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Impact des cellules sénescentes sur l’obésité et le diabète de type 2

Le texte aborde le rôle des cellules sénescentes dans l’inflammation chronique de l’âge et leur impact sur la structure et le fonctionnement des tissus. Il souligne que l’accumulation de cellules sénescentes est exacerbée par un excès de tissu adipeux viscéral, qui perturbe également le métabolisme et contribue à l’inflammation chronique. Bien que les cellules sénescentes soient cruciales dans les dommages causés par l’obésité, il est incertain dans quelle mesure les médicaments sénolytiques, qui visent à détruire sélectivement ces cellules, pourraient atténuer les conséquences de l’obésité. Le texte met en lumière la lenteur et le coût élevé des essais cliniques nécessaires pour obtenir des données humaines suffisantes, ce qui décourage l’industrie de financer la recherche sur des sénolytiques existants et peu coûteux. Par ailleurs, l’obésité et le diabète de type 2 (T2DM) sont des menaces sanitaires majeures, aggravées par l’accumulation de cellules sénescentes dans le tissu adipeux viscéral, entraînant des dysfonctionnements métaboliques. Le texte évoque également la charge financière massive associée au traitement des complications du T2DM, qui consomme une part importante des coûts de traitement. Les approches pharmacologiques actuelles se concentrent sur les défauts physiopathologiques du T2DM, sans prévenir les processus sous-jacents. Par conséquent, cibler et éliminer les cellules sénescentes pourrait représenter une stratégie prometteuse pour le traitement des maladies métaboliques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/how-much-of-the-harm-of-obesity-is-caused-by-senescent-cells/

Le lien entre la résistance à l’insuline et la maladie d’Alzheimer : Vers de nouvelles stratégies thérapeutiques

La recherche a considéré le rôle de la dysrégulation du métabolisme de l’insuline dans le développement de la maladie d’Alzheimer, suggérant même qu’elle pourrait être classée comme un diabète de type 3. Bien que les données épidémiologiques montrent que la maladie d’Alzheimer n’est pas aussi clairement une conséquence directe et fiable de l’obésité et des dysfonctionnements métaboliques que le diabète de type 2, il est probable que le lien soit plus complexe. Les chercheurs discutent du rôle de la résistance à l’insuline dans la maladie d’Alzheimer et des preuves existantes, tant favorables qu’opposées, concernant les approches thérapeutiques basées sur l’administration d’insuline. La prévalence croissante des troubles métaboliques et des maladies neurodégénératives a mis en lumière des voies pathophysiologiques partagées, l’insulinorésistance et la dysfonction mitochondriale émergeant comme des contributeurs critiques au déclin cognitif. La résistance à l’insuline nuit au métabolisme neuronal et à la fonction synaptique, favorisant la neurodégénérescence observée dans la maladie d’Alzheimer et le syndrome de Down. Ce dernier, caractérisé par la triplication du gène APP, représente un modèle génétique précieux pour étudier la maladie d’Alzheimer à début précoce et le vieillissement accéléré. En s’appuyant sur le lien entre dysfonctionnements métaboliques et neurodégénérescence, des stratégies innovantes ont abordé la résistance à l’insuline cérébrale comme un moteur clé du déclin cognitif. L’insuline intranasale a montré des promesses dans l’amélioration de la cognition dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer et du diabète de type 2, soutenant le concept selon lequel le rétablissement de la sensibilité à l’insuline peut atténuer la neurodégénérescence. Cependant, les thérapies basées sur l’insuline risquent de désensibiliser la signalisation de l’insuline, ce qui pourrait aggraver la maladie. Les incrétines, en particulier les agonistes des récepteurs du peptide 1 semblable au glucagon, offrent des avantages neuroprotecteurs en améliorant la sensibilité à l’insuline, le métabolisme et la plasticité synaptique tout en réduisant le stress oxydatif et la neuroinflammation. Cette revue se concentre sur les connaissances actuelles concernant les interactions métaboliques et moléculaires entre la résistance à l’insuline, la dynamique mitochondriale (y compris leur rôle dans le métabolisme énergétique) et la régulation du stress oxydatif, car ces éléments sont cruciaux tant dans la maladie d’Alzheimer que dans le syndrome de Down. En s’attaquant à ces mécanismes interconnectés, des traitements innovants pourraient émerger pour les troubles métaboliques et neurodégénératifs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/insulin-resistance-and-alzheimers-disease/

Découverte d’un nouveau médicament anti-obésité : SANA et ses effets sur la thermogenèse

