Étiquette : Inflammation

Sensifai : La Startup qui Prédit l’Inflammation grâce aux Dispositifs Portables

La startup canadienne-israélienne Sensifai Health a récemment émergé de l’ombre avec une plateforme de médecine préventive alimentée par l’intelligence artificielle, capable de détecter l’inflammation systémique avant l’apparition des symptômes. Basée à Montréal, l’entreprise affirme avoir développé la première technologie « cliniquement validée » qui identifie les signaux immunitaires précoces à partir des données fournies par des dispositifs de suivi de santé portables, sans nécessiter d’aiguilles ni de matériel supplémentaire. Sensifai utilise un système d’IA formé sur deux milliards de points de données, atteignant des niveaux élevés de précision dans la prédiction des pics d’inflammation. Ce système utilise des données de dispositifs courants tels que les montres intelligentes pour détecter des activités immunitaires autrement invisibles. Une étude publiée dans The Lancet Digital Health a validé la technologie de Sensifai, montrant une sensibilité de 90 % dans la prédiction des poussées d’inflammation chez des patients sains exposés à un vaccin antigrippal vivant atténué.

Le système de Sensifai analyse en continu des données physiologiques passives, générant des scores d’inflammation composites personnalisés qui peuvent alerter à la fois les individus et les cliniciens. L’objectif est d’encourager des interventions précoces qui pourraient prévenir des événements de santé critiques et réduire considérablement les hospitalisations. La startup se concentre initialement sur la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), qui est la troisième cause de décès dans le monde. Sensifai affirme que sa technologie pourrait prévenir jusqu’à la moitié des hospitalisations liées à cette condition en identifiant les poussées avant l’apparition des symptômes cliniques.

La technologie de Sensifai, conçue pour des applications tant dans les soins cliniques que dans le bien-être des consommateurs, est indépendante des dispositifs et supporte l’intégration avec les infrastructures de santé existantes, les plateformes de santé numérique, le développement pharmaceutique et les écosystèmes portables. À terme, Sensifai vise à soutenir le passage d’une approche réactive à une approche proactive en matière de santé. La startup ambitionne d’améliorer les résultats pour les patients tout en générant des économies mesurables pour les systèmes de santé en ciblant la phase invisible de la progression de la maladie, où l’intervention est la plus efficace.

Le co-fondateur et PDG de Sensifai, Amir Hadid, a déclaré : « Nous monétisons la ‘matière noire’ des soins de santé, cette fenêtre invisible où des interventions opportunes peuvent prévenir des milliards de coûts en aval, et nous le faisons tôt, à domicile. » Sensifai collabore également avec Altesa Biosciences pour explorer comment la détection immunitaire précoce peut informer l’utilisation rapide de thérapies antivirales. Le PDG d’Altesa, Dr Brett Giroir, a souligné que la plateforme de Sensifai permettra aux patients d’utiliser un outil simple qui promet d’améliorer leur qualité de vie et leurs résultats de santé. Sensifai a récemment sécurisé un montant non divulgué de financement de démarrage, dirigé par Glen Ventures et le fonds d’investissement Eurêka. Samuel Ohayon de Glen Ventures a ajouté : « Ce n’est pas juste une autre entreprise de santé AI, c’est une plateforme qui redéfinit quand et comment nous intervenons dans le cours de la maladie. » Source : https://longevity.technology/news/sensifai-targets-prevention-by-detecting-invisible-immune-activity-with-ai/

Inflammation et Vieillissement : Une Analyse Contextuelle des Populations Industrialisées et Non Industrialisées

