Étiquette : maladie de Parkinson

Lancement d’une plateforme de détection de la maladie de Parkinson et de la démence basée sur smartphone aux États-Unis

La startup britannique de technologie de la santé, Neu Health, a lancé une plateforme basée sur smartphone pour la détection et la gestion de la maladie de Parkinson et de la démence sur le marché américain. Cette plateforme transforme tout smartphone en un outil d’évaluation de santé neurologique de qualité clinique. Le lancement aux États-Unis coïncide avec l’obtention de l’autorisation FDA 510(k) pour son module de mesure des tremblements, qui est le premier à quantifier les symptômes moteurs chez les adultes atteints de Parkinson léger à modéré en utilisant uniquement un téléphone, sans nécessiter de dispositifs portables ou de matériel spécialisé. La plateforme de Neu utilise les données des capteurs du smartphone pour détecter les changements pouvant précéder un déclin neurologique visible. Les patients effectuent des tâches courtes et guidées depuis chez eux, comme parler, taper, se déplacer ou se souvenir de mots, qui sont analysées par des algorithmes formés sur plus d’une décennie de données longitudinales sur Parkinson. Les capteurs du téléphone capturent les modèles de parole, la performance motrice, la mémoire et la fonction cognitive, générant des biomarqueurs numériques et des scores prédictifs qui révèlent des changements subtils souvent négligés lors des visites de routine. Dr Kinan Muhammed, le Directeur Médical de Neu, souligne que les changements de voix ou de démarche sont souvent négligés car considérés comme mineurs, mais ce sont parmi les signaux les plus précoces et les plus exploitables d’un déclin neurologique. En capturant ces subtils changements de manière longitudinale et objective, Neu permet d’anticiper la détérioration, de personnaliser les traitements et de réduire le fardeau des patients, des aidants et des équipes de soins. La plateforme vise à passer des soins neurologiques réactifs à des soins proactifs, comblant les longues lacunes entre les visites cliniques qui laissent les patients et les familles sans soutien structuré alors que les symptômes progressent. Caroline Cake, la PDG de Neu Health, explique que trop longtemps, la santé cérébrale a été traitée de manière réactive, attendant qu’un déclin visible se produise avant d’intervenir. Neu propose aux systèmes de santé une nouvelle voie, avec un suivi à haute fréquence, des informations prédictives et des outils basés à domicile qui élargissent la portée des neurologues, allègent la pression sur le personnel de première ligne et élèvent le niveau de soins pour des millions de patients et de familles. L’entrée de Neu sur le marché américain s’appuie sur plus d’une décennie de recherche et de validation au Royaume-Uni, où elle a été déployée dans des NHS Trusts. Les premiers déploiements au Royaume-Uni suggèrent que la plateforme peut détecter des changements neurologiques plus tôt que les évaluations conventionnelles, parfois jusqu’à 18 mois plus tôt. Ses méthodes de phénotypage numérique ont été présentées dans des publications examinées par des pairs, dont Neurology et le Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Neu cherche désormais à établir des partenariats avec des systèmes de santé et des payeurs américains, et son plateforme est déjà utilisée pour les soins de Parkinson à Mass General Brigham. La société se concentre sur l’expansion de l’accès aux soins cérébraux de niveau spécialiste aux États-Unis, y compris dans les communautés rurales mal desservies où les soins en clinique traditionnelle peuvent être difficiles d’accès. Source : https://longevity.technology/news/smartphone-based-parkinsons-and-dementia-platform-launches-in-us/