La désaccouplement mitochondrial est un processus par lequel les mitochondries des cellules passent de la production de l’adénosine triphosphate (ATP), une molécule de stockage d’énergie chimique, à la libération de cette énergie sous forme de chaleur. Ce phénomène suscite un intérêt particulier dans le contexte du vieillissement, car une régulation à la hausse du désaccouplement mitochondrial semble ralentir le vieillissement dans des études animales. En outre, cette régulation prolongée produit une réduction des tissus adipeux et une perte de poids, ce qui attire davantage l’attention des humains, surtout à l’heure où les médicaments pour la perte de poids représentent une source de revenus importante pour les grandes entreprises pharmaceutiques.

Historiquement, les chercheurs ont rencontré des difficultés à développer des médicaments de désaccouplement mitochondrial qui ne provoquent pas de surchauffe mortelle lorsqu’ils sont pris à des doses élevées. L’un des premiers médicaments de ce type, le 2,4-dinitrophénol (DNP), a été largement utilisé au début du XXe siècle. Bien qu’il existe peu de documentation sur les décès accidentels dus à son utilisation, il est possible de prendre une dose fatale de DNP et de mourir d’hyperthermie sans signes immédiats d’overdose. Tout médicament qui régule directement le désaccouplement de la même manière est susceptible d’avoir des caractéristiques similaires.

Les chercheurs d’aujourd’hui affirment avoir découvert une approche sûre qui contourne le mécanisme utilisé par les méthodes précédentes pour réguler le désaccouplement, ce qui signifie influencer l’activité de la protéine de désaccouplement 1 (UCP1). Dans cette approche, UCP1 n’est pas impliquée dans le passage de la production d’ATP à la thermogenèse, et l’effet se produit uniquement dans les cellules adipeuses, et non dans tout le corps. Compte tenu des biais actuels en matière de financement et d’intérêt, les chercheurs présentent bien sûr cela comme une stratégie pour perdre du poids, mais cela pourrait également être intéressant dans le contexte du vieillissement.

Le médicament expérimental, actuellement appelé SANA (abréviation de salicylate-nitroalkène), est un dérivé du salicylate, un composé chimique possédant des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires, que l’on trouve naturellement dans les plantes et qui est utilisé pour produire des médicaments comme l’aspirine. Les chercheurs ont d’abord cherché à développer un médicament anti-inflammatoire et ont testé plusieurs modifications chimiques de la molécule de salicylate. Au lieu de protéger contre l’inflammation, la molécule synthétisée protège contre l’obésité induite par le régime alimentaire.

Deux modèles différents ont été utilisés pour tester cet effet sur des animaux. Dans le premier modèle, SANA a été administré à des souris avec un régime riche en graisses, empêchant toute prise de poids, tandis que le groupe témoin a pris entre 40 % et 50 % de leur poids corporel au cours de huit semaines. Dans le second modèle, le traitement a commencé après que les animaux étaient obèses. Après trois semaines, les souris avaient perdu 20 % de leur masse corporelle, avec une réduction de la glycémie, une amélioration de la sensibilité à l’insuline et une diminution de la graisse accumulée dans le foie.

Les expériences ont montré que SANA cible spécifiquement le tissu adipeux, activant la thermogenèse par un mécanisme non conventionnel. Il peut donc être considéré comme le premier d’une nouvelle classe de médicaments anti-obésité. Il n’affecte pas le système nerveux central ou le système digestif, ni l’appétit. La thermogenèse est généralement médiée par une protéine appelée UCP1, activée dans certaines situations, comme l’exposition au froid. Cependant, SANA entraîne les adipocytes à utiliser la créatine, un composé formé par trois acides aminés, comme source d’énergie pour produire de la chaleur sans impliquer la protéine UCP1.

Les chercheurs affirment que l’impact observé sur la température corporelle est faible et ne présente pas de risque significatif pour la santé. Contrairement aux agents thermogéniques plus anciens, SANA agit uniquement sur les mitochondries du tissu adipeux, sans surcharger le système cardiovasculaire.

