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L’impact de l’exercice sur le vieillissement cérébral

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La valeur des niveaux d’activité physique plus faibles a été l’un des thèmes majeurs des vingt dernières années de recherche sur les effets de l’exercice sur la santé à long terme. L’avènement des dispositifs portables à accéléromètre à faible coût a permis aux chercheurs de quantifier rigoureusement les différences pour de moindres quantités d’activité physique, afin d’avoir une vision beaucoup plus précise de l’extrémité inférieure de la courbe dose-réponse pour l’exercice. Cela a conduit à des études comme celle mentionnée ici, où les chercheurs évaluent l’impact de petites quantités d’exercice de haute intensité sur le vieillissement cérébral. L’entraînement d’endurance et une bonne condition physique peuvent réduire le risque de démence et promouvoir un vieillissement cérébral sain. Même de petites quantités d’activité physique peuvent suffire à protéger le cerveau vieillissant, ont récemment conclu les chercheurs. Un nouvel article a évalué les preuves provenant d’études animales et humaines et montre comment l’activité physique affecte l’inflammation, le flux sanguin, la fonction immunitaire, la plasticité cérébrale et la libération de molécules protectrices dans le sang – des processus qui s’affaiblissent avec l’âge et contribuent au développement de maladies neurodégénératives. Aujourd’hui, la recommandation est d’au moins 150 minutes d’activité modérée ou 75 minutes d’activité de haute intensité par semaine. Les chercheurs soulignent que faire beaucoup moins que ce que recommandent les directives actuelles peut offrir de grands avantages – tant que l’intensité de l’entraînement est élevée. ‘Nous croyons qu’il est temps pour les autorités sanitaires de fournir des conseils plus clairs sur l’importance de l’exercice pour le cerveau. Notre revue montre que même de petites doses d’activité de haute intensité – équivalentes à une marche rapide où vous ne pouvez pas chanter – peuvent réduire le risque de démence jusqu’à 40 %.’ Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/even-small-amounts-of-high-intensity-exercise-slow-brain-aging/

Transferts de Microbiote et Rajeunissement de la Santé chez les Souris Vieillissantes

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Une récente étude a révélé que le transfert répétitif de microbiote de souris jeunes à des souris âgées améliore la perméabilité intestinale, la capacité de coordination et les profils métaboliques tout en réduisant les réponses pro-inflammatoires. Des recherches antérieures ont montré que la composition et la fonction des microbes intestinaux changent avec l’âge, ce qui peut influencer la santé et la longévité. Les expériences initiales de transfert de microbiote ont montré des résultats positifs, mais ces études utilisaient principalement des souris élevées en milieu stérile, ce qui limite leur pertinence pour des stratégies thérapeutiques humaines. L’étude actuelle a utilisé une approche différente en réalisant des transferts fécaux microbiens récurrents toutes les huit semaines avec des souris élevées de manière conventionnelle, tout en administrant des antibiotiques pour améliorer l’efficacité du transfert. Les résultats ont montré des améliorations significatives dans certaines fonctions de santé, bien que la prolongation de la durée de vie ne soit pas statistiquement significative en raison de la variabilité biologique. Des améliorations dans la coordination et la fonction de la barrière intestinale ont été observées, ainsi qu’un changement dans la composition du microbiote, avec une augmentation de bactéries bénéfiques. Les changements d’expression génique dans les cellules immunitaires et intestinales ont également été notés, suggérant des processus de rajeunissement. Bien que l’étude n’ait pas démontré d’extensions significatives de la durée de vie, elle suggère que le transfert de microbiote pourrait être une approche intéressante pour améliorer la durée de vie en santé, nécessitant toutefois des optimisations pour une utilisation humaine future. Source : https://www.lifespan.io/news/young-microbiota-transfer-reduces-aging-aspects-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=young-microbiota-transfer-reduces-aging-aspects-in-mice

Impact des cellules sénescentes sur la régénération musculaire et l’âge épigénétique

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge, entraînant des dysfonctionnements cellulaires et tissulaires. Leur élimination par des traitements sénolytiques a démontré des résultats prometteurs lors d’études sur des animaux, avec des essais cliniques humains qui montrent des résultats initiaux encourageants. Bien que ces cellules soient souvent perçues comme nuisibles, elles jouent également un rôle dans la régénération après une blessure et la suppression du cancer, mais uniquement lorsqu’elles sont présentes pendant une courte période. Dans une étude récente, les chercheurs ont observé les changements dans l’âge épigénétique causés par un traitement sénolytique sur des tissus musculaires âgés et blessés. Ils ont constaté que l’élimination des cellules sénescentes favorisait la régénération chez des souris âgées. Le sénolytique étudié agit en inhibant la liaison entre p53 et MDM2, une approche moins étudiée que les inhibiteurs de la famille BCL2 dans le contexte de l’élimination des cellules sénescentes, mais qui présente un intérêt dans le domaine du cancer.