L’impact des rythmes circadiens sur la maladie de Parkinson

Les rythmes circadiens, qui régulent de nombreux processus physiologiques tels que les cycles de sommeil, la libération d’hormones et les fonctions métaboliques, deviennent perturbés avec l’âge, ce qui entraîne une dysfonction croissante des tissus. Des recherches ont révélé un déséquilibre lié à l’âge entre les systèmes régulateurs circadiens centraux et périphériques, contribuant ainsi à des dysfonctionnements associés à l’âge. Ce texte examine les preuves suggérant que la perturbation des rythmes circadiens joue un rôle dans la progression de la maladie de Parkinson (PD). Il existe une relation bidirectionnelle entre les rythmes circadiens perturbés et la pathologie de la PD, ce qui signifie que les troubles du rythme circadien peuvent exacerber les symptômes moteurs et non moteurs de la PD, tout en influençant la progression de la neurodégénérescence. En comprenant le lien entre les rythmes circadiens et la maladie de Parkinson, il est possible de développer des stratégies thérapeutiques qui s’alignent sur les rythmes naturels du corps, améliorant ainsi les résultats et la qualité de vie des patients. L’optimisation du timing des interventions pharmacologiques, de la thérapie physique et des modifications du mode de vie en fonction des rythmes circadiens pourrait améliorer l’efficacité des traitements et atténuer les effets secondaires. En outre, des preuves moléculaires montrent un lien fort entre le dysfonctionnement de l’horloge circadienne et la neurodégénérescence, notamment par des perturbations dans des gènes clés de l’horloge. Des interventions visant à inverser les changements circadiens, comme la thérapie par la lumière vive ou les suppléments de mélatonine, ont montré des bénéfices prometteurs dans l’amélioration des symptômes de la PD. Cela suggère une relation bidirectionnelle où le dysfonctionnement circadien pourrait également accélérer l’apparition ou la progression de la maladie ainsi que ses symptômes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/circadian-rhythm-disruption-in-parkinsons-disease/

Impact de l’α-synucléine sur la barrière hémato-encéphalique et son implication dans la maladie de Parkinson

Les chercheurs ont découvert comment la protéine α-synucléine (α-syn), impliquée dans la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy, entraîne une inflammation et une perturbation des axones dans le cerveau. Le cerveau est protégé par une barrière hémato-encéphalique (BHE) qui empêche de nombreuses substances dans le sang d’endommager les neurones. Les dommages à cette barrière sont directement liés aux maladies neurodégénératives, mais peu de recherches ont été menées sur la relation entre la BHE et les α-synucleinopathies. Les études ont principalement porté sur les effets directs de l’α-syn sur les cellules. Les chercheurs ont examiné les formes monomériques et agrégées d’α-syn, en introduisant ces protéines dans des cellules endothéliales de la BHE en laboratoire. Ils ont observé que les fibrilles agrégées (PFF) entraînaient une perturbation de la protéine VE-cadhérine, essentielle à l’intégrité de la BHE, augmentant ainsi la perméabilité de la BHE à des substances normalement exclues. L’analyse de l’expression génique a révélé que le groupe PFF avait une régulation significativement accrue de gènes liés à l’inflammation, notamment TNF-α. L’inhibition de TNF-α a montré une réduction de la perméabilité de la BHE. Les chercheurs ont ensuite utilisé des souris modifiées pour accumuler l’α-syn et ont constaté une fuite importante de la BHE, avec des marqueurs d’inflammation et de dommages aux axones. Dans une autre expérience, des souris ont reçu des injections de PFF et de l’etanercept, un inhibiteur de TNF-α, ce qui a réduit l’infiltration d’IgG, montrant un potentiel traitement pour atténuer les effets de la maladie. Bien qu’aucune preuve ne prouve que cela fonctionne chez l’homme, la perturbation de la BHE et l’inflammation semblent jouer un rôle crucial dans la pathologie de Parkinson, justifiant des essais cliniques pour valider l’efficacité de tels traitements. Source : https://www.lifespan.io/news/how-blood-brain-barrier-leaks-make-parkinsons-worse/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-blood-brain-barrier-leaks-make-parkinsons-worse

Un partenariat norvégien positionne le précurseur du NAD+ comme traitement prometteur pour la maladie de Parkinson

