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Le rôle essentiel de KIF9 dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer

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Des chercheurs ont découvert que KIF9, un membre de la famille des kinésines, une protéine qui diminue avec l’âge, joue un rôle essentiel dans la capacité des cellules à éliminer les protéines nocives et à lutter contre la maladie d’Alzheimer dans un modèle murin. La maladie d’Alzheimer est bien connue comme une maladie de protéostasie, caractérisée par des plaques d’amyloïde bêta à l’extérieur des cellules et des enchevêtrements de tau à l’intérieur. Ces accumulations de protéines, qui se produisent avec l’échec de l’autophagie, soulignent l’importance de cette dernière dans la prévention de la maladie. L’autophagie, un processus complexe, implique plusieurs composants, et les kinésines, dont KIF9, sont responsables du transport des lysosomes, essentiels à l’autophagie, le long des microtubules à l’intérieur des cellules nerveuses. Les chercheurs ont mené des expériences sur des modèles murins d’Alzheimer, observant une réduction significative de KIF9 et une augmentation des protéines p62 et LCIII, signes d’une autophagie dégradée. En utilisant des cellules humaines, ils ont également démontré que l’expression accrue de KIF9 pouvait réduire la présence de précurseurs amyloïdes et restaurer les composants autophagiques. De plus, l’administration d’un virus associé à un adénovirus (AAV) pour augmenter l’expression de KIF9 chez des souris modèles d’Alzheimer a conduit à des améliorations comportementales, permettant aux souris de mieux s’acclimater à leur environnement et d’améliorer leur mémoire. Bien que le traitement ait montré des résultats prometteurs, des plaques amyloïdes et des protéines associées demeuraient présentes dans le cerveau des souris traitées. Ce travail met en lumière le rôle crucial de KIF9 dans l’autophagie et la lutte contre l’accumulation de protéines dans la maladie d’Alzheimer, tout en soulignant la nécessité de poursuivre les recherches pour comprendre comment cette approche pourrait être appliquée cliniquement. Source : https://www.lifespan.io/news/fighting-alzheimers-by-helping-neurons-consume-proteins/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fighting-alzheimers-by-helping-neurons-consume-proteins

Les mécanismes de l’ARN dans les maladies neurodégénératives : Perspectives et thérapies

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L’assemblage, le traitement et les activités des molécules d’ARN dans la cellule constituent un vaste sujet, particulièrement pertinent dans le contexte des maladies neurodégénératives. La transcription des gènes pour produire des molécules d’ARN représente la première étape de l’expression génique, et des changements significatifs dans cette expression surviennent avec l’âge. Les cellules, en tant que machines d’état, voient leur état déterminé par la production d’ARN et de protéines, influençant ainsi la fonction des tissus. Les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et d’autres maladies rares, sont des conditions courantes liées à l’âge. Ces maladies partagent des mécanismes pathologiques sous-jacents similaires, notamment la présence d’inclusions pathologiques et de mutations causales dans les protéines liant l’ARN (RBP). Des expansions répétées de séquences d’ARN ont été observées dans des maladies telles que la SLA, la démence frontotemporale et la maladie de Huntington, potentiellement responsables de neurotoxicité. Dans l’ère post-génomique, divers chemins de traitement de l’ARN et des types émergents d’ARN codants et non codants sont identifiés dans le cadre des maladies, avec des contributions potentielles à la neurodégénérescence. Des stratégies thérapeutiques ciblant l’ARN, modifiant les gènes associés aux maladies, montrent des succès significatifs. Cet article se concentre sur les mécanismes pathogènes liés à l’ARN dans les maladies neurodégénératives et les approches thérapeutiques prometteuses visant l’ARN. Il commence par explorer les différentes voies de traitement de l’ARN et les exemples de leur dérégulation dans ces maladies. Il aborde ensuite les mécanismes conduisant à la dysfonction des RBP, entraînant des dérégulations du traitement de l’ARN. Enfin, il examine les progrès réalisés dans les thérapies ciblant l’ARN. Les différentes voies de traitement de l’ARN sont souvent interconnectées, et la plupart des RBP jouent des rôles multifonctionnels à travers plusieurs étapes de traitement de l’ARN, créant des interactions significatives entre elles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/rna-dysregulation-in-neurodegenerative-conditions/