Enfin, une étude clinique randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo a été réalisée, comprenant deux parties avec quatre bras. SANA a montré une bonne sécurité et tolérabilité, tout en ayant des effets bénéfiques sur le poids corporel et la gestion du glucose dans les deux semaines suivant le traitement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/a-novel-approach-to-thermogenesis-without-involving-uncoupling-protein-1/

L’impact de la signalisation IGF-1 et de la fonction mitochondriale sur le vieillissement

Les activités et les interactions de l’insuline, de l’hormone de croissance et du facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1) sont parmi les influences les mieux étudiées sur le rythme du vieillissement chez les modèles animaux. Il a été démontré que la signalisation IGF-1 altérée ralentit le vieillissement et prolonge la vie, en affectant des voies connues pour être impliquées dans la réponse à la restriction calorique, telles que celles impliquant mTOR. Saboter la signalisation de l’hormone de croissance a des effets encore plus dramatiques. Les chercheurs ont établi un lien entre ces bénéfices et la qualité mitochondriale en montrant que les souris dont la fonction mitochondriale est altérée en raison de mutations excessives de l’ADN mitochondrial ne bénéficient pas d’une signalisation IGF-1 réduite. Les influences positives sur le rythme du vieillissement dérivant d’une signalisation IGF-1 réduite nécessitent des mitochondries intactes et fonctionnelles. Étant donné que les mitochondries deviennent endommagées et dysfonctionnelles avec l’âge, cette découverte est intéressante. Un large éventail de preuves soutient l’idée que l’instabilité du génome mitochondrial (ADNmt) entraîne une dégradation progressive de la fonction mitochondriale, ce qui accélère le processus de vieillissement naturel et contribue à une grande variété de maladies liées à l’âge, y compris la sarcopénie, la neurodégénérescence et l’insuffisance cardiaque. Un corpus de travaux similaire décrit le rôle de la signalisation IGF-1 dans le processus de vieillissement. L’IGF-1 régule la croissance et le métabolisme des tissus humains, et une signalisation IGF-1 réduite peut non seulement prolonger la durée de vie des mammifères, mais aussi conférer une résistance à diverses maladies liées à l’âge, y compris la neurodégénérescence, le déclin métabolique et les maladies cardiovasculaires. Cependant, la manière dont la mutagénèse mitochondriale et la signalisation IGF-1 interagissent pour façonner la durée de vie des mammifères reste floue. Nous avons constaté que la réduction de la signalisation IGF-1 ne prolonge pas la durée de vie des souris mutatrices mitochondriales. Par conséquent, la plupart des voies de longévité qui sont normalement initiées par la suppression de l’IGF-1 étaient soit bloquées soit atténuées chez les souris mutatrices. Ces observations suggèrent que les effets pro-longevité de la suppression de l’IGF-1 dépendent de manière critique de l’intégrité du génome mitochondrial et que les mutations mitochondriales peuvent imposer une limite stricte à la durée de vie des mammifères. Ensemble, ces découvertes approfondissent notre compréhension des interactions entre les caractéristiques du vieillissement et soulignent la nécessité d’interventions visant à préserver l’intégrité du génome mitochondrial. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reduced-igf-1-signaling-fails-to-extend-life-in-mitochondrial-mutator-mice/

Juvena Therapeutics lance un essai clinique pour une thérapie de régénération musculaire

Juvena Therapeutics, une entreprise de biotechnologie axée sur la longévité, a lancé son premier essai clinique humain pour sa thérapie biologique phare, JUV-161, conçue pour régénérer le tissu musculaire. Ce traitement, appelé ‘insuline pour les muscles’, a montré son efficacité dans des modèles précliniques en favorisant la formation des fibres musculaires, en inversant l’atrophie musculaire, en améliorant la force et l’endurance, ainsi qu’en optimisant la santé métabolique. JUV-161 est actuellement exploré pour le traitement de la dystrophie myotonique de type 1 (DM1), une maladie héréditaire débilitante sans traitements approuvés, qui entraîne une dégénérescence musculaire progressive, des complications cardiaques, des cataractes et une résistance à l’insuline. L’année dernière, ce traitement a reçu la désignation de médicament orphelin par la FDA. Le premier essai, qui recrute des participants en Australie, est une étude à dose unique croissante visant à évaluer la sécurité, la tolérabilité, la pharmacocinétique et la pharmacodynamie chez des volontaires adultes en bonne santé. Cet essai soutient la stratégie plus large de la société, qui consiste à développer JUV-161 pour plusieurs indications de maladies musculaires. La société prévoit de déposer une demande de nouveau médicament expérimental l’année prochaine pour passer aux études de phase II chez des patients atteints de DM1 congénitale et de sarcopénie. Le PDG de Juvena, Dr Hanadie Yousef, a exprimé son enthousiasme pour le potentiel d’application de JUV-161, qui pourrait restaurer la santé musculaire et améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de DM1 ainsi que d’autres conditions sarcopéniques liées au vieillissement, à l’obésité ou au diabète. JUV-161 repose sur une forme ingénierie de l’IGF2 (Insulin-like Growth Factor 2) et vise à restaurer la signalisation AKT, une voie clé régulant la croissance musculaire, la survie et le métabolisme, souvent altérée dans les maladies et le vieillissement. Juvena se distingue par sa plateforme de découverte de médicaments, JuvNET, qui intègre l’IA avec la biologie du secretome des cellules souches pour identifier et concevoir des protéines thérapeutiques. La société a identifié plus de 50 candidats biologiquement actifs avec un potentiel thérapeutique pour traiter des troubles musculaires chroniques et métaboliques, comme JUV-112, un candidat ciblant l’obésité qui induit une perte de poids par une augmentation de la dépense énergétique plutôt que par la suppression de l’appétit. En 2022, Juvena a levé 41 millions de dollars lors d’un tour de financement de série A, portant son financement total à 50 millions de dollars. Source : https://longevity.technology/news/juvena-kicks-off-first-human-trial-of-muscle-regeneration-therapy/