L’émergence des cellules sénescentes est liée au vieillissement et aux blessures. Leur contribution à l’âge de méthylation de l’ADN (DNAmAGE) in vivo reste incertaine. En outre, la thérapie par cellules souches pourrait induire un « rajeunissement », mais l’impact de la régénération tissulaire contrôlée par les cellules souches résidentes sur le DNAmAGE tissulaire global n’est pas clair. Un groupe de recherche a évalué le DNAmAGE avec ou sans sénolytiques chez des souris mâles âgées (24-25 mois) 35 jours après une guérison musculaire induite par BaCl2, en comparaison avec des souris jeunes blessées (5-6 mois) sans sénolytiques.

Les résultats montrent que le DNAmAGE a été décéléré jusqu’à 68 % après une blessure dans le muscle âgé, et que la récupération après blessure avec des sénolytiques a encore décéléré modestement ce DNAmAGE. Environ un quart des sites CpG mesurés ont été altérés par la blessure puis la récupération, indépendamment des sénolytiques dans le muscle âgé. Les changements de méthylation spécifiques causés par les sénolytiques incluaient la régulation différentielle de gènes tels que Col, Hdac, Hox, et Wnt, qui ont probablement contribué à une meilleure régénération. Le remodelage de la matrice extracellulaire, analysé histologiquement, était en accord avec les découvertes méthylomiques observées avec les sénolytiques.

Sans l’utilisation de sénolytiques, la régénération avait un effet contrasté chez les jeunes souris, n’influençant pas ou accélérant modestement le DNAmAGE. En comparant la récupération après blessure chez les jeunes et les vieux sans sénolytiques à l’aide d’une intégration transcriptomique-méthylomique, les chercheurs ont identifié un profil moléculaire plus coordonné chez les jeunes souris, ainsi qu’une régulation différentielle de gènes impliqués dans la performance des cellules souches musculaires. La blessure musculaire et les cellules sénescentes influencent le DNAmAGE, et le vieillissement a un impact sur le paysage transcriptomique-méthylomique après la reformation tissulaire guidée par les cellules souches résidentes. Ces données sont pertinentes pour comprendre la plasticité musculaire avec l’âge et pour développer des thérapies visant à remodeler le collagène et à cibler la sénescence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/effects-of-senolytic-treatment-on-epigenetic-age-in-mouse-muscle-tissue/

Therini Bio avance vers un nouveau traitement pour la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique

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Therini Bio, une biotech axée sur la neurodégénérescence, a récemment annoncé des résultats prometteurs d’un essai clinique de Phase 1a pour son candidat médicament phare, le THN391, administré à des volontaires sains. Ce traitement est exploré pour son potentiel à traiter des maladies neurodégénératives en ciblant l’inflammation neurogène induite par le fibrinogène, un processus pathologique clé associé à la dysfonction vasculaire. Le THN391 est un anticorps monoclonal humanisé à haute affinité, conçu pour bloquer sélectivement les effets inflammatoires du fibrin sans interférer avec son rôle dans la coagulation. Les dépôts de fibrine, qui s’accumulent lors de blessures vasculaires, se liées aux récepteurs du complément sur les cellules immunitaires innées, déclenchant une inflammation chronique et des dommages neuronaux dans le cerveau et la rétine. Ce mécanisme est considéré comme central dans le développement et la progression de maladies liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique (DME). Les études précliniques menées par la co-fondatrice et chercheuse Dr Katerina Akassoglou ont montré que le ciblage de l’épitopes inflammatoire sur les dépôts de fibrine avec des anticorps comme le THN391 peut protéger contre la dégénérescence vasculaire et neuronale. En intervenant à ce point en amont de la cascade inflammatoire, l’entreprise vise à modifier le cours des maladies neurodégénératives et rétiniennes plutôt que de simplement atténuer les symptômes. Dans l’étude de première administration chez l’homme, le THN391 a été administré à des doses uniques et multiples dans le cadre d’une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo. Le traitement a été bien toléré sans événements indésirables graves, n’a pas eu d’impact sur la coagulation ou la fibrinolyse, et n’a pas provoqué de réponse d’anticorps anti-médicament. L’analyse pharmacocinétique a révélé une exposition proportionnelle à la dose et une demi-vie compatible avec une posologie mensuelle. Suite aux résultats positifs de la Phase 1a, Therini Bio prévoit de lancer deux essais de Phase 1b – l’un pour évaluer le potentiel du THN391 chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et l’autre pour étudier son efficacité dans le traitement du DME. Le PDG de Therini Bio, Dr Tara Nickerson, a déclaré que l’entreprise vise à traiter les causes fondamentales de la neurodégénérescence en ciblant la dysfonction vasculaire et l’inflammation neurochronique. Les données de l’étude de Phase 1a seront présentées à la Conférence internationale de l’Association Alzheimer 2025 à Toronto. Source : https://longevity.technology/news/therini-bio-advances-neurodegeneration-drug-to-next-phase/

