Étiquette : maladie de Parkinson

L’impact des agrégations protéiques sur les maladies neurodégénératives et la quête pour une meilleure autophagie

Par Guillaume19 septembre 2025Laisser un commentaire

Ce texte explore le phénomène de l’agrégation des protéines dans le cerveau et son lien avec les maladies neurodégénératives liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Les protéines, lorsqu’elles se repliquent mal ou sont modifiées chimiquement, peuvent former des agrégats qui perturbent la biochimie cellulaire. Bien que de nombreuses protéines puissent former des agrégats transitoires, un nombre limité d’entre elles est capable de créer des agrégats persistants, ce qui peut contribuer à diverses conditions de santé à mesure que l’on vieillit. Des exemples notables incluent l’amyloïde-β, la protéine tau et l’α-synucléine, qui sont impliqués dans des maladies neurodégénératives. En dehors du cerveau, des agrégats de transthyretine sont associés à l’insuffisance cardiaque, tandis que d’autres types d’amyloïdes, comme celui de medin, pourraient influencer le vieillissement de manière plus subtile. La biologie humaine a des mécanismes pour éliminer ces agrégats, notamment par un processus de dégradation des protéines appelé aggrephagie, qui fait partie d’un ensemble de mécanismes appelés autophagie. L’autophagie consiste à identifier et à éliminer les molécules indésirables, les transportant vers les lysosomes pour être décomposées par des enzymes. Cependant, le simple fonctionnement de l’aggrephagie ne suffit pas à éviter l’accumulation d’agrégats persistants et à prévenir les maladies, ce qui incite la communauté scientifique à explorer les moyens d’améliorer ce processus. Une étude récente a révélé qu’une nouvelle collaboration dans les cellules aide à décomposer de plus gros agrégats en morceaux plus petits, facilitant leur élimination. Ce processus implique le sous-unité 19S du protéasome et le module chaperon DNAJB6-HSP70-HSP110, qui agissent ensemble pour améliorer la dégradation des protéines. Les chercheurs suggèrent qu’une approche thérapeutique combinée qui améliore à la fois la fragmentation des agrégats en plus petits morceaux et l’autophagie pourrait être plus efficace pour traiter des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Comprendre ce mécanisme de nettoyage cellulaire est essentiel pour développer de nouveaux traitements visant à éliminer ces agrégats toxiques, qui sont à l’origine de diverses maladies liées à l’âge et à la dégradation des protéines. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/fragmentation-of-protein-aggregates-is-needed-for-clearance-via-aggrephagy/

Neu Health : Expansion aux États-Unis grâce au programme GIP pour la neurologie de précision

Par Guillaume16 septembre 2025Laisser un commentaire

Neu Health est une plateforme de neurologie de précision axée sur le traitement de la maladie de Parkinson et des démences. Elle a été acceptée dans le programme d’incubation mondial (GIP) : USA HealthTech – Dispositifs médicaux, qui s’étendra sur six mois, de septembre 2025 à mars 2026. Ce programme est organisé par Innovate UK en collaboration avec le Texas Medical Center Innovation et soutenu par le ministère britannique des Affaires et du Commerce. Selon l’entreprise, ce programme aidera Neu Health à s’implanter sur le marché américain en la connectant à l’écosystème médical de Houston, qui comprend des hôpitaux, des institutions de recherche et des réseaux d’investisseurs. Le Texas Medical Center traite environ 10 millions de patients chaque année à travers ses 21 hôpitaux et institutions de recherche. Neu Health affirme avoir récemment obtenu l’autorisation 510(k) de la FDA pour son outil basé sur smartphone destiné à mesurer le tremblement au repos dans la maladie de Parkinson. Il s’agit d’un système entièrement basé sur téléphone qui ne nécessite ni appareil portable ni matériel en clinique. L’entreprise teste sa plateforme dans des systèmes de santé américains, notamment à Cedars-Sinai et Mass General Brigham, tout en poursuivant son expansion aux États-Unis. Fondée sur plus d’une décennie de recherches à l’Université d’Oxford, la plateforme permet des évaluations à domicile de la parole, du mouvement et de la cognition, produisant des scores prédictifs et des biomarqueurs numériques. Neu Health vise à détecter le déclin neurologique plus tôt, à réduire les délais dus aux longues attentes pour les rendez-vous en neurologie et à s’intégrer dans les flux de travail cliniques existants. Source : https://longevity.technology/news/neu-health-enters-gip-incubator-for-precision-neurology-us-expansion/