L’Impact de l’Exercice Physique sur le Vieillissement Cérébral et les Maladies Liées à l’Âge

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Les bienfaits de la condition physique et de l’activité physique qui en découle incluent un ralentissement du vieillissement cérébral. Bien que les données humaines ne soient que corrélationnelles, des études sur des animaux ont démontré une relation causale entre l’exercice physique et l’amélioration de la santé, ainsi qu’un ralentissement des processus de vieillissement. Les chercheurs examinent ici la biologie moléculaire du vieillissement des cellules cérébrales et corporelles, mettant en évidence que l’expression génique dans le cerveau diminue considérablement plus qu’ailleurs dans le corps avec l’âge, et que l’exercice physique peut atténuer ces changements. Des études ont révélé que les niveaux d’expression de divers gènes subissent des modifications au fur et à mesure que les individus vieillissent, le vieillissement étant un facteur principal contribuant aux maladies liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont analysé les gènes du vieillissement en utilisant des données RNAseq de 32 tissus humains provenant du projet Genotype-Tissue Expression (GTEx). Les ensembles de données RNAseq du Gene Expression Omnibus (GEO) ont été utilisés pour étudier si les gènes du vieillissement provoquent des maladies liées à l’âge, ou si des solutions anti-vieillissement pourraient inverser l’expression des gènes du vieillissement. Les altérations du transcriptome liées au vieillissement montrent que le vieillissement cérébral diffère considérablement de celui du reste du corps, et que les tissus cérébraux sont classés en quatre groupes selon leurs altérations transcriptomiques liées au vieillissement. De nombreux gènes ont été régulés à la baisse pendant le vieillissement cérébral par rapport au vieillissement des tissus corporels, avec des fonctions enrichies dans la fonction synaptique, la ubiquitination, la traduction mitochondriale et l’autophagie. L’analyse du transcriptome des maladies liées à l’âge et des solutions pour ralentir le vieillissement a montré que les gènes du vieillissement régulés à la baisse dans l’hippocampe subissaient une régulation encore plus forte à la baisse dans la maladie d’Alzheimer, mais que cette régulation à la baisse était efficacement inversée par une activité physique élevée. De plus, la perte de neurones observée pendant le vieillissement était inversée par une activité physique élevée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/physical-activity-slows-age-related-transcriptomic-changes-in-brain-cells/

Amélioration des horloges épigénétiques : vers une évaluation plus précise de l’âge biologique