Niagen Bioscience a obtenu les droits exclusifs à l’échelle mondiale pour développer sa molécule brevetée de nicotinamide riboside (NR) comme traitement potentiel pour la maladie de Parkinson. Cet accord, établi avec l’Hôpital Universitaire de Haukeland à Bergen, en Norvège, marque une avancée significative dans le passage de la science des suppléments au développement pharmaceutique régulé. La recherche collaborative et les données issues de plusieurs essais cliniques, dont l’étude NOPARK récemment conclue, soutiennent cette initiative. L’étude NOPARK, un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, a recruté 400 personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce dans 12 sites en Norvège. Les participants ont reçu 500 mg de NR deux fois par jour ou un placebo pendant 52 semaines, avec pour principal objectif de mesurer l’évolution de la maladie à l’aide de l’échelle MDS-UPDRS, un standard pour évaluer la progression de la maladie. Les résultats de cette étude sont attendus d’ici fin 2025. Le développement de la nicotinamide riboside, utilisé par les biohackers et les passionnés de longévité en tant que stimulateur de NAD+, pourrait représenter un tournant dans le domaine de la longévité, passant des compléments alimentaires à un traitement modifiant la maladie de Parkinson, ce qui pourrait inciter d’autres interventions de longévité à suivre un parcours similaire. L’étude NOPARK, qui est de grande envergure et contrôlée par placebo, reflète également la maturation du domaine, passant d’une optimisme in vitro à des études humaines bien financées. Le fait que ce projet soit issu d’une collaboration entre l’académie et l’industrie lui confère du poids, étant donné que les découvertes précoces ne parviennent souvent pas à se traduire en applications thérapeutiques. Le professeur Charalampos Tzoulis, qui dirige l’étude NOPARK, a souligné que cet accord est une étape importante pour rapprocher un traitement potentiellement modifiant la maladie des patients. Rob Fried, PDG de Niagen Bioscience, a déclaré que ce jalon souligne leur engagement à traduire l’innovation scientifique en solutions thérapeutiques significatives. Si les résultats de l’étude NOPARK sont favorables, Niagen Bioscience prévoit de demander l’approbation réglementaire via des voies telles que l’Autorisation de Mise sur le Marché Conditionnelle et l’Approbation Accélérée selon les directives de l’Agence Européenne des Médicaments. La position exclusive de l’entreprise la place avantageusement dans le secteur des biotechnologies liées à la longévité, attirant potentiellement davantage d’investissements et d’intérêts scientifiques. À mesure que le domaine de la géroscience évolue, la transition de composés comme la nicotinamide riboside, des suppléments à des thérapeutiques régulées, pourrait devenir de plus en plus courante, reflétant un passage vers des approches basées sur des preuves pour un vieillissement en bonne santé. Source : https://longevity.technology/news/niagen-bioscience-secures-exclusive-rights-for-parkinsons-therapy/

Rôle de l’α-synuclein et des cellules T dans la détection précoce de la maladie de Parkinson

La protéine α-synuclein joue un rôle central dans la maladie de Parkinson, en se mal repliant et en se propageant d’un neurone à l’autre dans le système nerveux, provoquant ainsi la pathologie associée à cette maladie. Des études montrent que chez les patients atteints de Parkinson, les cellules T présentent une réactivité accrue envers l’α-synuclein, ce qui pourrait contribuer à l’inflammation et à la progression de la maladie. Fait intéressant, cette réactivité est mesurable avant même l’apparition des symptômes évidents de la maladie, ce qui soulève la possibilité d’un test sanguin permettant de détecter la maladie de Parkinson à ses stades les plus précoces. Les chercheurs ont également longtemps soupçonné un rôle du système immunitaire dans la progression de la maladie de Parkinson, notamment en raison de la fréquence accrue des cellules gliales activées et des cellules T infiltrantes dans la substantia nigra. Des données antérieures indiquent que les donneurs atteints de Parkinson présentent des réponses T cellulaires accrues envers PINK1 et l’α-synuclein, qui sont deux protéines associées aux corps de Lewy. La réactivité des cellules T envers l’α-synuclein est particulièrement marquée à l’approche de l’apparition de la maladie, suggérant que les cellules T autoreactives pourraient jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson. Cependant, on ignore si cette autoreactivité des cellules T est présente durant la phase prodromale de la maladie. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les réponses des cellules T envers PINK1 et l’α-synuclein chez des donneurs à haut risque de développer la maladie de Parkinson (maladie prodromale), en les comparant à des donneurs atteints de Parkinson et à des témoins sains. Ils ont constaté que la réactivité des cellules T envers ces deux autoantigènes était détectable chez les donneurs prodromaux à des niveaux comparables à ceux observés chez les individus diagnostiqués cliniquement. En accord avec l’incidence accrue de la maladie de Parkinson chez les hommes, les chercheurs ont également observé que les hommes atteints de Parkinson avaient une réactivité T cellulaire élevée par rapport aux témoins sains, tandis que chez les donneurs prodromaux, les hommes et les femmes présentaient tous deux des réponses T cellulaires élevées. Ces tendances divergentes dans la réactivité soulignent la nécessité d’études supplémentaires sur l’impact du sexe biologique sur la neuroinflammation et la progression de la maladie de Parkinson. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/t-cell-reactivity-as-an-early-marker-of-parkinsons-disease/