Lien entre les Produits de Glycation Avancés et la Fragilité Physique chez les Personnes Âgées

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Le vieillissement est un processus complexe qui implique de nombreux aspects interconnectés, souvent liés à des mécanismes sous-jacents de dommages cellulaires et tissulaires. Dans ce contexte, le lien entre les niveaux de produits de glycation avancés (AGEs) et la fragilité physique est particulièrement pertinent. Les AGEs, qui se forment par le biais de liaisons croisées non enzymatiques avec les protéines, modifient la structure des protéines de la matrice extracellulaire, ce qui entraîne une diminution de l’élasticité et de la rigidité des tissus musculaires et squelettiques. En conséquence, les propriétés physiques altérées de ces tissus entraînent une réduction de la transmission de force depuis les fibres musculaires, ce qui se traduit par une diminution de la force et de la fonction musculaires. En outre, les AGEs se lient au récepteur RAGE, provoquant des réponses inflammatoires et un stress oxydatif qui contribuent à la dysfonction des cellules musculaires et au vieillissement de celles-ci. Il est important de noter que l’accumulation d’AGEs est probablement une conséquence des conditions de stress oxydatif et d’inflammation chroniques, créant un cycle de renforcement plutôt qu’un mécanisme causatif unidirectionnel. Une étude corrélationnelle transversale impliquant 552 adultes âgés vivant en communauté a évalué l’accumulation d’AGEs à l’aide de l’autofluorescence cutanée (SAF) et a mesuré des facteurs de déclin de la mobilité par le biais de tests tels que le test de lever assis-debout (STS), la vitesse de marche, le test de maintien sur une jambe (SLS) et le test Timed Up and Go (TUG). L’analyse a révélé que les participants avec les valeurs SAF les plus élevées présentaient un déclin général de la performance dans les tests de mobilité par rapport aux autres groupes. Les résultats montrent également que les valeurs SAF-AGEs ont des corrélations négatives significatives avec STS, la vitesse de marche et SLS. En conclusion, cette étude démontre que des valeurs SAF plus élevées sont associées à une diminution de la force des membres inférieurs, de la vitesse de marche et de l’équilibre, suggérant que la SAF pourrait être un outil de dépistage utile pour prédire le déclin de la mobilité chez les personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/advanced-glycation-endproducts-in-skin-correlate-with-impaired-mobility-in-older-people/

Efficacité du peptide DT-109 dans la lutte contre l’athérosclérose et la calcification vasculaire

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La progression de l’athérosclérose, une maladie des artères, a été examinée à travers de nombreuses études sur des modèles murins et des mammifères supérieurs, notamment des porcs et des primates non humains. Bien que des méthodes aient été trouvées pour ralentir la progression de l’athérosclérose, la régression des plaques athéroscléreuses existantes reste un défi majeur. Actuellement, les traitements cliniques ne parviennent pas à offrir une régression substantielle des plaques. Ce texte se concentre sur une nouvelle approche qui utilise un peptide administré par voie orale, le DT-109, pour ralentir la croissance des plaques en diminuant les signaux inflammatoires dans l’environnement des plaques. Une étude a été menée sur vingt singes cynomolgus, qui ont été nourris avec un régime riche en cholestérol pendant dix mois. Par la suite, ces animaux ont reçu soit le DT-109 soit un véhicule pendant cinq mois. Les résultats ont montré que l’administration de DT-109 a significativement réduit la formation de lésions athéroscléreuses tant dans l’aorte que dans les artères coronaires. Les analyses pathologiques ont révélé une réduction du contenu en macrophages et en calcification des lésions. L’analyse de séquençage de l’ARN a montré que le DT-109 a entraîné une régulation à la baisse des facteurs pro-inflammatoires et des marqueurs de stress oxydatif, tout en augmentant l’expression des marqueurs de contraction des cellules musculaires lisses. De plus, le DT-109 a inhibé la calcification des cellules musculaires lisses et l’activation de l’inflammasome NLRP3 in vitro. Ces résultats suggèrent que le DT-109 pourrait être un agent thérapeutique multifacette prometteur pour le traitement des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/dt-109-slows-progression-of-atherosclerosis-in-non-human-primates/