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Les horloges épigénétiques sont des outils prometteurs pour évaluer l’âge biologique en s’appuyant sur des données provenant d’un ensemble de cellules hétérogènes dérivées de tissus. Ce mélange de différents types de cellules peut influencer les changements liés à l’âge, ce qui soulève des questions sur la précision des évaluations d’âge biologique. Des études antérieures ont examiné cette problématique, notamment en se concentrant sur les globules blancs dans des échantillons de sang. Les chercheurs ont observé que la séparation des types cellulaires pourrait améliorer la précision des horloges épigénétiques et des évaluations d’âge dans divers tissus. Actuellement, il est reconnu que la capacité à quantifier avec précision l’âge biologique pourrait contribuer à la surveillance et au contrôle du vieillissement en bonne santé. Cependant, les horloges épigénétiques existantes, développées à partir de tissus hétérogènes, reflètent deux processus de vieillissement : les changements de composition des types cellulaires et le vieillissement individuel de chaque type cellulaire. L’objectif est donc de disséquer et de quantifier ces deux composantes des horloges épigénétiques afin de développer des horloges qui fournissent des estimations d’âge biologique à la résolution du type cellulaire. Dans le sang et le cerveau, environ 39 % et 12 % de l’exactitude d’une horloge épigénétique est influencée par les variations sous-jacentes des sous-ensembles de lymphocytes et de neurones, respectivement. En utilisant des tissus cérébraux et hépatiques comme prototypes, les chercheurs ont développé et validé des horloges de méthylation de l’ADN spécifiques aux neurones et aux hépatocytes. Ces horloges spécifiques au type cellulaire fournissent des estimations améliorées de l’âge chronologique pour les types de cellules et de tissus correspondants. Des résultats ont montré que les horloges spécifiques aux neurones et aux cellules gliales affichent une accélération de l’âge biologique dans le cas de la maladie d’Alzheimer, l’effet étant plus marqué pour les cellules gliales situées dans le lobe temporal. De plus, les sites CpG issus de ces horloges présentent un chevauchement significatif, bien que faible, avec l’horloge DamAge, qui est liée à des gènes clés impliqués dans la neurodégénérescence. L’horloge hépatocytaire est également accélérée dans le foie sous diverses conditions pathologiques. En revanche, les horloges non spécifiques aux types cellulaires ne montrent pas d’accélération significative de l’âge biologique, ou seulement de manière marginale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/considering-shifts-in-cell-types-in-bulk-tissue-samples-assessed-for-epigenetic-age/

Lutte contre le vieillissement : nouvelles perspectives et découvertes

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Fight Aging! est une plateforme qui publie des nouvelles et des commentaires sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge. Le site propose une newsletter hebdomadaire envoyée à des milliers d’abonnés intéressés par les mécanismes du vieillissement et comment la médecine moderne peut les contrôler. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, offre également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs dans l’industrie de la longévité. Parmi les sujets discutés se trouvent des études sur les effets du jeûne sur l’hypertension liée à l’âge, la réduction transitoire des amyloïdes dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer, et les relations entre l’athérosclérose et d’autres conditions liées à l’âge. Par exemple, des recherches montrent que le jeûne réduit l’hypertension chez les rats âgés en régulant le système rénine-angiotensine. D’autres études explorent le rôle des microglies dans la maladie d’Alzheimer et comment leur élimination peut influencer la pathologie amyloïde. Les interactions entre l’athérosclérose et des troubles comme le diabète et les maladies cardiaques sont également abordées, soulignant l’importance de nouvelles approches thérapeutiques. En outre, des recherches révèlent que la perte de densité osseuse liée à l’âge est indépendante du microbiome intestinal et que la communication mitochondriale est altérée chez les personnes âgées. Des thérapies ciblant les cellules sénescentes et la lipofuscine sont discutées, ainsi que l’importance de la fonction mitochondriale musculaire pour le vieillissement cérébral. Enfin, des études examinent le rôle des infections virales persistantes, comme celles causées par le virus herpès, dans le développement de la maladie d’Alzheimer, ainsi que l’impact de l’expression du gène HMGA1 sur la régénération cardiaque. Ces recherches illustrent la complexité des mécanismes du vieillissement et l’importance de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/fight-aging-newsletter-january-13th-2025/