NRG Therapeutics : 67 millions de dollars pour lutter contre la dysfonction mitochondriale dans les maladies neurodégénératives

Par Guillaume9 septembre 2025Laisser un commentaire

NRG Therapeutics, une biotech britannique basée à Stevenage, a récemment levé 67 millions de dollars lors d’un financement de série B pour faire avancer ses thérapies ciblant la santé mitochondriale dans le traitement des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Les mitochondries jouent un rôle crucial dans la production d’énergie cellulaire, et leur dysfonctionnement est un signe distinctif de nombreuses maladies neurodégénératives. La plateforme de découverte de NRG se concentre sur des inhibiteurs de petites molécules du pore de transition de perméabilité mitochondriale, un régulateur de la fonction mitochondriale impliqué dans l’inflammation, l’échec énergétique et la mort neuronale. En ciblant ce mécanisme, NRG vise à préserver la santé mitochondriale dans les neurones, qui sont particulièrement vulnérables dans le cas de la maladie de Parkinson et de la SLA. Le candidat principal de la société, NRG5051, a montré des effets neuroprotecteurs et une réduction de la neuroinflammation dans des études précliniques et est prévu pour entrer dans des études cliniques de première intention au début de 2026. Le financement récemment obtenu soutiendra son avancée vers une preuve de concept clinique pour la SLA, avec une étude de Phase 1b également prévue pour les patients parkinsoniens. La recherche de NRG repose sur des données probantes indiquant que des protéines toxiques telles que l’α-synucléine dans la maladie de Parkinson et TDP-43 dans la SLA alimentent le dysfonctionnement mitochondrial, accélérant la dégénérescence neuronale. La société a identifié un régulateur novateur du pore pouvant être ciblé par des molécules orales capables de pénétrer le cerveau, offrant ainsi un chemin vers des thérapies susceptibles de ralentir la progression de la maladie plutôt que de simplement apporter un soulagement symptomatique. La maladie de Parkinson est l’une des conditions neurologiques à la croissance la plus rapide dans le monde, et sa prévalence devrait doubler d’ici 2050. Bien que la SLA soit une maladie à progression rapide avec peu d’options de traitement, l’approbation de Qalsody en 2023 a marqué la première thérapie modifiant la maladie pour une forme génétique rare de la SLA, laissant la majorité des patients atteints de la maladie sporadique sans réponse adéquate. Neil Miller, co-fondateur et PDG de NRG Therapeutics, a souligné que le développement de nouveaux médicaments pour traiter les maladies neurologiques est très difficile mais suscite un intérêt croissant en raison des besoins médicaux non satisfaits et de la prévalence croissante dans les populations vieillissantes. Le tour de financement, qui a été sursouscrit, a été dirigé par le Dementia Discovery Fund (DDF) de SV Health Investors, avec la participation de British Business Bank, M Ventures, Novartis Venture Fund et Criteria Bio Ventures, ainsi que des investisseurs existants comme Omega Funds et Brandon Capital. Parkinson’s UK, à travers son initiative Parkinson’s Virtual Biotech, reste également un investisseur actif. Laurence Barker, représentant du DDF, a exprimé sa confiance dans le fait que l’approche de NRG pourrait stopper ou ralentir significativement la progression de la maladie à travers plusieurs maladies neurodégénératives. Les experts soulignent que non seulement NRG a développé un ensemble de données précliniques impressionnant, mais elle a également approfondi sa compréhension de la biologie du dysfonctionnement mitochondrial dans les maladies neurodégénératives et du mode d’action de sa cible novatrice qui empêche l’ouverture du canal mPTP. Source : https://longevity.technology/news/nrg-lands-67m-to-combat-mitochondrial-dysfunction-in-neurodegeneration/