La Résilience Immunitaire et son Rôle dans le Vieillissement Sain

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Le système immunitaire joue un rôle crucial dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge. La dysfonction immunitaire contribue à la dégénérescence et à l’apparition de maladies en raison d’une signalisation inflammatoire constante, qui altère la fonction cellulaire et tissulaire. Les maladies liées à l’âge sont souvent caractérisées par une inflammation accrue, et la perte de capacité immunitaire permet à des cellules sénescentes, cancéreuses et à des pathogènes infectieux de se développer plus facilement. Avec l’âge, le fardeau des cellules sénescentes augmente, le risque de cancer croît, et les maladies infectieuses représentent une menace plus importante pour les personnes âgées. Deux aspects du vieillissement immunitaire – l’inflammation chronique et l’inefficacité croissante – sont regroupés sous le terme de perte de résilience immunitaire. Cette résilience immunitaire est essentielle pour maintenir une réponse efficace aux défis tout en contrôlant l’inflammation. Les chercheurs s’accordent à dire que la perte de résilience immunitaire est importante pour le vieillissement, mais elle semble seulement légèrement liée à l’accumulation de dommages et de dysfonctionnements dans les cellules et tissus non immunitaires. Par conséquent, des interventions ciblées sur le vieillissement immunitaire pourraient réduire la mortalité dans la tranche d’âge des 40 à 70 ans, même si d’autres aspects du vieillissement ne sont pas abordés. Pour évaluer cela, il est nécessaire de développer et de déployer des thérapies visant à restaurer la fonction immunitaire. En parallèle, les facteurs environnementaux, notamment les infections, ont façonné l’évolution humaine en sélectionnant des mécanismes de réponse inflammatoire protecteurs. Cela a créé une tension fondamentale entre les bénéfices protecteurs de l’inflammation et ses conséquences nuisibles. Trois questions centrales émergent concernant le vieillissement humain et l’immunité : comment les pressions sélectives ont-elles conduit à l’évolution de mécanismes équilibrant les bénéfices et les inconvénients de l’inflammation ? Pourquoi la variabilité dans la durée de vie en bonne santé persiste-t-elle malgré des taux de vieillissement historiquement stables ? Et la priorité évolutive accordée à la fitness reproductive limite-t-elle intrinsèquement la longévité ? Pour répondre à ces questions, un cadre évolutif intégré a été développé, englobant quatre dimensions interconnectées, dont la robustesse immunitaire. Cette capacité est essentielle pour neutraliser les menaces pathogènes tout en minimisant les dommages tissulaires. Lorsqu’elle échoue, cela déclenche un processus appelé ‘triade pathogène’, qui accélère le vieillissement biologique via l’inflammaging, la sénescence immunitaire et l’accumulation de cellules sénescentes. Ces processus activement associés au vieillissement augmentent le risque d’infection, de multimorbidité et de mortalité. Le cadre proposé établit que la robustesse immunitaire, façonnée par des stratégies évolutivement optimisées, est la base de la salutogenèse, soutenant la résilience systémique. Cette résilience aide à atténuer les pathologies liées à l’âge et à prolonger la durée de vie. Des études longitudinales sur près de 17 500 participants ont permis de tracer des trajectoires de résilience immunitaire et d’évaluer les transitions santé-maladie au cours de la vie. Les résultats montrent qu’un niveau optimal de TCF7, un facteur de transcription, est associé à un trait salutogène qui réduit l’émergence de la triade pathogène. Ce réseau régule les mécanismes de résilience immunitaire et aide à expliquer la variabilité significative de la durée de vie en bonne santé, en identifiant des mécanismes biologiques spécifiques qui varient entre les individus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/loss-of-immune-resilience-as-an-aspect-of-aging-only-loosely-coupled-to-the-rest-of-aging/

