Étiquette : Inflammation

Identification de neurones associés à la douleur et au vieillissement par des chercheurs de Stanford

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La recherche menée par des chercheurs de l’Université de Stanford a révélé que la douleur, souvent considérée comme un symptôme inévitable du vieillissement ou des blessures, pourrait être le résultat d’un comportement cellulaire anormal. Une étude publiée dans la revue Nature Neuroscience a mis en évidence des neurones sensoriels dans les ganglions de la racine dorsale (DRG) qui acquièrent des caractéristiques sénescentes, telles que des modifications du signalement et une expression génétique liée à l’inflammation. Ces neurones, bien que post-mitotiques, montrent des marqueurs classiques de sénescence et un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui inclut la production chronique de facteurs inflammatoires. Au lieu d’être inactifs, les neurones sénescents dans les DRG deviennent hyperactifs, augmentant l’excitabilité et contribuant à des réponses douloureuses persistantes. L’étude a également révélé que ces neurones sénescents, qui sont des sources de cytokines pro-inflammatoires, amplifient les signaux de douleur, même après la guérison de la blessure initiale. Les chercheurs ont identifié une nouvelle population de cellules sensibles à la douleur dans le système nerveux périphérique qui pourrait être ciblée pour le développement de nouvelles thérapies contre la douleur. Dr Lauren Donovan, un des auteurs de l’étude, souligne l’importance clinique de ces découvertes, notamment pour les personnes âgées, qui souffrent souvent de douleurs chroniques non traitées. En utilisant un médicament sénolytique, le navitoclax, les chercheurs ont montré que le traitement des souris âgées après une lésion nerveuse entraînait une réduction mesurable des comportements liés à la douleur, sans effets indésirables sur d’autres fonctions sensorielles. L’analyse de tissus humains a également révélé une augmentation des marqueurs de sénescence avec l’âge, suggérant un mécanisme pathologique partagé entre les souris et les humains. Cette étude fait partie d’une collaboration continue avec Rubedo Life Sciences, qui a contribué à identifier les phénotypes neuronaux sénescents. Les implications sont vastes, car la douleur chronique touche des millions de personnes dans le monde et est souvent sous-traitée, en particulier chez les personnes âgées. Les chercheurs espèrent que cela permettra de mieux comprendre comment le vieillissement altère la perception de la douleur et pourquoi les personnes âgées sont plus vulnérables à la douleur persistante après une blessure. Cela pourrait conduire à des traitements plus efficaces pour la douleur à travers le cycle de vie. En conclusion, cette recherche ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques en mettant en lumière le rôle des neurones sénescents dans les conditions douloureuses liées à l’âge et offre des pistes pour des interventions ciblées qui pourraient améliorer la qualité de vie des personnes souffrant de douleurs chroniques. Source : https://longevity.technology/news/senescent-neurons-linked-to-chronic-pain-in-aging/

L’impact du microbiome sur le vieillissement : mécanismes et implications pour la santé