Accord révolutionnaire entre Arrowhead et Novartis pour un traitement de la maladie de Parkinson

Par Guillaume3 septembre 2025Laisser un commentaire

Arrowhead Pharmaceuticals a signé un accord de licence et de collaboration mondiale avec Novartis pour le développement d’ARO-SNCA, une thérapie expérimentale d’interférence ARN visant à cibler l’alpha-synucléine dans le traitement des synucléinopathies, notamment la maladie de Parkinson. Ce programme préclinique utilise la plateforme TRiM (Targeted RNAi Molecule) d’Arrowhead, qui permet l’administration sous-cutanée et la livraison au système nerveux central (SNC). ARO-SNCA a pour objectif de réduire l’expression du gène qui code pour l’alpha-synucléine, une protéine étroitement associée à la pathologie de la maladie de Parkinson et d’autres conditions neurodégénératives connexes. En appliquant l’interférence ARN, cette approche vise à réduire la production de protéines, ce qui pourrait potentiellement modifier la progression de la maladie. La technologie TRiM d’Arrowhead est conçue pour permettre la livraison ciblée de ces thérapies ARN, avec l’objectif d’obtenir une réduction durable des protéines responsables de la maladie, y compris dans des régions profondes du cerveau qui sont historiquement difficiles à atteindre avec des médicaments génétiques. Pour Novartis, cet accord enrichit son pipeline en neurosciences et reflète un intérêt continu pour les médicaments à base d’ARN qui s’attaquent à la neurodégénérescence. Le PDG d’Arrowhead, Dr Christopher Anzalone, a déclaré que leur plateforme TRiM a produit des résultats précliniques impressionnants, démontrant la livraison au SNC, y compris la distribution dans des régions profondes du cerveau, après administration sous-cutanée. La traduction potentielle de ces résultats dans les essais cliniques à venir représenterait un important progrès pour les maladies neurodégénératives et les cibles géniques dans le SNC qui ont historiquement été difficiles à traiter. Pour Arrowhead, cet accord représente une infusion financière significative et une opportunité d’étendre la portée de sa plateforme d’interférence ARN vers des indications au-delà de son portefeuille actuel. Dr Fiona Marshall, responsable de la recherche biomédicale chez Novartis, a ajouté que pour cibler efficacement les moteurs principaux dans la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives, il est nécessaire d’adopter des approches totalement nouvelles pour livrer des médicaments ARN au cerveau. Les termes de l’accord stipulent qu’Arrowhead recevra 200 millions de dollars à l’avance une fois l’accord conclu, prévu pour la seconde moitié de 2025 sous réserve d’une autorisation réglementaire et d’autres conditions habituelles. Au-delà du paiement initial, Arrowhead pourrait gagner jusqu’à 2 milliards de dollars en jalons de développement, réglementaires et commerciaux, ainsi que des redevances échelonnées qui pourraient atteindre les faibles chiffres à deux chiffres sur les ventes éventuelles. Novartis détiendra une licence mondiale exclusive pour rechercher, développer, fabriquer et commercialiser ARO-SNCA, ainsi que pour sélectionner d’autres cibles de collaboration en dehors du pipeline actuel d’Arrowhead pour un développement utilisant la plateforme TRiM. Arrowhead sera responsable de l’achèvement des travaux précliniques nécessaires pour permettre une demande d’essai clinique, après quoi Novartis prendra en charge tous les aspects du développement, de la fabrication, des affaires médicales et de la commercialisation. Source : https://longevity.technology/news/arrowhead-inks-2b-neurodegeneration-deal-with-novartis/

Comprendre les synucléinopathies : Un nouvel espoir thérapeutique pour la maladie de Parkinson

Par Guillaume13 août 2025Laisser un commentaire

Les synucléinopathies sont des conditions neurodégénératives caractérisées par l’agrégation de l’α-synucléine mal repliée, une protéine qui joue un rôle central dans la pathologie de ces maladies. La maladie de Parkinson est la synucléinopathie la plus connue, mais il est suggéré que l’α-synucléine pourrait également influencer le vieillissement cérébral en général. Ces conditions représentent des versions exacerbées d’un processus de dégradation qui se produit à un certain degré chez chaque personne âgée. Des recherches récentes indiquent que les dommages à l’ADN et les mécanismes de réparation de l’ADN jouent un rôle important dans les synucléinopathies, potentiellement altérés par la présence d’agrégats d’α-synucléine, et contribuant à l’inflammation chronique du tissu cérébral, qui est une caractéristique de ces maladies. La modulation du processus de réparation de l’ADN pourrait avoir des effets bénéfiques, du moins dans des modèles animaux d’agrégation d’α-synucléine.