L’athérosclérose et ses implications sur la santé multiorgane

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L’athérosclérose est une maladie caractérisée par la formation de plaques graisseuses dans les parois des vaisseaux sanguins, entraînant un rétrécissement de ceux-ci et une réduction du flux sanguin. La rupture d’une plaque peut provoquer un blocage en aval, ce qui peut conduire à des crises cardiaques ou des AVC, faisant de l’athérosclérose la principale cause de mortalité humaine. Malgré les traitements actuels, qui se concentrent principalement sur la réduction de l’inflammation et du cholestérol LDL, il n’existe pas de solutions efficaces pour réduire significativement la taille des plaques. De nouvelles approches sont nécessaires pour inverser la maladie. De plus, l’athérosclérose interagit avec d’autres processus de maladies liées à l’âge, ce qui souligne l’importance d’un financement accru pour la recherche sur de nouveaux traitements. Des études ont établi des associations entre l’athérosclérose et diverses pathologies multiorganes, notamment l’inflammation chronique, le stress oxydatif et la dyslipidémie. Les mécanismes partagés entre ces conditions compliquent leur diagnostic et leur traitement, et il est essentiel d’explorer ces relations pour développer des stratégies thérapeutiques. Des liens ont été établis entre l’athérosclérose et des maladies telles que l’AVC ischémique, la maladie d’Alzheimer, et la maladie rénale chronique. Des recherches montrent que l’athérosclérose peut aggraver ces conditions, et vice versa. Par exemple, les dysfonctionnements rénaux peuvent favoriser l’accumulation de toxines urémiques, augmentant ainsi les dommages vasculaires. Le rôle de l’athérosclérose dans la dysfonction pancréatique et les maladies de la thyroïde a également été étudié, avec des implications pour la gestion des risques vasculaires. En somme, une surveillance régulière et un traitement précoce des facteurs de risque vasculaires liés à l’athérosclérose pourraient être des stratégies précieuses pour prévenir et traiter diverses pathologies organiques, soulignant la nécessité d’études supplémentaires pour comprendre les mécanismes sous-jacents et développer de nouvelles thérapies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/relationships-between-atherosclerosis-and-other-age-related-conditions/

Rôle des Microglies dans la Maladie d’Alzheimer et leur Renouvellement : Une Étude des Dynamiques Impliquées

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées du système nerveux central, analogues aux macrophages dans le reste du corps. Elles jouent un rôle crucial dans l’entretien des tissus et la défense contre les pathogènes. Les microglies adoptent des comportements appelés polarisation, avec deux formes principales : les microglies M1, qui sont inflammatoires et chassent les pathogènes, et les microglies M2, qui sont anti-inflammatoires et participent à la maintenance des tissus. Un excès de microglies inflammatoires est associé à des réponses inadaptées du système immunitaire, contribuant ainsi au vieillissement cérébral. Des méthodes de destruction sélective des microglies, comme l’utilisation de pexidartinib (PLX3397), permettent de réduire la population de microglies. Après l’arrêt du traitement, une nouvelle population de microglies émerge, généralement avec moins de comportements inflammatoires inadaptés. Cela a conduit les chercheurs à tester le nettoyage des microglies comme base pour des thérapies dans des modèles animaux de diverses conditions neurodégénératives. Les résultats sont généralement positifs, bien que des résultats moins satisfaisants aient été observés dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer. Les microglies jouent un rôle clé dans le neurodéveloppement et la plasticité, ainsi que dans la pathogénie de nombreux troubles neurodéveloppementaux et neurodégénératifs. En ce qui concerne la maladie d’Alzheimer, des facteurs de risque génétiques sont souvent liés aux récepteurs immunitaires exprimés par les microglies, ce qui les positionne comme des cibles importantes pour les thérapies modifiant la maladie. Toutefois, la fonction des microglies dans un environnement neuroinflammatoire chronique est complexe. Par exemple, l’élimination des microglies via l’inhibition du récepteur CSF1R peut réduire la formation de plaques lorsqu’elle est administrée tôt, mais pas lors des stades avancés de la pathologie amyloïde. Certaines études suggèrent que la perte tardive de microglies pourrait améliorer les fonctions cognitives, tandis que d’autres montrent une augmentation des dégâts neuritiques associés aux plaques. Plutôt que d’éliminer les microglies, leur renouvellement par déplétion suivi de repopulation est une stratégie prometteuse. Les microglies adultes peuvent rapidement restaurer leur niche après l’élimination, ce qui est bénéfique dans les modèles de lésion et le vieillissement. Cependant, dans le contexte de la maladie d’Alzheimer, aucune amélioration des fonctions cognitives ou de la pathologie amyloïde n’a été observée. La recherche a donc cherché à comprendre les effets dynamiques de la déplétion suivie de la repopulation des microglies sur leur fonction et la charge de plaques amyloïdes à différents stades de la pathologie amyloïde. L’inhibition du CSF1R par PLX3397 a été administrée à des souris 5xFAD, et les dynamiques microglies-plaques ont été suivies par imagerie in vivo. Bien qu’une amélioration transitoire de la charge en plaques ait été notée, cette amélioration n’a pas perduré. Cependant, les microglies repopulées à des stades intermédiaires à avancés semblent conserver une sensibilité accrue aux signaux noradrénergiques, souvent considérés comme anti-inflammatoires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/clearance-of-microglia-produces-only-a-transient-reduction-in-amyloid-in-a-mouse-model-of-alzheimers-disease/