Relations entre Sarcopénie, Hypertension et Rigidité Artérielle chez les Personnes Âgées

Ce texte aborde les relations complexes entre la sarcopénie, l’hypertension et la rigidité artérielle chez les personnes âgées, en explorant comment ces conditions peuvent interagir et s’influencer mutuellement. La sarcopénie, définie comme la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge, est examinée dans le cadre d’une étude transversale impliquant 2 237 adultes âgés de 60 ans et plus, sans obésité ni poids insuffisant. Les résultats montrent que la rigidité artérielle et les niveaux de pression artérielle systolique et diastolique augmentent avec la gravité de la sarcopénie. Les participants souffrant de sarcopénie modérée ou sévère sont significativement plus susceptibles de présenter une rigidité artérielle élevée et de développer de l’hypertension. Les mécanismes exacts derrière cette relation ne sont pas entièrement compris, mais plusieurs hypothèses sont proposées. Une explication possible est que la perte de masse musculaire entraîne une résistance à l’insuline, ce qui peut conduire à une augmentation de la rigidité artérielle et de l’hypertension. L’étude suggère également que l’inflammation chronique pourrait jouer un rôle dans l’interaction entre ces conditions. De plus, la sarcopénie est souvent associée à des déficiences fonctionnelles qui réduisent la sécrétion de myokines, des marqueurs anti-inflammatoires produits par les muscles. Une diminution des myokines pourrait donc aggraver les problèmes artériels et hypertensifs. Enfin, la rigidité artérielle accrue pourrait amplifier la pression de pouls, entraînant des modifications néfastes dans la microcirculation et augmentant le stress oxydatif, ce qui endommage les muscles et contribue à la sarcopénie. En conclusion, la sarcopénie et les problèmes artériels, tels que la rigidité et l’hypertension, semblent s’influencer mutuellement, chacun exacerbant l’autre dans le contexte du vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/severity-of-sarcopenia-correlates-with-arterial-stiffness-and-hypertension/

L’impact d’une alimentation riche en calories sur le cerveau en seulement cinq jours