La maladie de Parkinson (MP) est un trouble neurodégénératif progressif marqué par la dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la substantia nigra, entraînant une diminution des niveaux de dopamine dans le striatum et provoquant divers troubles moteurs et non moteurs. Bien que les mécanismes moléculaires à l’origine de la progression de la MP soient encore mal compris, des preuves émergentes suggèrent que l’accumulation de dommages à l’ADN nucléaire, en particulier des cassures doubles brins (CDB), joue un rôle clé dans la neurodégénérescence, favorisant la sénescence et la neuroinflammation. Malgré le rôle pathogène des CDB dans les maladies neurodégénératives, cibler les mécanismes de réparation de l’ADN dans la MP reste une approche thérapeutique largement inexplorée.

L’ATM (Ataxia telangiectasia mutated), une kinase clé dans la réponse aux dommages à l’ADN, joue un rôle crucial dans la neurodégénérescence. Dans cette étude, nous avons évalué le potentiel thérapeutique de l’AZD1390, un inhibiteur d’ATM hautement sélectif et capable de pénétrer dans le cerveau, pour réduire la neuroinflammation et améliorer les résultats comportementaux dans un modèle murin de synucléinopathie. Des souris C57BL/6J de quatre mois ont été injectées unilatéralement avec un vecteur AAV1/2 vide (contrôle) ou AAV1/2 exprimant l’α-synucléine humaine A53T dans la substantia nigra, suivies d’un traitement quotidien avec AZD1390 pendant six semaines.

Chez les souris traitées avec AZD1390, nous avons observé une réduction significative du niveau de la protéine γ-H2AX, un marqueur des CDB, ainsi qu’une régulation à la baisse des marqueurs associés à la sénescence, tels que p53, Cdkn1a et NF-κB, suggérant une amélioration de l’intégrité génomique et une atténuation de la sénescence cellulaire, indiquant ainsi une stabilité génomique améliorée et un vieillissement cellulaire réduit. L’AZD1390 a également considérablement atténué les réponses neuroinflammatoires, comme en témoigne la diminution de l’expression de cytokines et chémokines pro-inflammatoires clés. Fait intéressant, les souris traitées avec AZD1390 ont montré des améliorations significatives de l’asymétrie comportementale et des déficits moteurs, indiquant une récupération fonctionnelle. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que cibler la réponse aux dommages à l’ADN par l’inhibition de l’ATM réduit le stress génotoxique, supprime la neuroinflammation et améliore les résultats comportementaux dans un modèle murin de synucléinopathie. Ces découvertes soulignent le potentiel thérapeutique de la modulation de la réponse aux dommages à l’ADN dans la MP et les synucléinopathies associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/regulating-the-dna-damage-response-as-a-treatment-for-synucleinopathies/

Lancement d’une plateforme de détection de la maladie de Parkinson et de la démence basée sur smartphone aux États-Unis

