les populations. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/inflammation-is-high-but-does-not-increase-with-age-in-hunter-gatherer-populations/

Athérosclérose : Mécanismes, Impacts et Nouvelles Approches Thérapeutiques

Par Guillaume8 juillet 2025Laisser un commentaire

L’athérosclérose est une condition caractérisée par la formation de plaques grasses dans les parois des artères, ce qui constitue une des principales causes de mortalité chez les humains, engendrant des événements tels que les crises cardiaques, les AVC et l’insuffisance cardiaque. Une fois qu’une plaque atteint une certaine taille, les mécanismes de sa formation deviennent moins significatifs par rapport à un cycle de rétroaction simple. L’environnement de la plaque est inflammatoire et endommagé, attirant les macrophages, des cellules du système immunitaire, qui tentent d’absorber le cholestérol et les débris cellulaires, mais finissent par être submergés. Ce processus entraîne la mort des macrophages, contribuant ainsi à l’accumulation de la plaque, qui devient un véritable cimetière pour ces cellules. Des recherches visent à améliorer la résilience des macrophages afin qu’ils puissent mieux gérer l’excès de cholestérol et réduire la formation de plaques. Un des axes de recherche concerne l’enzyme IDO1, qui est activée lors de l’inflammation et interfère avec le métabolisme du cholestérol dans les macrophages. En bloquant IDO1, les macrophages récupèrent leur capacité à absorber le cholestérol, ce qui pourrait constituer une nouvelle voie de prévention des maladies cardiaques. De plus, une autre enzyme, la synthase de l’oxyde nitrique (NOS), semble aggraver les effets de l’IDO1, suggérant que son inhibition pourrait également aider à gérer les problèmes de cholestérol liés à l’inflammation. Des études montrent que l’expression du récepteur SR-BI, essentiel pour le transport inversé du cholestérol, est réduite lors de l’activation de NF-κB, ce qui affecte l’homéostasie du cholestérol. La régulation de SR-BI par IDO1 et son rôle dans l’inflammation mettent en lumière la complexité de la dysfonction des macrophages et son impact sur les maladies cardiovasculaires et l’athérosclérose. En modifiant ces voies métaboliques, il pourrait être possible de favoriser une meilleure réponse des macrophages, réduisant ainsi le risque de maladies associées à l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-approach-to-reduce-inflammatory-behavior-in-macrophages-improving-function/

Évolution des Maladies Cardiovasculaires : Progrès et Défis

Par Guillaume3 juillet 2025Laisser un commentaire

Au cours des 50 dernières années, les tendances en matière de maladies cardiovasculaires constituent une véritable réussite pour la santé publique et le progrès médical. Malgré le vieillissement démographique qui entraîne une augmentation des maladies liées à l’âge, le risque pour chaque individu de subir les conséquences les plus graves des maladies cardiovasculaires a diminué. Toutefois, la maladie cardiovasculaire athérosclérotique demeure la principale cause de mortalité humaine, et la croissance des plaques athérosclérotiques dans les artères reste largement irréversible. Pour chaque individu chanceux qui connaît une régression de la plaque grâce à une combinaison agressive de changements de mode de vie et de médicaments, beaucoup d’autres ne voient aucun bénéfice. Bien que l’incidence des événements graves, tels que les crises cardiaques, ait diminué, les décès surviennent désormais à la suite d’autres conséquences de la plaque athéroscléreuse. De nouvelles approches et de meilleures thérapies sont donc indispensables. La maladie cardiaque a été la principale cause de décès aux États-Unis pendant plus d’un siècle, mais les 50 dernières années ont vu une diminution substantielle (66 %) des taux de mortalité liés aux maladies cardiaques, y compris une baisse de près de 90 % des décès dus aux crises cardiaques, selon de nouvelles recherches. Pendant cette période, des changements majeurs ont été observés dans les types de maladies cardiaques entraînant des décès, avec de fortes augmentations des décès dus à l’insuffisance cardiaque, aux arythmies et à l’hypertension cardiaque. L’analyse des données des Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis a révélé que les maladies cardiaques représentaient près d’un tiers de tous les décès (31 %) parmi les adultes âgés de 25 ans et plus de 1970 à 2022. Au cours de cette période de 52 ans, les taux de mortalité dus aux maladies cardiaques ont considérablement diminué, passant de 41 % de l’ensemble des décès en 1970 à 24 % en 2022. En 1970, plus de la moitié des personnes décédées de maladies cardiaques (54 %) étaient mortes à la suite d’une crise cardiaque. Le taux de mortalité ajusté en fonction de l’âge a diminué de 89 % d’ici 2022, lorsque moins d’un tiers des décès dus à des maladies cardiaques (29 %) étaient causés par une crise cardiaque. En revanche, pendant cette période, le taux de mortalité ajusté en fonction de l’âge pour tous les autres types de maladies cardiaques (y compris l’insuffisance cardiaque, l’hypertension cardiaque et l’arythmie) a augmenté de 81 %, représentant 9 % de tous les décès dus à des maladies cardiaques en 1970 et 47 % en 2022. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/cardiovascular-mortality-is-shifting-in-character/