Une nouvelle étude publiée dans Nature Metabolism suggère qu’une courte période de consommation d’aliments sucrés et gras peut entraîner des changements cérébraux similaires à ceux observés dans l’obésité et le diabète de type 2. Cette étude, réalisée par l’Hôpital Universitaire de Tübingen, le Centre Allemand de Recherche sur le Diabète et Helmholtz Munich, a recruté 29 jeunes hommes en bonne santé avec un IMC normal. Les participants ont été invités à augmenter leur apport calorique de 1 500 calories par jour pendant cinq jours, en consommant des collations hautement transformées. Les chercheurs ont mesuré divers biomarqueurs avant, après cinq jours et une semaine après la fin de l’expérimentation. Bien que la masse corporelle n’ait pas significativement changé, une augmentation des graisses hépatiques a été observée. Les résultats les plus intrigants concernent la réaction du cerveau à cette augmentation de calories. L’insuline, en plus de stimuler l’absorption du glucose dans les cellules musculaires et graisseuses, joue un rôle crucial dans la régulation de l’appétit et des fonctions cognitives liées aux choix alimentaires. Selon l’hypothèse du ‘cerveau d’abord’, ces réactions pourraient jouer un rôle déterminant dans le développement de la résistance à l’insuline et des troubles métaboliques connexes. Après les cinq jours, les participants ont montré une réponse insulinique accrue dans des régions cérébrales associées à la récompense, suggérant que le cerveau réagit à la suralimentation pour diminuer l’attrait des aliments. Cependant, si cette réponse devient trop forte, elle pourrait inciter à une surconsommation pour atteindre un niveau de satisfaction identique. Une semaine après avoir repris un régime normal, la sensibilité à l’insuline dans certaines régions cérébrales liées à la mémoire et à la cognition a diminué. Les chercheurs soulignent que cette altération pourrait être à l’origine de l’obésité et du diabète de type 2, et que le cerveau des participants s’est montré moins sensible à l’insuline après une courte période d’apport calorique élevé, de manière similaire à ce qui a été observé chez des personnes obèses. L’étude a aussi mis en évidence que, bien que les participants aient retrouvé leurs habitudes alimentaires normales, cela pourrait être dû à leur conscience de participer à une étude, ce qui n’est pas le cas pour ceux qui commencent à trop manger dans des contextes moins contrôlés. Les chercheurs n’ont pas trouvé de signes de dysfonctionnement périphérique de l’insuline, soutenant l’hypothèse que la résistance à l’insuline cérébrale pourrait précéder les changements métaboliques globaux. Bien que l’étude ait des limitations, notamment un petit échantillon et une courte durée de suivi, elle souligne l’importance de l’insuline dans le cerveau et son rôle potentiel dans le développement de l’obésité. Source : https://www.lifespan.io/news/short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity

L’impact des mitochondries sur le diabète de type 2 : Une étude révélatrice sur la défaillance des cellules β

Une nouvelle étude révèle que les mitochondries endommagées activent la réponse au stress intégrée, ce qui entraîne une perte d’identité et un dysfonctionnement des cellules β pancréatiques, ainsi que des cellules hépatiques et adipeuses. En bloquant cette réponse, des bénéfices ont été observés dans des modèles murins. Le lien entre mitochondries et diabète de type 2 est particulièrement pertinent car la prévalence de cette maladie augmente avec l’âge, suggérant une dysrégulation liée à l’âge. La fonction centrale des cellules β, qui produisent l’insuline nécessaire pour le stockage du glucose et le maintien de l’homéostasie, est compromise par la dysfonction mitochondriale, un problème souvent associé à l’âge. Les chercheurs de l’Université du Michigan ont étudié si la défaillance mitochondriale affectait les cellules β ou si c’était l’inverse. Ils ont constaté que les cellules pancréatiques de donneurs diabétiques présentaient des signes de dysfonction mitochondriale, notamment une réduction de l’ADN mitochondrial et une expression diminuée de gènes mitochondriaux par rapport à des témoins sains. L’incapacité à éliminer les mitochondries défectueuses a été identifiée comme un problème majeur de contrôle de la qualité des mitochondries, ce qui n’était pas observé chez des donneurs simplement obèses. Pour explorer si cette défaillance du contrôle de qualité des mitochondries pouvait induire un échec des cellules β, les chercheurs ont créé des modèles murins avec différents chemins mitochondriaux déficients. Dans tous ces modèles, une réponse au stress intégrée a été déclenchée, affectant l’expression des facteurs de transcription essentiels à la maturation et au fonctionnement des cellules β. Ces cellules ont ainsi perdu leur différenciation et leur capacité à produire suffisamment d’insuline. Les expériences sur d’autres tissus métaboliques, comme le foie et les cellules graisseuses, ont montré des résultats similaires, soulignant que le diabète affecte plusieurs systèmes. Les chercheurs ont également testé un bloqueur de la réponse au stress, l’ISRIB, qui a permis de restaurer les marqueurs d’identité des cellules β. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles thérapies ciblant la fonction mitochondriale dans le diabète et d’autres troubles métaboliques. Des experts en recherche mitochondriale ont salué l’étude, soulignant son impact potentiellement important sur le développement de traitements basés sur la santé mitochondriale. Source : https://www.lifespan.io/news/mitochondrial-damage-may-drive-type-2-diabetes/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=mitochondrial-damage-may-drive-type-2-diabetes

Création d’un pancréas fonctionnel à partir de cellules humaines : Une avancée majeure dans le traitement du diabète de type 1