Par Guillaume31 juillet 2025Laisser un commentaire

La startup britannique de technologie de la santé, Neu Health, a lancé une plateforme basée sur smartphone pour la détection et la gestion de la maladie de Parkinson et de la démence sur le marché américain. Cette plateforme transforme tout smartphone en un outil d’évaluation de santé neurologique de qualité clinique. Le lancement aux États-Unis coïncide avec l’obtention de l’autorisation FDA 510(k) pour son module de mesure des tremblements, qui est le premier à quantifier les symptômes moteurs chez les adultes atteints de Parkinson léger à modéré en utilisant uniquement un téléphone, sans nécessiter de dispositifs portables ou de matériel spécialisé. La plateforme de Neu utilise les données des capteurs du smartphone pour détecter les changements pouvant précéder un déclin neurologique visible. Les patients effectuent des tâches courtes et guidées depuis chez eux, comme parler, taper, se déplacer ou se souvenir de mots, qui sont analysées par des algorithmes formés sur plus d’une décennie de données longitudinales sur Parkinson. Les capteurs du téléphone capturent les modèles de parole, la performance motrice, la mémoire et la fonction cognitive, générant des biomarqueurs numériques et des scores prédictifs qui révèlent des changements subtils souvent négligés lors des visites de routine. Dr Kinan Muhammed, le Directeur Médical de Neu, souligne que les changements de voix ou de démarche sont souvent négligés car considérés comme mineurs, mais ce sont parmi les signaux les plus précoces et les plus exploitables d’un déclin neurologique. En capturant ces subtils changements de manière longitudinale et objective, Neu permet d’anticiper la détérioration, de personnaliser les traitements et de réduire le fardeau des patients, des aidants et des équipes de soins. La plateforme vise à passer des soins neurologiques réactifs à des soins proactifs, comblant les longues lacunes entre les visites cliniques qui laissent les patients et les familles sans soutien structuré alors que les symptômes progressent. Caroline Cake, la PDG de Neu Health, explique que trop longtemps, la santé cérébrale a été traitée de manière réactive, attendant qu’un déclin visible se produise avant d’intervenir. Neu propose aux systèmes de santé une nouvelle voie, avec un suivi à haute fréquence, des informations prédictives et des outils basés à domicile qui élargissent la portée des neurologues, allègent la pression sur le personnel de première ligne et élèvent le niveau de soins pour des millions de patients et de familles. L’entrée de Neu sur le marché américain s’appuie sur plus d’une décennie de recherche et de validation au Royaume-Uni, où elle a été déployée dans des NHS Trusts. Les premiers déploiements au Royaume-Uni suggèrent que la plateforme peut détecter des changements neurologiques plus tôt que les évaluations conventionnelles, parfois jusqu’à 18 mois plus tôt. Ses méthodes de phénotypage numérique ont été présentées dans des publications examinées par des pairs, dont Neurology et le Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Neu cherche désormais à établir des partenariats avec des systèmes de santé et des payeurs américains, et son plateforme est déjà utilisée pour les soins de Parkinson à Mass General Brigham. La société se concentre sur l’expansion de l’accès aux soins cérébraux de niveau spécialiste aux États-Unis, y compris dans les communautés rurales mal desservies où les soins en clinique traditionnelle peuvent être difficiles d’accès. Source : https://longevity.technology/news/smartphone-based-parkinsons-and-dementia-platform-launches-in-us/

L’impact des rythmes circadiens sur la maladie de Parkinson

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Les rythmes circadiens, qui régulent de nombreux processus physiologiques tels que les cycles de sommeil, la libération d’hormones et les fonctions métaboliques, deviennent perturbés avec l’âge, ce qui entraîne une dysfonction croissante des tissus. Des recherches ont révélé un déséquilibre lié à l’âge entre les systèmes régulateurs circadiens centraux et périphériques, contribuant ainsi à des dysfonctionnements associés à l’âge. Ce texte examine les preuves suggérant que la perturbation des rythmes circadiens joue un rôle dans la progression de la maladie de Parkinson (PD). Il existe une relation bidirectionnelle entre les rythmes circadiens perturbés et la pathologie de la PD, ce qui signifie que les troubles du rythme circadien peuvent exacerber les symptômes moteurs et non moteurs de la PD, tout en influençant la progression de la neurodégénérescence. En comprenant le lien entre les rythmes circadiens et la maladie de Parkinson, il est possible de développer des stratégies thérapeutiques qui s’alignent sur les rythmes naturels du corps, améliorant ainsi les résultats et la qualité de vie des patients. L’optimisation du timing des interventions pharmacologiques, de la thérapie physique et des modifications du mode de vie en fonction des rythmes circadiens pourrait améliorer l’efficacité des traitements et atténuer les effets secondaires. En outre, des preuves moléculaires montrent un lien fort entre le dysfonctionnement de l’horloge circadienne et la neurodégénérescence, notamment par des perturbations dans des gènes clés de l’horloge. Des interventions visant à inverser les changements circadiens, comme la thérapie par la lumière vive ou les suppléments de mélatonine, ont montré des bénéfices prometteurs dans l’amélioration des symptômes de la PD. Cela suggère une relation bidirectionnelle où le dysfonctionnement circadien pourrait également accélérer l’apparition ou la progression de la maladie ainsi que ses symptômes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/circadian-rhythm-disruption-in-parkinsons-disease/