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La recherche sur le vieillissement met en lumière l’impact des dommages à l’ADN et de l’érosion des télomères comme des caractéristiques essentielles du processus de vieillissement. Les mécanismes par lesquels les changements dans les populations microbiennes du corps, en particulier le microbiome intestinal, influencent ces résultats sont discutés. L’inflammation, qui est exacerbée avec l’âge, joue un rôle central dans ces interactions. En effet, les espèces microbiennes bénéfiques diminuent avec l’âge, tandis que des espèces pro-inflammatoires prennent le relais, provoquant des réactions inflammatoires chroniques et non résolues qui perturbent la structure et la fonction des tissus. Ce phénomène est lié à un état d’inflammation de bas grade, caractéristique des individus âgés, et contribue au vieillissement dégénératif. Le vieillissement n’est pas un événement isolé, mais plutôt une interaction complexe de nombreux facteurs internes et externes. Le microbiome humain est devenu un élément essentiel influençant la physiologie de l’hôte et les résultats en matière de santé. La dysbiose, ou le déséquilibre du microbiome, est liée à des conditions de santé liées à l’âge, telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies neurodégénératives et les syndromes métaboliques. Les mécanismes de réparation de l’ADN et les points de contrôle du cycle cellulaire protègent la stabilité du matériel génétique à travers les générations cellulaires. Cependant, des facteurs internes et externes menacent continuellement cette stabilité, provoquant des dommages à l’ADN. Un facteur clé du vieillissement cellulaire est le raccourcissement progressif des télomères, qui protègent les extrémités des chromosomes contre des erreurs de réplication. Avec chaque division cellulaire, les télomères s’abrègent, agissant ainsi comme un minuteur moléculaire qui limite la prolifération cellulaire et conduit à la sénescence réplicative. Comprendre comment le microbiome humain, la stabilité génomique et le raccourcissement des télomères sont interconnectés est essentiel pour découvrir les mécanismes du vieillissement et développer des stratégies pour un vieillissement en bonne santé. Cette revue examine comment la dynamique du microbiome influence le vieillissement en déclenchant l’inflammation, le stress oxydatif, la dysrégulation immunitaire et la dysfonction métabolique, qui affectent deux caractéristiques principales du vieillissement : l’instabilité génomique et l’attrition des télomères. Comprendre ces interactions est crucial pour développer des interventions ciblées visant à restaurer l’équilibre du microbiome et à promouvoir un vieillissement sain, offrant ainsi des traitements potentiels pour prolonger la durée de vie en bonne santé et atténuer les maladies liées à l’âge. La convergence des recherches sur le microbiome et le vieillissement promet des perspectives transformantes et de nouvelles voies d’amélioration du bien-être de la population mondiale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-aging-of-the-gut-microbiome-from-a-dna-damage-and-telomere-erosion-perspective/

Analyse des Protéines Plasmiques et leur Association avec le Vieillissement Biologique

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Au cours des vingt dernières années, des recherches sur un ensemble de plus en plus diversifié des horloges biologiques de vieillissement ont démontré que l’analyse d’une base de données biologiques suffisamment complexe permettra de trouver des corrélations avec l’âge. Le vieillissement provoque des changements liés à l’accumulation de formes de dommages cellulaires et tissulaires. Étant donné que ce type de dommage est commun à tous, malgré des variations individuelles dans le rythme du vieillissement, il existe un certain nombre de changements spécifiques liés à l’âge dans les données biologiques qui se produisent de manière similaire chez presque tous les individus. À une époque où l’obtention et l’analyse de données coûtent peu, nous devons nous attendre à un flux continu d’articles où les chercheurs identifient des changements liés à l’âge de plus en plus spécifiques. Dans cette étude, les données de 51 904 participants de la UK Biobank ont été analysées pour explorer l’association entre 2 923 protéines plasmatiques et neuf phénotypes liés au vieillissement. Ces phénotypes comprennent PhenoAge, l’âge biologique KDM, la durée de vie parentale, la fragilité et la longévité. Les niveaux de protéines ont été mesurés à l’aide de la protéomique. La méthode DE-SWAN a été utilisée pour détecter et mesurer les altérations non linéaires dans le protéome plasmatique au cours du vieillissement biologique. Une randomisation mendélienne a été appliquée pour évaluer les relations causales, et une étude d’association à l’échelle du phénotype (PheWAS) a exploré les impacts globaux de ces protéines sur la santé. L’étude a identifié 227 protéines significativement associées au vieillissement, mettant en lumière les voies de l’inflammation et de la régénération. Les résultats ont révélé des motifs fluctuants dans le protéome plasmatique au cours du vieillissement biologique chez les adultes d’âge moyen, soulignant des pics spécifiques de changements liés à l’âge biologique à 41, 60 et 67 ans, ainsi que des modèles de changement protéique liés à l’âge distincts à travers divers organes. De plus, la randomisation mendélienne a soutenu l’association causale entre les niveaux plasmatiques de plusieurs protéines et le vieillissement, soulignant leur importance en tant que cibles médicamenteuses. L’analyse PheWAS des protéines associées au vieillissement a mis en évidence leurs rôles cruciaux dans des processus biologiques vitaux, en particulier en ce qui concerne la mortalité globale, le maintien de la santé et la santé cardiovasculaire. En outre, les protéines peuvent servir de médiateurs dans les modes de vie sains et les processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/an-example-of-proteomic-correlations-with-aging/