Résultats prometteurs d’un traitement quotidien pour la maladie de Parkinson par Ventyx Biosciences

Une étude de Phase 2a menée par Ventyx Biosciences sur son inhibiteur NLRP3, VTX3232, a montré des résultats prometteurs chez des patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce. Bien que l’objectif principal de l’étude était d’évaluer la sécurité et la tolérabilité du médicament, des données positives ont également été recueillies concernant sa pharmacocinétique, pharmacodynamique et ses effets cliniques. Cette étude ouverte, de petite échelle, a inclus dix patients recevant une dose quotidienne de 40 mg de VTX3232 pendant 28 jours. Les résultats montrent que le médicament atteint des concentrations soutenues dans le plasma et le liquide céphalorachidien (LCR), dépassant le niveau requis pour inhiber de manière significative des cytokines pro-inflammatoires clés. Dr Mark Forman, médecin-chef de Ventyx, a exprimé sa satisfaction quant aux résultats, notant que le médicament maintenait des niveaux de plasma et de LCR supérieurs à l’IC90 pour l’IL-1b pendant 24 heures. Les changements des biomarqueurs dans le LCR et le plasma ont également été observés, indiquant une inhibition puissante de NLRP3. L’étude a démontré une réduction marquée des biomarqueurs d’activation de NLRP3, tant dans le plasma que dans le LCR, et une suppression cohérente des marqueurs inflammatoires en aval de l’inflammasome. David Russell, investigateur principal de l’étude de l’Université de Yale, a confirmé que cette étude bien conduite a montré des preuves claires de l’engagement de la cible. Sur le plan clinique, les patients ayant reçu VTX3232 ont présenté des améliorations significatives des symptômes de la maladie de Parkinson, ce qui suggère que l’inhibition de la voie NLRP3 pourrait avoir des bénéfices symptomatiques, bien que des études contrôlées supplémentaires soient nécessaires. Forts de ces résultats, Ventyx prévoit de lancer un essai de Phase 2 plus large et contrôlé par placebo pour évaluer davantage VTX3232 dans la maladie de Parkinson, tout en considérant une application potentielle dans d’autres conditions neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. Ces avancées devraient ravir Sanofi, qui détient un droit de première négociation sur VTX3232 suite à un investissement stratégique de 27 millions de dollars. Source : https://longevity.technology/news/ventyx-touts-positive-results-in-parkinsons-trial/

L’impact du microbiome intestinal et buccal sur les maladies neurodégénératives

Ces dernières années, des chercheurs ont établi des corrélations entre l’état du microbiome intestinal et le développement de conditions neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Le déséquilibre des populations microbiennes constituant le microbiome intestinal change avec l’âge, favorisant une inflammation et une dysfonction accrues dans tout le corps. Il est également possible que le vieillissement du système immunitaire contribue à cette dysbiose intestinale et à la neurodégénérescence. Comprendre dans quelle mesure des mécanismes spécifiques sont responsables de conditions particulières est complexe, compte tenu de la complexité du vieillissement et de ses conséquences. Néanmoins, il y a de bonnes raisons de penser qu’un microbiome intestinal âgé est activement nuisible. Les chercheurs notent également que la migration inappropriée de bactéries buccales dans l’intestin pourrait jouer un rôle dans le vieillissement du microbiome intestinal et son impact sur le vieillissement du cerveau. Le microbiome humain est de plus en plus reconnu pour son rôle crucial dans le développement et la progression des maladies neurodégénératives. Bien que l’axe intestin-cerveau ait été largement étudié, la contribution du microbiome buccal et du tropisme bucco-intestinal dans la neurodégénérescence a été largement négligée. Le déclin cognitif est courant dans les maladies neurodégénératives et se développe sur un spectre. Dans les cas de maladie de Parkinson, le déclin cognitif est l’un des symptômes non moteurs les plus fréquents, mais son développement mécaniste reste flou, compliquant le diagnostic précoce des individus à risque. Dans cette étude, 228 échantillons de métagénomique par shotgun du microbiome intestinal et buccal ont été générés chez des patients atteints de la maladie de Parkinson avec un déclin cognitif léger ou une démence, ainsi que dans un groupe témoin sain, afin d’étudier le rôle des microbiomes intestinal et buccal sur le déclin cognitif dans la maladie de Parkinson. En plus de révéler des signatures compositionnelles et fonctionnelles, le rôle des pathobiontes et des voies métaboliques dérégulées du microbiome buccal et intestinal dans le déclin cognitif léger et la démence a été mis en évidence, ainsi que l’importance de la translocation bucco-intestinale dans l’augmentation de l’abondance des facteurs de virulence dans la maladie de Parkinson et le déclin cognitif. La virulence bucco-intestinale a été intégrée avec la métaprotéomique de la salive, démontrant son rôle potentiel dans la dysfonction de l’immunité de l’hôte et des cellules endothéliales cérébrales. Nos résultats soulignent l’importance de l’axe bucco-intestinal-cerveau et son potentiel pour découvrir de nouveaux biomarqueurs pour la maladie de Parkinson et le déclin cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/further-analysis-of-relationships-between-the-gut-microbiome-and-parkinsons-disease/