La résilience immunitaire : un facteur clé pour la longévité et le vieillissement sain

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Une nouvelle étude définit le concept de résilience immunitaire (RI) et le positionne comme un déterminant central des trajectoires de vieillissement, le liant à la survie, au contrôle de l’inflammation et à la capacité de l’organisme à résister au stress. Les gérontologues soupçonnent depuis longtemps que le système immunitaire joue un rôle crucial dans le vieillissement, ce qui est enraciné dans l’évolution et la nature ambivalente de l’inflammation. D’un côté, l’inflammation est essentielle pour repousser les pathogènes, tandis que de l’autre, elle peut endommager les cellules et les tissus. La santé et la longévité dépendent en grande partie de la capacité du corps à maintenir cet équilibre. Une étude menée par des chercheurs de l’Université du Texas a analysé environ 17 500 participants pour identifier RI comme un trait dynamique capable de prédire les résultats de santé de manière plus forte que l’âge seul. Les chercheurs ont stratifié les participants selon plusieurs marqueurs immunitaires standard et ont analysé comment les individus avec différents profils immunitaires réagissaient à des événements de stress inflammatoire. Ils ont ainsi classé les individus en trois catégories : préservateurs de RI, reconstituteurs et dégradateurs. Les préservateurs de RI maintenaient une défense immunitaire robuste avec des niveaux d’inflammation relativement bas, tandis que les reconstituteurs perdaient temporairement leur RI mais la récupéraient, et les dégradateurs subissaient une aggravation irréversible de la triade pathogène, accélérant le vieillissement biologique. En approfondissant les caractéristiques moléculaires associées à ces sous-groupes, les chercheurs ont découvert deux signatures moléculaires : SAS-1, associée à la survie, et MAS-1, associée à la mortalité. La protéine TCF7 s’est révélée être un régulateur central de la santé des cellules T, et son expression élevée était liée à une meilleure préservation de la fonction immunitaire sous stress. L’étude suggère également une fenêtre d’intervention critique entre 40 et 70 ans, où les différences entre les sous-types de RI sont les plus marquées. Les résultats indiquent que la résilience immunitaire évoluée pourrait être une stratégie puissante pour prolonger la longévité en ciblant les processus d’inflammation chronique et de vieillissement cellulaire. Les chercheurs imaginent un avenir où la RI serait évaluée régulièrement, tout comme le cholestérol, en utilisant des biomarqueurs sanguins spécifiques. En conclusion, la RI est identifiée comme un déterminant clé de la longévité et un facteur central dans le processus de vieillissement sain. Source : https://www.lifespan.io/news/immune-resilience-is-a-strong-determinant-of-mortality/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=immune-resilience-is-a-strong-determinant-of-mortality

Le rôle complexe des microglies dans la maladie d’Alzheimer

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées résidant dans le cerveau, similaires aux macrophages présents dans le reste du corps. Ces cellules présentent une diversité d’états et peuvent passer d’un état à un autre en fonction des circonstances. Les recherches se concentrent souvent sur l’état inflammatoire M1, capable de chasser et de détruire les pathogènes, en opposition à l’état anti-inflammatoire M2, qui est axé sur la régénération et le maintien des tissus. Cependant, cette dichotomie simplifie à l’excès un continuum d’états plus complexe, dont certains ne s’insèrent pas bien dans ces catégories. La compréhension des microglies est cruciale, notamment dans le contexte des maladies neurodégénératives, où un trop grand nombre de ces cellules devient inflammatoire et dysfonctionnelle en réponse à l’environnement tissulaire vieillissant du cerveau. Certaines microglies sont plus nuisibles que d’autres, et des tentatives pour ajuster broadement leur état peuvent ne pas être aussi bénéfiques qu’espéré. Il est suggéré que davantage d’états de microglies doivent être compris en détail et ciblés de manière distincte.

Dans le cas de la maladie d’Alzheimer (MA), le rôle des microglies reste complexe et dual. Cette revue vise à résumer les avancées récentes concernant le rôle des microglies dans la MA, en tenant compte des mécanismes d’activation de ces cellules, de leur effet sur le nettoyage de l’amyloïde-β (Aβ), de la pathologie tau et de l’impact des variations génétiques sur leurs fonctions. L’état fonctionnel des microglies, principales cellules immunitaires du système nerveux central, est bien plus complexe que la simple polarisation des phénotypes M1 et M2. Les études récentes ont montré que l’état des microglies dans la MA peut comprendre une grande variété de phénotypes différents jouant divers rôles à différentes étapes de la maladie et dans divers microenvironnements.