Les éléments transposables et leur impact sur le vieillissement : une exploration des causes et conséquences

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Une proportion importante du génome des mammifères est constituée d’éléments transposables, souvent issus d’anciennes infections virales, qui peuvent parfois être réutilisés, mais dont l’utilité est parfois douteuse. Ces séquences sont capables de s’approprier le mécanisme d’expression génétique pour se copier elles-mêmes ou pour générer des particules semblables à des virus, provoquant ainsi une réaction immunitaire innée. Dans la jeunesse, les éléments transposables sont réprimés grâce à des modifications épigénétiques qui rendent ces régions du génome inaccessibles aux machines protéiques responsables de la transcription des séquences en ARN. Cependant, avec l’âge, ces modifications épigénétiques se dégradent, permettant aux éléments transposables de devenir accessibles et actifs, ce qui pourrait engendrer une inflammation et des dommages génétiques, contribuant ainsi à un vieillissement dégénératif. Les chercheurs discutent des relations entre l’activité des éléments transposables et le vieillissement dans un article de revue en libre accès. Bien que l’activité de ces éléments ne soit pas considérée comme une cause fondamentale du vieillissement, elle semble interagir avec d’autres mécanismes et résultats liés à l’âge. Les influences perturbatrices sur les cellules qui provoquent une dérégulation épigénétique peuvent exposer les éléments transposables, dont l’activité peut en retour aggraver ces perturbations, notamment par des signaux inflammatoires issus des réactions immunitaires innées. Les théories modernes du vieillissement se divisent en deux grandes catégories : le modèle de l’erreur/destruction et le modèle programmé. Le modèle d’erreur souligne que le vieillissement résulte principalement de l’accumulation de dommages cellulaires et moléculaires au fil du temps, tandis que le modèle programmé considère le vieillissement comme une partie inhérente et essentielle du cycle de vie, guidée par des mécanismes génétiques et hormonaux. Les avancées dans les techniques de séquençage du génome entier ont permis d’étudier les mécanismes génétiques liés au vieillissement. Les éléments transposables (ET) ont été souvent associés au vieillissement en raison de leur capacité à générer des mutations pouvant perturber les fonctions cellulaires normales. Les ET, qui sont des séquences d’ADN répétitives capables de se déplacer dans le génome, sont classés en deux grandes classes : les rétrotransposons (éléments de classe I) qui se déplacent via un intermédiaire ARN, et les transposons d’ADN (éléments de classe II) qui utilisent un intermédiaire ADN. Les ET sont présents dans presque tous les génomes eucaryotes et procaryotes, représentant souvent une fraction considérable des génomes, bien que leur abondance varie d’une espèce à l’autre. Leur nature mobile et répétitive en fait une source de variation génomique, les événements de transposition entraînant des modifications évidentes du génome. L’idée que les ET pourraient contribuer aux processus de vieillissement à travers des mutations a été proposée pour la première fois dans les années 1980. Le modèle de vieillissement des transposons, introduit en 1990, postule qu’une augmentation exponentielle du nombre de copies d’ET pourrait éventuellement tuer la cellule ou l’organisme en inactivant des gènes essentiels. En effet, l’activation des ET a été démontrée comme affectant la durée de vie dans plusieurs organismes comme les mouches des fruits et les souris, et a récemment été associée à des maladies neurodégénératives, auto-immunes et cancéreuses, qui peuvent à leur tour affecter la durée de vie de l’organisme. Pour atténuer les effets néfastes liés aux ET, leur activité est normalement réprimée par des mécanismes épigénétiques impliquant la méthylation de l’ADN, les modifications des histones et/ou la production de petits ARN. Le vieillissement perturbe ces mécanismes de silenciation des ET, augmentant leur activité. Des exemples documentés montrent que l’expression des ET et parfois leur transposition augmentent avec l’âge dans différents tissus somatiques. Cette revue explore la littérature actuelle démontrant que l’activité des ET peut être associée à la fois aux causes et aux conséquences du vieillissement, conduisant à une hypothèse plus complexe concernant le rôle des ET dans les processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/a-complex-relationship-between-transposable-elements-and-aging/