Perspectives sur les mécanismes des maladies neurodégénératives

Cet article en libre accès propose un aperçu des deux points de vue sur l’apparition et la progression des conditions neurodégénératives. La biologie chimique du cerveau est extrêmement complexe et sa dysfonction est également multifactorielle. Bien qu’il soit évident que l’agrégation de certaines formes de protéines altérées joue un rôle crucial dans la neurodégénérescence, la compréhension de son importance et des mécanismes sous-jacents reste un domaine de recherche actif. Le consensus et le débat existent au sein de la communauté scientifique, et le paysage des connaissances évolue continuellement à mesure que de nouvelles preuves émergent. L’absence de thérapies curatives pour les maladies neurodégénératives témoigne de l’incapacité à déterminer les mécanismes critiques entraînant la dysfonction, tout en les distinguant des nombreuses conséquences qui en découlent et des autres changements associés au vieillissement dégénératif. Les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA), touchent des millions de personnes et posent des défis considérables en matière de soins de santé et de coûts de traitement. Le débat dans le domaine tourne autour de deux hypothèses : la propagation synaptique et la vulnérabilité sélective. Des chercheurs pionniers ont joué un rôle clé dans l’identification des protéines centrales (tau, alpha-synucléine, TDP-43) associées à ces maladies. L’hypothèse de la propagation synaptique suggère une propagation des protéines pathogènes d’une cellule à une autre à travers les synapses neuronales, influençant la progression de la maladie, avec des études soulignant le rôle de protéines comme l’alpha-synucléine et l’amyloïde-bêta dans ce processus. En revanche, l’hypothèse de la vulnérabilité sélective propose que certains neurones présentent une susceptibilité inhérente à la dégénérescence en raison de facteurs tels que le stress métabolique, entraînant l’agrégation de protéines. Récemment, les avancées en neuroimagerie, notamment l’imagerie hybride PET/MRI, offrent de nouvelles perspectives sur ces mécanismes. Bien que les deux hypothèses apportent des preuves substantielles, leurs contributions respectives aux processus neurodégénératifs doivent encore être complètement élucidées. Cette incertitude souligne la nécessité de poursuivre la recherche, en se concentrant sur ces hypothèses, afin de développer des traitements efficaces pour ces maladies dévastatrices. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/synaptic-spread-versus-selective-vulnerability-hypotheses-of-neurodegenerative-disease/

Impact de la Pollution de l’Air sur la Santé Cérébrale et les Maladies Neurodégénératives