Une étude récente menée par l’École de santé publique Mailman de l’Université de Columbia remet en question les idées reçues sur la relation entre l’inflammation et le vieillissement, en comparant des données provenant de sociétés industrialisées et non industrialisées. L’inflammation, bien que nécessaire pour défendre l’organisme contre les pathogènes, est également associée à des dommages tissulaires et organiques, ce qui en fait un facteur majeur du vieillissement, un phénomène désigné par le terme ‘inflammaging’. Cette étude a analysé quatre ensembles de données, dont deux provenaient de sociétés industrialisées (l’InCHIANTI en Italie et le Singapore Longitudinal Aging Study) et deux d populations non industrialisées (les Tsimane du bassin amazonien bolivien et les Orang Asli de la Malaisie péninsulaire). Les résultats montrent que les signatures inflammatoires diffèrent entre les groupes étudiés. Par exemple, chez les Tsimane, l’inflammation aiguë, causée en grande partie par des infections parasitaires, n’est pas corrélée aux maladies chroniques et diminue avec l’âge, alors que les Orang Asli présentent une inflammation liée à une élévation du nombre de globules blancs, sans lien direct avec les infections parasitaires. Les chercheurs soulignent que dans les sociétés industrialisées, l’inflammation est souvent liée à des maladies chroniques, tandis que dans les populations à forte charge infectieuse, elle reflète plutôt la charge de maladies infectieuses. Cette étude suggère que les réponses inflammatoires peuvent varier considérablement selon les contextes environnementaux et qu’il existe un décalage évolutif entre nos systèmes immunitaires et les environnements actuels. Les résultats remettent en question l’idée que l’inflammation est intrinsèquement néfaste, car elle pourrait être fortement dépendante du contexte. Cependant, des limitations démographiques des ensembles de données ont été notées, notamment le fait que les populations non industrialisées étaient généralement plus jeunes, ce qui pourrait influencer les résultats observés. En conclusion, cette recherche ouvre la voie à une meilleure compréhension des mécanismes de vieillissement et de l’inflammation, soulignant l’importance du contexte environnemental dans l’étude de ces phénomènes. Source : https://www.lifespan.io/news/inflammaging-might-not-be-universal-across-populations/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=inflammaging-might-not-be-universal-across-populations

LAG-3 : Un nouvel espoir pour le traitement des maladies auto-immunes

Les chercheurs examinent le rôle du récepteur LAG-3 sur les lymphocytes T, qui agit comme un point de contrôle pour supprimer l’activité de ces cellules. Bien que LAG-3 ait été exploré dans le cadre des thérapies par inhibiteurs de points de contrôle pour le traitement du cancer, son efficacité dans ce contexte a été limitée. Cependant, LAG-3 suscite un intérêt croissant en tant que cible dans les maladies auto-immunes. Les lymphocytes T possèdent des récepteurs spécifiques (TCR) qui sont activés par des protéines étrangères, mais dans les maladies auto-immunes, ces récepteurs peuvent être activés par les propres protéines de l’organisme. Le LAG-3, lorsqu’il est activé, supprime l’activité des lymphocytes T, mais sa capacité à le faire est moins efficace que celle d’un autre point de contrôle, le PD-1. Les chercheurs ont découvert que la proximité du LAG-3 avec le TCR est cruciale pour son fonctionnement, et cette découverte a conduit à la conception d’un anticorps bispécifique capable de renforcer cette interaction. Cet anticorps, nommé LAG-3/TCR Bispecific T cell Silencer (BiTS), a montré une capacité à supprimer efficacement les réponses des lymphocytes T et à réduire les dommages inflammatoires dans des modèles murins de diabète de type 1 et d’hépatite. De plus, dans un modèle de sclérose en plaques, un traitement préventif avec le BiTS a conduit à une réduction des symptômes de la maladie. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour le développement de traitements ciblés pour les maladies auto-immunes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/lag-3-as-a-target-to-suppress-t-cell-overactivation-in-autoimmune-conditions/

L’inflammaging et ses variations entre populations : le cas des chasseurs-cueilleurs