Impact de l’α-synucléine sur la barrière hémato-encéphalique et son implication dans la maladie de Parkinson

Par Guillaume15 juillet 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont découvert comment la protéine α-synucléine (α-syn), impliquée dans la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy, entraîne une inflammation et une perturbation des axones dans le cerveau. Le cerveau est protégé par une barrière hémato-encéphalique (BHE) qui empêche de nombreuses substances dans le sang d’endommager les neurones. Les dommages à cette barrière sont directement liés aux maladies neurodégénératives, mais peu de recherches ont été menées sur la relation entre la BHE et les α-synucleinopathies. Les études ont principalement porté sur les effets directs de l’α-syn sur les cellules. Les chercheurs ont examiné les formes monomériques et agrégées d’α-syn, en introduisant ces protéines dans des cellules endothéliales de la BHE en laboratoire. Ils ont observé que les fibrilles agrégées (PFF) entraînaient une perturbation de la protéine VE-cadhérine, essentielle à l’intégrité de la BHE, augmentant ainsi la perméabilité de la BHE à des substances normalement exclues. L’analyse de l’expression génique a révélé que le groupe PFF avait une régulation significativement accrue de gènes liés à l’inflammation, notamment TNF-α. L’inhibition de TNF-α a montré une réduction de la perméabilité de la BHE. Les chercheurs ont ensuite utilisé des souris modifiées pour accumuler l’α-syn et ont constaté une fuite importante de la BHE, avec des marqueurs d’inflammation et de dommages aux axones. Dans une autre expérience, des souris ont reçu des injections de PFF et de l’etanercept, un inhibiteur de TNF-α, ce qui a réduit l’infiltration d’IgG, montrant un potentiel traitement pour atténuer les effets de la maladie. Bien qu’aucune preuve ne prouve que cela fonctionne chez l’homme, la perturbation de la BHE et l’inflammation semblent jouer un rôle crucial dans la pathologie de Parkinson, justifiant des essais cliniques pour valider l’efficacité de tels traitements. Source : https://www.lifespan.io/news/how-blood-brain-barrier-leaks-make-parkinsons-worse/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-blood-brain-barrier-leaks-make-parkinsons-worse

Un partenariat norvégien positionne le précurseur du NAD+ comme traitement prometteur pour la maladie de Parkinson