Rôle des microglies dans la pathologie et le traitement de la maladie d’Alzheimer

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Les microglies constituent des cellules immunitaires innées du système nerveux central (SNC), semblables aux macrophages présents dans d’autres parties du corps. Elles participent à l’entretien des tissus et à la défense contre les pathogènes. Les microglies adoptent différents comportements appelés polarisation, les deux principales étant M1, pro-inflammatoire et orientée vers la chasse aux pathogènes, et M2, anti-inflammatoire et impliquée dans la maintenance des tissus. Une augmentation des microglies inflammatoires est considérée comme une réponse maladaptive du système immunitaire inné, souvent liée au vieillissement du cerveau. Des recherches sont menées pour explorer comment la déplétion et la repopulation des microglies peuvent influencer les pathologies amyloïdes, notamment dans le cadre de la maladie d’Alzheimer. Un des moyens de détruire sélectivement les microglies est l’utilisation du pexidartinib (PLX3397), un médicament qui inhibe l’activité du récepteur CSF1R, entraînant la mort des microglies. Après l’arrêt du traitement, la population de microglies se rétablit en quelques semaines, et les nouvelles microglies montrent moins de traits maladaptatifs que les anciennes. Cela a permis aux chercheurs de tester la clairance des microglies comme base thérapeutique dans des modèles animaux de diverses conditions neurodégénératives. Les résultats sont généralement positifs, mais dans le cadre de la maladie d’Alzheimer, les résultats ne sont pas aussi favorables que prévu. Les microglies jouent un rôle clé dans le neurodéveloppement et la plasticité, ainsi que dans la pathogenèse de divers troubles neurodéveloppementaux et neurodégénératifs. Dans la maladie d’Alzheimer, les facteurs génétiques de risque sont souvent liés à des récepteurs immunitaires exprimés par les microglies, ce qui en fait des cibles importantes pour des thérapies modifiant la maladie. Cependant, dans l’environnement neuroinflammatoire chronique de la maladie d’Alzheimer, le rôle des microglies est complexe. L’inhibition du CSF1R, qui est crucial pour la survie et la prolifération des microglies, a réduit la formation de plaques lorsqu’elle est administrée tôt, mais pas lors de pathologies amyloïdes avancées. Bien que certaines études aient montré que la perte tardive de microglies améliore l’apprentissage et la mémoire, d’autres ont démontré qu’elle augmentait également les dommages neuritiques associés aux plaques. Une autre stratégie prometteuse consiste à renouveler les microglies par déplétion suivie de repopulation. Les microglies adultes peuvent rapidement reconstituer leur niche en une semaine après le retrait de l’inhibiteur de CSF1R, restaurant leur morphologie et leurs fonctions physiologiques. Dans plusieurs modèles de blessures et de vieillissement, les microglies repopulées se sont révélées bénéfiques pour promouvoir la récupération cérébrale et inverser les déficits neuronaux liés à l’âge. Cependant, dans le cadre de la maladie d’Alzheimer, aucune amélioration n’a été observée concernant la pathologie amyloïde ou la fonction cognitive chez les souris transgéniques âgées présentant à la fois des pathologies amyloïdes et tau. En revanche, un renouvellement précoce des microglies a été suggéré pour partiellement corriger les déficits cognitifs en restaurant le phénotype homéostatique des microglies. Cette étude vise à définir les effets dynamiques de la déplétion des microglies suivie de leur repopulation sur la fonction des microglies et la charge en plaques amyloïdes à différents stades de la pathologie amyloïde. Nous avons administré l’inhibiteur CSF1R PLX3397 chez des souris 5xFAD et suivi la dynamique microglies-plaques avec imagerie in vivo. Nous avons révélé une amélioration temporaire de la charge en plaques qui s’est produite pendant les périodes de déplétion ou de repopulation en fonction de l’âge de l’animal. Il est intéressant de noter que, bien que l’amélioration de la charge en plaques n’ait pas persisté à long terme, les microglies repopulées pendant les stades de pathologie intermédiaire à avancée semblaient conserver ou augmenter leur sensibilité au signal noradrénergique, qui est généralement considéré comme anti-inflammatoire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/clearance-of-microglia-produces-only-a-transient-reduction-in-amyloid-in-a-mouse-model-of-alzheimers-disease/