Les populations modernes de chasseurs-cueilleurs, telles que les Tsimane et les Hadza, suscitent un intérêt croissant de la part des chercheurs, notamment en raison de publications récentes indiquant qu’elles présentent des niveaux de maladies cardiovasculaires très faibles par rapport aux populations des pays plus riches. Cette différence pourrait être attribuée à des niveaux élevés et soutenus d’activité physique, bien que le régime alimentaire puisse également jouer un rôle. Cet exemple illustre l’impact du mode de vie sur le vieillissement, même s’il n’augmente pas la durée de vie au-delà des limites habituelles. Les travaux de recherche actuels se concentrent sur les différences d’inflammation entre les populations industrialisées et les chasseurs-cueilleurs. Une leçon importante à retenir est que l’inflammation n’est pas uniforme : les chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation plus élevés dans leur jeunesse, probablement en raison d’une plus grande charge de maladies infectieuses, mais cette inflammation ne s’accroît pas de manière significative avec l’âge, contrairement aux populations plus riches. Les chasseurs-cueilleurs affichent une charge de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible, des conditions liées à l’âge connues pour être provoquées par l’inflammation chronique de l’âge. Les chercheurs ont analysé des données de quatre populations : deux groupes industrialisés (l’étude InCHIANTI en Italie et l’étude Longitudinale de Singapour) et deux populations indigènes non industrialisées (les Tsimane et les Orang Asli). Bien que le profil d’inflammaging soit similaire entre les deux populations industrialisées, ce n’est pas le cas pour les groupes indigènes, où les niveaux d’inflammation étaient principalement liés aux infections plutôt qu’à l’âge. Étonnamment, même si les populations indigènes, en particulier les Tsimane, présentent des niveaux d’inflammation constitutifs élevés, ceux-ci n’augmentent pas avec l’âge et ne mènent pas aux maladies chroniques qui affectent les sociétés industrialisées. En fait, la plupart des maladies chroniques, comme le diabète, les maladies cardiaques et la maladie d’Alzheimer, sont rares ou presque absentes chez les populations indigènes, ce qui signifie que même lorsque les jeunes autochtones présentent des profils similaires à ceux des adultes âgés des sociétés industrialisées, ces profils ne conduisent pas à des conséquences pathologiques. L’inflammaging, une augmentation associée à l’âge de l’inflammation chronique, est considérée comme un marqueur du vieillissement. Cependant, il n’existe pas de méthode consensuelle pour mesurer l’inflammaging en fonction des cytokines circulantes. Dans cette étude, nous avons évalué si un axe d’inflammaging détecté dans le jeu de données InCHIANTI, comprenant 19 cytokines, pouvait être généralisé à une autre population industrialisée (étude Longitudinale de Singapour) ou à deux populations indigènes. Les résultats montrent que les structures d’axes des cytokines chez les Tsimane et les Orang Asli sont marquées par des différences significatives, sans association avec l’âge ni avec les maladies liées à l’âge. L’inflammaging, mesuré de cette manière dans ces cohortes, semble donc être largement un sous-produit des modes de vie industrialisés, avec d’importantes variations selon les environnements et les populations. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/inflammation-is-high-but-does-not-increase-with-age-in-hunter-gatherer-populations/

L’inflammaging : Comprendre le lien entre inflammation et vieillissement

Le domaine de la longévité a du mal à nommer des concepts, mais l’un des termes notables est « inflammaging », qui désigne l’inflammation chronique de bas grade associée au vieillissement. L’inflammation, réaction omniprésente du système immunitaire face à divers stress, est reconnue comme un moteur majeur de nombreuses maladies liées à l’âge et pourrait être un facteur limitant pour la durée de vie maximale de notre espèce. Le Dr David Furman, spécialiste de l’inflammation à Stanford et au Buck Institute for Research on Aging, est une autorité en la matière. Son équipe a développé une horloge de vieillissement liée à l’inflammation, qu’il espère commercialiser, tout en minimisant les expositions environnementales qui provoquent l’inflammation.

Originaire d’Argentine, son parcours a débuté lorsqu’il a décidé de créer un impact positif sur l’humanité. Après une conversation avec son père, il a choisi d’étudier la biologie et la biochimie, se focalisant sur l’immunologie. Son intérêt pour le lien entre inflammation et maladies liées à l’âge a émergé dans les années 2000. Il a rejoint Stanford en 2008 pour diriger le projet Thousand Immunomes, qui explore le système immunitaire à l’aide d’une approche multi-omique. L’analyse de grandes quantités de données l’a amené à se concentrer sur le vieillissement et la longévité, ce qui l’a conduit à rejoindre le Buck Institute en 2019.

L’importance de l’inflammation dans le vieillissement a été peu reconnue jusqu’à récemment, mais des études montrent que l’inflammation accélère le vieillissement. Par exemple, une étude a montré que des cellules cancéreuses se développent plus rapidement en présence d’interleukine-6. De même, l’inflammation est liée à des maladies cardiovasculaires et neurodégénératives, changeant notre compréhension des maladies liées à l’âge.