Au-delà des phénotypes M1 et M2 classiques, des conditions comme les microglies associées à la maladie (DAM) et les microglies réactives (RAM) ont des profils fonctionnels et moléculaires spécifiques dans la pathologie de la MA. Les microglies M1 sont activées par des facteurs pro-inflammatoires, libérant des cytokines pro-inflammatoires qui aggravent les réactions neuroinflammatoires et les lésions neuronales, tout en promouvant l’accumulation d’Aβ et l’hyperphosphorylation de la protéine tau. En revanche, les microglies M2, activées par des facteurs anti-inflammatoires, sécrètent des facteurs neurotrophiques qui favorisent la régénération. De plus, les DAM présentent des motifs d’expression génique distincts associés à la MA et jouent un rôle crucial dans l’élimination de l’Aβ et la modulation de la pathologie tau. Les variantes de TREM2 sont significativement associées à un risque accru de MA, et leur fonction physiologique est de permettre la formation de DAM, facilitant ainsi le nettoyage de l’Aβ. La pathologie tau augmente également de manière significative avec une fonction TREM2 déficiente ou une déficience microgliale, soulignant le rôle essentiel des DAM dans la prévention de la propagation de tau. En somme, les phénotypes des microglies dans la MA vont au-delà des simples M1 et M2, englobant des phénotypes plus évolués tels que les DAM. Chaque état remplit des fonctions correspondantes à différentes étapes de la maladie et dans divers microenvironnements, et des recherches futures devront explorer les mécanismes moléculaires et les différences fonctionnelles entre ces états pour élucider le rôle multifonctionnel des microglies dans la MA. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/microglia-in-neurodegenerative-conditions-more-complex-than-simply-a-double-edged-sword/

Découverte d’un cocktail de micro-ARN pour réduire la sénescence cellulaire grâce aux vésicules extracellulaires

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Des chercheurs ont récemment découvert un cocktail de brins de micro-ARN qui rendent certaines vésicules extracellulaires (EVs) efficaces pour réduire la sénescence cellulaire, et ont publié leurs résultats dans la revue Aging Cell. Dans ce travail, ils abordent la sénescence cellulaire, un processus par lequel les cellules ne se divisent plus et émettent des signaux chimiques nocifs, contribuant ainsi à divers problèmes de santé liés à l’âge. Au lieu de se concentrer sur les sénolytiques qui éliminent les cellules sénescentes, ou les sénomorphiques qui modifient leur comportement, les chercheurs ont exploré les EVs, considérés comme des molécules de signalisation entre cellules, pour trouver des composants spécifiques, tels que les micro-ARN, qui pourraient offrir des bénéfices contre la sénescence. Après avoir induit la sénescence dans des fibroblastes par étoposide, ils ont observé que les EVs dérivés de cellules souches réduisaient la proportion de cellules sénescentes. Bien que tous les types d’EVs aient montré une certaine efficacité, les vésicules AC83, dérivées de cellules souches embryonnaires, se sont révélées légèrement plus efficaces. Les chercheurs ont ensuite analysé les micro-ARN présents dans ces EVs, identifiant huit candidats prometteurs. En testant différentes combinaisons, ils ont trouvé qu’une combinaison de quatre micro-ARN (E5) offrait des effets positifs significatifs en réduisant la sénescence des fibroblastes et en modifiant divers marqueurs d’inflammation. Des expériences sur des souris âgées ont montré que l’injection de la combinaison E5 réduisait la sénescence et des marqueurs de dommages à l’ADN dans les tissus hépatiques. Cependant, plusieurs aspects de ces micro-ARN restent à explorer, notamment leurs effets sur d’autres types de cellules et leur potentiel pour allonger la durée de vie. Les résultats suggèrent que des cocktails de micro-ARN, administrés via des nanoparticules ou des EVs générés, pourraient être plus puissants que les petites molécules sénolytiques ou sénomorphiques, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour valider leur efficacité. Source : https://www.lifespan.io/news/how-extracellular-vesicles-from-stem-cells-fight-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-extracellular-vesicles-from-stem-cells-fight-senescence