Lutter contre le vieillissement : Nouvelles Approches et Perspectives

Par Guillaume23 juin 2025Laisser un commentaire

Le site Fight Aging! se consacre à la publication d’actualités et de commentaires concernant l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge en maîtrisant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin d’information hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par cette cause. En outre, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, Reason, propose des services de conseil stratégique pour les investisseurs et les entrepreneurs intéressés par le secteur de la longévité et sa complexité. De nombreux articles sont publiés sur des sujets variés, notamment les thérapies sénolytiques dans le cadre des maladies cardiovasculaires, l’utilisation des oiseaux comme modèle de résistance à l’hyperglycémie, les progrès dans le décalage du rajeunissement par rapport à la pluripotence dans le reprogrammation cellulaire, et l’influence du microbiome intestinal sur le vieillissement. Les recherches montrent que les cellules sénescentes, qui s’accumulent avec l’âge en raison de divers stress, peuvent avoir des effets à la fois bénéfiques et nuisibles dans le contexte des maladies cardiovasculaires. Il est noté que les thérapies sénolytiques pourraient potentiellement transformer le traitement des maladies cardiovasculaires, bien qu’une prudence soit de mise jusqu’à ce que leur efficacité et leur sécurité soient démontrées par des essais cliniques. D’autres sujets abordés incluent la résistance des oiseaux à l’hyperglycémie, les dysfonctionnements de l’épissage de l’ARN dans les ovaires vieillissants, et les effets des molécules petites sur la reprogrammation cellulaire. Par ailleurs, des études ont été menées sur les liens entre le microbiome intestinal et les maladies liées à l’âge, ainsi que sur les mécanismes de vieillissement épigénétique. Les résultats indiquent que le vieillissement épigénétique pourrait être influencé par le contexte environnemental des animaux, les souris de laboratoire montrant un vieillissement épigénétique plus lent que celles vivant dans un habitat naturel. L’impact potentiel de l’infection par le cytomégalovirus sur les maladies liées à l’âge est également exploré, suggérant que des interventions contre ce virus pourraient réduire l’incidence de certaines conditions de santé. En résumé, la recherche sur le vieillissement et les maladies associées est en pleine expansion, avec des approches variées pour traiter et comprendre le processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-23rd-2025/

Les Cellules Sénescentes : Implications et Thérapies dans les Maladies Cardiovasculaires

Par Guillaume17 juin 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes augmentent en nombre dans les tissus du corps avec l’âge. Elles deviennent sénescentes tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick sur la réplication, mais aussi en réponse à des blessures ou à divers stress cytotoxiques. Normalement, ces cellules sont éliminées par le système immunitaire ou par mort cellulaire programmée, évitant ainsi leur accumulation. Ce n’est que plus tard dans la vie, lorsque les niveaux de dommages et de stress cellulaire sont plus élevés, que la création de cellules sénescentes dépasse leur élimination, permettant leur accumulation. La recherche se concentre sur le développement de thérapies sénolytiques visant à détruire sélectivement ces cellules, bien que certaines approches sénostatiques et sénomorphiques soient également explorées pour ralentir leur création ou modifier leur comportement. De nombreuses préoccupations subsistent quant à l’utilisation de thérapies sénolytiques, notamment sur la compréhension des cibles et l’application efficace des thérapies. Les cellules sénescentes jouent un rôle significatif non seulement dans le vieillissement, mais aussi dans la pathogénèse des maladies cardiovasculaires, même à un jeune âge. Des études montrent que l’élimination des cellules sénescentes pourrait ralentir et même inverser le vieillissement, conduisant au développement de médicaments sénolytiques. Bien que ces médicaments montrent des effets thérapeutiques bénéfiques dans des maladies cardiovasculaires telles que les cardiomyopathies et l’athérosclérose, les résultats sont contradictoires, suggérant que les effets des thérapies sont dépendants du contexte. Par exemple, dans des maladies cardiaques comme l’infarctus du myocarde, enlever des cardiomyocytes sénescents peut être nuisible si les cardiomyocytes restants ne sont pas suffisants pour maintenir une fonction cardiaque adéquate. D’autre part, l’élimination de ces cellules peut être bénéfique si les cardiomyocytes restants sont capables de compenser. Les facteurs de sécrétion associés à la sénescence (SASP) peuvent également varier selon les stimuli ayant induit la sénescence, ce qui pourrait influencer les effets des thérapies. Les thérapies anti-sénescence représentent une voie prometteuse pour le traitement des maladies cardiovasculaires liées à l’âge, mais il est essentiel d’être prudent avant d’approuver leur utilisation clinique tant que les rôles des cellules sénescentes dans le développement des maladies ne sont pas bien compris et que la sécurité et l’efficacité des médicaments ne sont pas prouvées dans des essais cliniques bien conçus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-cautious-view-of-senolytic-therapies-in-the-context-of-cardiovascular-disease/