Dans une étude publiée dans *Cell Reports Medicine*, des chercheurs ont réussi à créer un pancréas fonctionnel à partir de cellules humaines, qui a montré son efficacité chez des souris. Cette recherche se concentre sur les défis des injections d’insuline pour traiter le diabète de type 1, en soulignant que le suivi constant et les injections manuelles ne simulent pas efficacement la réponse du tissu pancréatique. Les cellules bêta, productrices d’insuline, sont limitées par la disponibilité des organes donneurs et nécessitent une suppression du système immunitaire. En s’appuyant sur les connaissances récentes sur la matrice extracellulaire (ECM) et son rôle dans la différenciation des cellules souches, les chercheurs ont développé une méthode innovante pour créer des structures pancréatiques en utilisant des cellules souches pluripotentes induites (iPSCs). Ils ont combiné des cellules islet productrices d’insuline avec des cellules endothéliales dans un rapport de 9 à 1 pour former des sphéroïdes, puis les ont injectés dans des tissus pulmonaires rat décellularisés, favorisant la vascularisation et créant ainsi un pancréas endothelial vascularisé (iVEP) fonctionnel. Les résultats ont montré que l’iVEP offrait une meilleure survie des cellules et une réponse insulinique accrue dans des conditions de glucose élevé, démontrant son efficacité par rapport aux approches antérieures. Dans des souris diabétiques immunodéprimées, tous les sujets recevant l’iVEP ont établi une normoglycémie, tandis que seulement deux souris sur treize ont montré une amélioration avec des sphéroïdes non vascularisés. Les structures iVEP ont établi de nombreuses connexions vasculaires, intégrant efficacement l’implant dans le corps des souris. Les chercheurs ont également constaté que les cellules endothéliales étaient essentielles pour l’intégration des iVEPs dans le système vasculaire. Comparativement aux méthodes précédentes, leur approche offre des avantages significatifs en termes de développement cellulaire, permettant une maturation plus rapide des cellules islet. Bien que la complexité de cette méthode soit supérieure aux produits déjà en essais cliniques, les chercheurs envisagent d’utiliser des organes porcins pour surmonter les limitations de taille des structures dérivées de rats. Cette recherche sur le pancréas a des implications potentielles pour d’autres maladies, en particulier celles liées à l’âge. Bien que la substitution complète d’organes humains par des équivalents bio-ingénierisés ne soit pas encore réalisable, les avancées technologiques continuent de progresser vers des applications cliniques. Source : https://www.lifespan.io/news/creating-a-functional-pancreas-from-human-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=creating-a-functional-pancreas-from-human-cells

Helicore Biopharma : Une Nouvelle Approche pour Lutter Contre l’Obésité avec des Antagonistes GIP

Helicore Biopharma, une société émergente dans le domaine des médicaments contre l’obésité, a récemment annoncé un financement de 65 millions de dollars lors d’un tour de table en série A. Son objectif est de développer une plateforme thérapeutique centrée sur les antagonistes du peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP). Contrairement à d’autres traitements qui bloquent les récepteurs, Helicore utilise des anticorps monoclonaux pour neutraliser l’activité du GIP en se liant directement à lui dans la circulation sanguine. Cette stratégie pourrait inverser les mécanismes métaboliques à l’origine de l’obésité et de la résistance à l’insuline. La société prévoit de commencer des études cliniques de phase I sur son produit phare, HCR-188, avec des résultats préliminaires attendus dans la seconde moitié de 2025. En outre, Helicore développe également des conjugués d’anticorps GIP et des combinaisons avec GLP-1, visant des sous-populations spécifiques de patients obèses. La recherche sur le GIP est particulièrement pertinente, car des études ont montré que des niveaux élevés de GIP contribuent à une intolérance au glucose et à une accumulation excessive de graisses. Helicore se distingue par son approche unique qui pourrait réguler la fonction des adipocytes tout en restaurant la sensibilité à la leptine dans le système nerveux central, ce qui pourrait améliorer la satiété et réduire l’apport alimentaire. Sous la direction de Dr Gerrit Klaerner, Helicore s’appuie sur des capacités avancées d’ingénierie des protéines pour ses efforts de recherche et développement. Les investisseurs, dont Versant Ventures et OrbiMed, soutiennent cette initiative, croyant qu’une approche holistique des besoins des patients pourrait offrir des bénéfices cardiométaboliques et une perte de poids de qualité. En somme, Helicore se positionne comme un acteur innovant dans un marché de médicaments contre l’obésité de plus en plus concurrentiel. Source : https://longevity.technology/news/helicore-enters-obesity-drugs-arena-with-65m-funding-round/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=helicore-enters-obesity-drugs-arena-with-65m-funding-round