Furman insiste sur l’importance d’intervenir précocement pour prévenir les maladies. Sa recherche porte sur l’identification de signes précoces de maladies à partir de changements moléculaires, permettant de prédire la mortalité chez des individus asymptomatiques. Les modifications épigénétiques peuvent également jouer un rôle dans l’inflammaging, avec des impacts potentiels sur les générations futures.

L’horloge de vieillissement qu’il a développée, appelée iAge, utilise des réseaux de protéines pour prédire l’âge immunitaire d’une personne. Les résultats montrent que des individus centenaires présentent un âge inflammatoire beaucoup plus jeune que leur âge chronologique. Cela suggère que les centenaires possèdent des profils immunitaires distincts, leur permettant de mieux gérer l’inflammation.

Furman propose que mimer le système immunitaire des centenaires pourrait contribuer à prolonger la durée de vie en bonne santé. Par ailleurs, il souligne l’importance d’un environnement sain pour contrôler l’inflammation, ayant personnellement modifié son mode de vie pour réduire son propre niveau d’inflammation. Il aborde également le rôle des choix de vie et des environnements dans le développement de l’inflammation, plaidant pour une approche préventive intégrant ces facteurs.

Enfin, il mentionne son entreprise, Edifice Health, qui vise à commercialiser l’horloge iAge, soulignant les inefficacités de la recherche académique et la nécessité de traduire les découvertes scientifiques en solutions concrètes pour améliorer la santé de la population. Source : https://www.lifespan.io/news/dr-david-furman-on-inflammation-and-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=dr-david-furman-on-inflammation-and-aging

Similitudes entre les effets de la chimiothérapie et le vieillissement sur la cognition

Le vieillissement est un processus complexe marqué par l’accumulation de dommages aux cellules et aux tissus, qui engendrent une série de conséquences interconnectées exacerbant le dysfonctionnement. Les recherches montrent que certaines conditions de déficit en réparation de l’ADN et l’utilisation intensive de la chimiothérapie pour traiter le cancer présentent des similitudes avec le vieillissement, surtout en ce qui concerne les effets sur la cognition. Bien que la chimiothérapie puisse sauver des vies, elle endommage également l’ADN et peut entraîner des problèmes cognitifs connus sous le nom de ‘cerveau de chimiothérapie’, qui ressemblent aux difficultés de mémoire et d’apprentissage observées chez les personnes âgées. Les deux situations se caractérisent par une diminution du flux sanguin dans le cerveau au repos et une augmentation limitée lors des activités cérébrales. De plus, la barrière hémato-encéphalique, qui protège le cerveau, est perturbée, entraînant une inflammation. Les cellules sénescentes, qui ne sont pas mortes mais ne remplissent plus leurs fonctions normales, s’accumulent également dans le cerveau. Une étude menée sur des souris a révélé que différents médicaments de chimiothérapie, bien qu’endommageant l’ADN de manière distincte, avaient des effets similaires sur la cognition. Les médicaments de chimiothérapie n’entrent pas directement dans le cerveau, mais nuisent aux cellules endothéliales, qui deviennent sénescentes et produisent des substances inflammatoires compromettant la barrière hémato-encéphalique. Les chercheurs ont également étudié des moyens d’améliorer la cognition en testant des sénolytiques sur des souris âgées. Ces médicaments induisent la mort des cellules sénescentes par apoptose, ce qui améliore la cognition. L’étude a déterminé que l’administration des sénolytiques est particulièrement efficace chez les souris d’environ 16 mois, correspondant à 50-55 ans chez les humains. Ces découvertes ouvrent des perspectives intéressantes pour améliorer la santé cognitive chez les personnes âgées et les patients ayant subi une chimiothérapie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/drawing-parallels-between-the-harmful-effects-of-chemotherapy-and-aging-on-the-brain/