Le rôle des microglies dans la neurodégénération et la maladie d’Alzheimer

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées résidant dans le cerveau, jouant un rôle crucial similaire à celui des macrophages dans le reste du corps. Elles sont responsables de l’élimination des débris, de l’aide à la régénération, de la destruction des pathogènes et des cellules problématiques, et elles contribuent également à maintenir et à modifier les réseaux de connexions entre les neurones. Avec l’âge, le cerveau présente un nombre croissant de microglies inflammatoires et réactives, représentant un changement vers un signalement inflammatoire constant lié au vieillissement. Ce phénomène est une réaction maladaptive face à des niveaux croissants de dommages moléculaires, tels que les agrégats de protéines et l’ADN mitochondrial mal localisé, ainsi que le signalement des cellules sénescentes. Les microglies inflammatoires sont impliquées dans le développement et la progression des conditions neurodégénératives. Des études animales ont montré que l’élimination des microglies permettrait à une nouvelle population de cellules progénitrices d’émerger, ce qui pourrait améliorer les conditions neurodégénératives. Les recherches actuelles ont identifié un sous-ensemble de microglies nuisibles caractérisées par une réponse au stress intégrée (ISR), qui entraîne la sécrétion de lipides toxiques nuisant aux neurones environnants. Des études antérieures sur des thérapies ciblant l’ISR ont montré des résultats intéressants dans le contexte de la neurodégénération. Les microglies, souvent appelées les premiers intervenants du cerveau, sont reconnues comme un type cellulaire causal significatif dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer, jouant un rôle ambigu : certaines protègent la santé cérébrale tandis que d’autres aggravent la neurodégénération. La compréhension des différences fonctionnelles entre ces populations de microglies est un axe de recherche important. Les chercheurs ont découvert que l’activation de l’ISR incite les microglies à produire et libérer des lipides toxiques, qui endommagent les neurones et les cellules progénitrices d’oligodendrocytes, deux types cellulaires essentiels pour le fonctionnement du cerveau et particulièrement affectés dans la maladie d’Alzheimer. Le blocage de cette réponse au stress ou de la voie de synthèse des lipides a inversé les symptômes de la maladie d’Alzheimer dans des modèles précliniques. Ainsi, l’activation de l’ISR des microglies représente un phénotype neurodégénératif, soutenu en partie par la sécrétion de lipides toxiques.

La mitophagie et les thérapies mitochondriales pour lutter contre le vieillissement et les maladies liées à l’âge

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Le texte discute du rôle de la mitophagie dans l’amélioration de la fonction mitochondriale et de la lutte contre les dysfonctionnements mitochondriaux liés au vieillissement. Il aborde également les efforts de sociétés telles que Vandria pour développer des thérapies basées sur des composés favorisant l’autophagie ou la mitophagie. Vandria a lancé un essai clinique pour un dérivé de l’urolithine A, VNA-318, visant à induire la mitophagie pour traiter les maladies liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer. Les premiers résultats de l’essai clinique sont attendus pour l’été 2025.