La pollution de l’air est largement reconnue comme un facteur augmentant la mortalité tardive, principalement en raison d’une augmentation de l’inflammation chronique dans les tissus pulmonaires exposés. Des chercheurs ont proposé que l’absorption de fer provenant des particules en suspension inhalées pourrait contribuer à l’augmentation liée à l’âge de la concentration de fer dans le cerveau, entraînant ainsi des pathologies. Bien que des études sur des souris aient montré que le fer provenant des polluants atmosphériques peut atteindre le cerveau, la question demeure de savoir si chez les humains, l’effet est suffisamment important par rapport aux conséquences inflammatoires de la pollution de l’air. L’excès de fer dans le cerveau et l’exposition à la pollution de l’air sont tous deux associés à un risque accru de troubles neurodégénératifs. Le fer est un métal actif en redox, présent en grande quantité dans la pollution de l’air, notamment dans les systèmes de métro aux États-Unis. Les expositions à la pollution de l’air et aux contaminants associés, comme le fer, sont continues tout au long de la vie et pourraient donc contribuer à l’élévation du fer cérébral observée dans les maladies neurodégénératives, principalement par l’absorption olfactive de particules ultrafines. Les chercheurs ont testé l’hypothèse selon laquelle des nanoparticules d’oxyde de fer pourraient atteindre le cerveau après inhalation et produire des effets neurotoxiques similaires à ceux des maladies neurodégénératives. Dans leurs expériences, des souris C57/Bl6J exposées à des nanoparticules de fer à des concentrations similaires à celles trouvées dans les systèmes de métro ont montré des signes de toxicité. Les nanoparticules inhalées ont semblé conduire à une absorption au niveau du bulbe olfactif. Chez les femelles exposées au fer, des caractéristiques similaires à celles de la maladie d’Alzheimer ont été observées, notamment une diffusivité accrue du bulbe olfactif, une mémoire altérée et une accumulation accrue de tau, cette accumulation étant corrélée à des erreurs lors de tests cognitifs. Les mâles exposés ont montré une augmentation du volume de la substantia nigra pars compacta, une région clé des troubles moteurs associés à la maladie de Parkinson, avec une réduction du volume d’autres nerfs liés à la vision et à la perception. Ces résultats soulignent l’importance d’étudier l’impact de la pollution de l’air sur la santé cérébrale et les troubles neurodégénératifs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/does-air-pollution-contribute-meaningfully-to-iron-accumulation-in-the-aging-brain/

Rôle de l’alpha-synucléine dans la dysrégulation lipidique et les synucléinopathies

La protéine alpha-synucléine (α-synucléine) joue un rôle crucial dans la pathogénie des synucléinopathies, y compris la maladie de Parkinson et l’atrophie multisystémique, avec des preuves croissantes indiquant que la dyshoméostasie lipidique est un phénotype clé dans ces troubles neurodégénératifs. Des études antérieures ont montré que l’α-synucléine se localise, en partie, aux membranes du réticulum endoplasmique associées aux mitochondries (MAM), qui sont des domaines fonctionnels temporaires contenant des protéines régulant le métabolisme lipidique, y compris la synthèse de novo de la phosphatidylsérine. Dans cette étude, nous avons analysé la composition lipidique d’échantillons humains post-mortem, en nous concentrant sur la substance noire pars compacta de la maladie de Parkinson et sur des témoins, ainsi que sur trois régions cérébrales moins affectées chez des donneurs de Parkinson. Pour évaluer davantage les altérations du lipidome liées à la synucléinopathie, des analyses similaires ont été réalisées sur le striatum de cas d’atrophie multisystémique. Nos données révèlent des changements spécifiques à la région et à la maladie dans les niveaux des espèces lipidiques. Plus précisément, nos données ont révélé des altérations dans les niveaux de certaines espèces de phosphatidylsérine dans les zones cérébrales les plus touchées par la maladie de Parkinson. Certaines de ces altérations, bien que dans une moindre mesure, sont également observées dans l’atrophie multisystémique. En utilisant des neurones dérivés de cellules souches pluripotentes induites, nous montrons que l’α-synucléine régule le métabolisme de la phosphatidylsérine aux domaines MAM, et que la quantité d’α-synucléine est proportionnelle à la perturbation des niveaux de phosphatidylsérine. Ces résultats soutiennent l’idée que la pathophysiologie de l’α-synucléine est liée à la dysrégulation de l’homéostasie lipidique, ce qui pourrait contribuer à la vulnérabilité de certaines régions cérébrales dans les synucléinopathies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/%ce%b1-synuclein-aggregation-alters-lipid-metabolism-in-what-are-likely-harmful-ways/