Par Guillaume11 juillet 2025Laisser un commentaire

Niagen Bioscience a obtenu les droits exclusifs à l’échelle mondiale pour développer sa molécule brevetée de nicotinamide riboside (NR) comme traitement potentiel pour la maladie de Parkinson. Cet accord, établi avec l’Hôpital Universitaire de Haukeland à Bergen, en Norvège, marque une avancée significative dans le passage de la science des suppléments au développement pharmaceutique régulé. La recherche collaborative et les données issues de plusieurs essais cliniques, dont l’étude NOPARK récemment conclue, soutiennent cette initiative. L’étude NOPARK, un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, a recruté 400 personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce dans 12 sites en Norvège. Les participants ont reçu 500 mg de NR deux fois par jour ou un placebo pendant 52 semaines, avec pour principal objectif de mesurer l’évolution de la maladie à l’aide de l’échelle MDS-UPDRS, un standard pour évaluer la progression de la maladie. Les résultats de cette étude sont attendus d’ici fin 2025. Le développement de la nicotinamide riboside, utilisé par les biohackers et les passionnés de longévité en tant que stimulateur de NAD+, pourrait représenter un tournant dans le domaine de la longévité, passant des compléments alimentaires à un traitement modifiant la maladie de Parkinson, ce qui pourrait inciter d’autres interventions de longévité à suivre un parcours similaire. L’étude NOPARK, qui est de grande envergure et contrôlée par placebo, reflète également la maturation du domaine, passant d’une optimisme in vitro à des études humaines bien financées. Le fait que ce projet soit issu d’une collaboration entre l’académie et l’industrie lui confère du poids, étant donné que les découvertes précoces ne parviennent souvent pas à se traduire en applications thérapeutiques. Le professeur Charalampos Tzoulis, qui dirige l’étude NOPARK, a souligné que cet accord est une étape importante pour rapprocher un traitement potentiellement modifiant la maladie des patients. Rob Fried, PDG de Niagen Bioscience, a déclaré que ce jalon souligne leur engagement à traduire l’innovation scientifique en solutions thérapeutiques significatives. Si les résultats de l’étude NOPARK sont favorables, Niagen Bioscience prévoit de demander l’approbation réglementaire via des voies telles que l’Autorisation de Mise sur le Marché Conditionnelle et l’Approbation Accélérée selon les directives de l’Agence Européenne des Médicaments. La position exclusive de l’entreprise la place avantageusement dans le secteur des biotechnologies liées à la longévité, attirant potentiellement davantage d’investissements et d’intérêts scientifiques. À mesure que le domaine de la géroscience évolue, la transition de composés comme la nicotinamide riboside, des suppléments à des thérapeutiques régulées, pourrait devenir de plus en plus courante, reflétant un passage vers des approches basées sur des preuves pour un vieillissement en bonne santé. Source : https://longevity.technology/news/niagen-bioscience-secures-exclusive-rights-for-parkinsons-therapy/

Rôle de l’α-synuclein et des cellules T dans la détection précoce de la maladie de Parkinson

Par Guillaume28 juin 2025Laisser un commentaire

La protéine α-synuclein joue un rôle central dans la maladie de Parkinson, en se mal repliant et en se propageant d’un neurone à l’autre dans le système nerveux, provoquant ainsi la pathologie associée à cette maladie. Des études montrent que chez les patients atteints de Parkinson, les cellules T présentent une réactivité accrue envers l’α-synuclein, ce qui pourrait contribuer à l’inflammation et à la progression de la maladie. Fait intéressant, cette réactivité est mesurable avant même l’apparition des symptômes évidents de la maladie, ce qui soulève la possibilité d’un test sanguin permettant de détecter la maladie de Parkinson à ses stades les plus précoces. Les chercheurs ont également longtemps soupçonné un rôle du système immunitaire dans la progression de la maladie de Parkinson, notamment en raison de la fréquence accrue des cellules gliales activées et des cellules T infiltrantes dans la substantia nigra. Des données antérieures indiquent que les donneurs atteints de Parkinson présentent des réponses T cellulaires accrues envers PINK1 et l’α-synuclein, qui sont deux protéines associées aux corps de Lewy. La réactivité des cellules T envers l’α-synuclein est particulièrement marquée à l’approche de l’apparition de la maladie, suggérant que les cellules T autoreactives pourraient jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson. Cependant, on ignore si cette autoreactivité des cellules T est présente durant la phase prodromale de la maladie. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les réponses des cellules T envers PINK1 et l’α-synuclein chez des donneurs à haut risque de développer la maladie de Parkinson (maladie prodromale), en les comparant à des donneurs atteints de Parkinson et à des témoins sains. Ils ont constaté que la réactivité des cellules T envers ces deux autoantigènes était détectable chez les donneurs prodromaux à des niveaux comparables à ceux observés chez les individus diagnostiqués cliniquement. En accord avec l’incidence accrue de la maladie de Parkinson chez les hommes, les chercheurs ont également observé que les hommes atteints de Parkinson avaient une réactivité T cellulaire élevée par rapport aux témoins sains, tandis que chez les donneurs prodromaux, les hommes et les femmes présentaient tous deux des réponses T cellulaires élevées. Ces tendances divergentes dans la réactivité soulignent la nécessité d’études supplémentaires sur l’impact du sexe biologique sur la neuroinflammation et la progression de la maladie de Parkinson. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/t-cell-reactivity-as-an-early-marker-of-parkinsons-disease/