Athérosclérose : Mécanismes, Impacts et Nouvelles Approches Thérapeutiques

L’athérosclérose est une condition caractérisée par la formation de plaques grasses dans les parois des artères, ce qui constitue une des principales causes de mortalité chez les humains, engendrant des événements tels que les crises cardiaques, les AVC et l’insuffisance cardiaque. Une fois qu’une plaque atteint une certaine taille, les mécanismes de sa formation deviennent moins significatifs par rapport à un cycle de rétroaction simple. L’environnement de la plaque est inflammatoire et endommagé, attirant les macrophages, des cellules du système immunitaire, qui tentent d’absorber le cholestérol et les débris cellulaires, mais finissent par être submergés. Ce processus entraîne la mort des macrophages, contribuant ainsi à l’accumulation de la plaque, qui devient un véritable cimetière pour ces cellules. Des recherches visent à améliorer la résilience des macrophages afin qu’ils puissent mieux gérer l’excès de cholestérol et réduire la formation de plaques. Un des axes de recherche concerne l’enzyme IDO1, qui est activée lors de l’inflammation et interfère avec le métabolisme du cholestérol dans les macrophages. En bloquant IDO1, les macrophages récupèrent leur capacité à absorber le cholestérol, ce qui pourrait constituer une nouvelle voie de prévention des maladies cardiaques. De plus, une autre enzyme, la synthase de l’oxyde nitrique (NOS), semble aggraver les effets de l’IDO1, suggérant que son inhibition pourrait également aider à gérer les problèmes de cholestérol liés à l’inflammation. Des études montrent que l’expression du récepteur SR-BI, essentiel pour le transport inversé du cholestérol, est réduite lors de l’activation de NF-κB, ce qui affecte l’homéostasie du cholestérol. La régulation de SR-BI par IDO1 et son rôle dans l’inflammation mettent en lumière la complexité de la dysfonction des macrophages et son impact sur les maladies cardiovasculaires et l’athérosclérose. En modifiant ces voies métaboliques, il pourrait être possible de favoriser une meilleure réponse des macrophages, réduisant ainsi le risque de maladies associées à l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-approach-to-reduce-inflammatory-behavior-in-macrophages-improving-function/

Avancées dans la recherche sur le vieillissement et la longévité

Fight Aging! est une plateforme qui publie des nouvelles et des commentaires sur les avancées visant à éliminer les maladies liées à l’âge, en utilisant les mécanismes du vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Le site propose une newsletter hebdomadaire envoyée à des milliers d’abonnés. L’industrie de la longévité est en pleine expansion, et des services de conseil stratégique sont offerts aux investisseurs et entrepreneurs intéressés par ce domaine complexe. Les articles de la plateforme couvrent divers sujets relatifs au vieillissement et à la santé, y compris la dysfonction mitochondriale, les signaux inflammatoires liés au vieillissement cutané, et des approches innovantes pour stimuler la thermogenèse sans impliquer la protéine découplant 1. Les recherches sur la mutation APOE, son impact sur l’inflammation du cerveau vieillissant, ainsi que l’expression d’ALDH1A2 pour la régénération des tissus, font partie des études notables. Des mécanismes anti-inflammatoires comme la S-sulfhydration et l’utilisation de composés comme la pyrroloquinoline quinone (PQQ) sont explorés comme agents senomorphiques. La recherche sur les vaccins pour les personnes âgées met en lumière les défis liés à l’immunité déclinante avec l’âge. Des études montrent également comment la résistance à l’insuline est liée à la maladie d’Alzheimer, et comment l’activité physique à long terme peut ralentir le déclin cognitif. La recherche suggère que la microglie sénescente pourrait jouer un rôle clé dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer, tandis que des traitements comme le delphinidine montrent un potentiel prometteur pour atténuer ces effets. Enfin, des avancées dans l’édition de base de l’ADN mitochondrial et l’importance du facteur HMGB1 dans la transmission de la sénescence cellulaire sont également discutées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-7th-2025/

Rôle des Microglies Sénescentes dans la Maladie d’Alzheimer et l’Efficacité de la Delphinidine

Les microglies sont des cellules immunitaires innées du cerveau, comparables aux macrophages dans le reste du corps. Des recherches récentes montrent que le comportement inflammatoire maladaptatif des microglies dans le cerveau vieillissant joue un rôle crucial dans l’apparition et la progression de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. Certaines microglies deviennent inflammatoires en réponse à un environnement endommagé dans le tissu cérébral âgé, tandis que d’autres deviennent sénescentes, cessant de se répliquer et se concentrant sur la sécrétion de signaux inflammatoires perturbateurs, nocifs pour la structure et la fonction des tissus à long terme. De plus, des preuves émergentes suggèrent que les microglies sénescentes contribuent à la pathologie des β-amyloïdes et à la neuroinflammation dans la maladie d’Alzheimer. Cibler les cellules sénescentes avec des composés d’origine naturelle présentant une cytotoxicité minimale est une stratégie thérapeutique prometteuse. Cette étude visait à examiner si la delphinidine, un anthocyanine naturelle, peut atténuer les pathologies liées à la maladie d’Alzheimer en réduisant la sénescence microgliale et en élucidant les mécanismes moléculaires sous-jacents. Des souris APP/PS1 et des souris âgées naturellement ont été utilisées pour l’étude. Le traitement à la delphinidine a significativement amélioré les déficits cognitifs, la perte de synapses, et les plaques de peptides amyloïdes-β chez les souris APP/PS1, en régulant à la baisse la signature génique des microglies sénescentes, empêchant la sénescence cellulaire, y compris l’activité de la β-galactosidase associée à la sénescence, le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), le stress oxydatif, et les marqueurs p21 et p16. De plus, le traitement à la delphinidine a également prévenu la sénescence microgliale chez les souris âgées naturellement. Des recherches supplémentaires ont indiqué que le traitement à la delphinidine améliore la voie de signalisation AMPK/SIRT1, et il a été constaté que la delphinidine interagissait directement avec SIRT1. Il est à noter que l’inhibiteur d’AMPK, le composé C, inversait l’effet protecteur de la delphinidine contre la sénescence microgliale. Ces résultats soulignent la delphinidine comme un agent anti-âge naturel prometteur contre le développement du vieillissement et des maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/reducing-microglial-senescence-slows-pathology-in-an-alzheimers-disease-mouse-model/

Le rôle du HMGB1 dans la sénescence cellulaire et ses implications thérapeutiques

Les cellules sénescentes sécrètent des molécules signal qui peuvent inciter d’autres cellules à devenir également sénescentes, ce qui entraîne une accumulation néfaste dans les tissus vieillissants. Cette accumulation de cellules sénescentes a des effets délétères tant sur la structure que sur la fonction des tissus. La communauté de recherche a étudié les différents composants du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) pour déterminer ceux qui sont les plus importants dans la promotion de la sénescence des cellules voisines. Des études ont montré que la forme non oxydée de HMGB1 (High Mobility Group Box 1) est un bon candidat pour la suppression de cette transmission de l’état sénescent entre les cellules. La sénescence cellulaire se propage de manière systémique par la circulation sanguine, mais les mécanismes sous-jacents restent flous. HMGB1, un facteur multifonctionnel du SASP, existe sous différents états redox. Des recherches ont été menées pour évaluer le rôle du HMGB1 sensible au redox (ReHMGB1) dans la sénescence paracrine et systémique. Un modèle de culture de sénescence paracrine a été utilisé pour évaluer l’effet du ReHMGB1 sur la sénescence cellulaire. Chaque état redox de HMGB1 a été traité de manière extracellulaire pour examiner la sénescence systémique in vitro et in vivo. Dans des expériences in vivo, des souris jeunes ont reçu du ReHMGB1 par voie systémique pour induire la sénescence dans plusieurs tissus. Un modèle de blessure musculaire chez des souris d’âge moyen a été utilisé pour évaluer l’efficacité thérapeutique du blocage de HMGB1. Les résultats ont montré que le ReHMGB1 extracellulaire, mais pas sa forme oxydée, induisait des phénotypes similaires à la sénescence dans plusieurs types de cellules et de tissus. Une analyse transcriptomique a révélé l’activation des voies médiées par RAGE, JAK/STAT et NF-κB, ce qui stimule l’expression du SASP et l’arrêt du cycle cellulaire. Le profilage des cytokines a confirmé les caractéristiques de sénescence paracrine induites par le ReHMGB1. L’administration de ReHMGB1 a augmenté les marqueurs de sénescence in vivo, tandis que l’inhibition de HMGB1 a réduit la sénescence, atténué l’inflammation systémique et amélioré la régénération musculaire. Ainsi, cibler le HMGB1 extracellulaire pourrait offrir un potentiel thérapeutique pour prévenir les pathologies liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/hmgb1-is-an-important-secreted-factor-in-transmission-of-cellular-senescence/