Rôle des lymphocytes T gamma delta dans l’élimination des cellules sénescentes et leurs implications pour le vieillissement

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge, en raison de la diminution de la capacité du système immunitaire à les détruire. Ces cellules, bien que bénéfiques dans certains contextes comme la guérison des blessures, perturbent la structure et la fonction des tissus grâce à leurs sécrétions pro-inflammatoires. Leur accumulation est liée à des résultats cliniques défavorables. Différentes approches thérapeutiques sont en cours de développement pour éliminer sélectivement ces cellules, mais une meilleure compréhension de la manière dont le système immunitaire les élimine naturellement pourrait ouvrir des avenues vers des thérapies plus efficaces. L’idéal serait de renforcer la capacité du système immunitaire à éliminer les cellules sénescentes indésirables tout en permettant leur existence à court terme lorsqu’elles sont bénéfiques. Des recherches récentes mettent en lumière le rôle des lymphocytes T gamma delta (γδ T) dans la clearance des cellules sénescentes. Ces cellules immunitaires réagissent à la présence de cellules sénescentes et, dans certains contextes, peuvent devenir pro-inflammatoires, notamment dans le tissu adipeux viscéral. L’excès de graisse viscérale accélère la production de cellules sénescentes, contribuant ainsi à l’inflammation. Il est suggéré que la génération continue de cellules sénescentes dans le tissu adipeux viscéral pourrait rendre la réponse des γδ T maladaptive. Des études montrent que les γδ T peuvent éliminer efficacement les cellules sénescentes tout en épargnant les cellules saines, ce qui pourrait être une stratégie prometteuse pour le développement d’immunothérapies ciblant le vieillissement biologique. Les γδ T s’étendent en réponse à des stimuli pathologiques et colocalisent avec les cellules sénescentes dans des modèles de fibrose pulmonaire. En transférant des γδ T dans des modèles murins de fibrose pulmonaire, on observe une réduction des cellules sénescentes et une amélioration des résultats, suggérant que ces cellules ou les modalités qui activent leur réponse de surveillance pourraient représenter une approche puissante pour éliminer les cellules sénescentes et leurs contributions au vieillissement et aux maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/%ce%b3%ce%b4-t-cells-are-involved-in-the-clearance-of-senescent-cells/

Efficacité limitée d’une combinaison senolytique dans le traitement de la maladie d’Alzheimer

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Les résultats d’un essai de phase 1 sur l’association senolytique bien connue de dasatinib et quercétine (D+Q) chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer ont été publiés dans la revue Neurotherapeutics. Les chercheurs soulignent la relation entre les cellules sénescentes et la maladie d’Alzheimer, notant que ces cellules dans le cerveau sont associées à l’agrégation de la protéine tau et que les astrocytes sénescents ont été liés à la maladie d’Alzheimer. Le dasatinib et la quercétine, qui sont connus pour réduire la sénescence cellulaire, ont montré des résultats prometteurs dans des modèles murins en réduisant les plaques de tau et d’amyloïde beta. Cependant, ces résultats doivent être validés par des essais chez l’homme, car les souris ne développent pas naturellement la maladie d’Alzheimer. Un essai de faisabilité antérieur a montré que le dasatinib était bien toléré et atteignait le cerveau des patients. Dans cette étude, les chercheurs ont testé l’efficacité du D+Q chez cinq participants âgés de 70 à 82 ans, au début de la maladie d’Alzheimer, qui ont reçu un traitement intermittent pendant trois mois. Les résultats ont montré une augmentation du fractalkine, un chimiokine inflammatoire, mais sans signification statistique. De plus, aucune modification significative des biomarqueurs de la pathologie d’Alzheimer n’a été observée, et l’étude a été jugée insuffisante en termes de taille d’échantillon pour tirer des conclusions solides. Bien que certains marqueurs de stress cellulaire aient montré des résultats prometteurs, l’absence de signaux discernables concernant les biomarqueurs d’amyloïde ou de tau laisse supposer que cette combinaison de senolytique pourrait ne pas être efficace pour traiter la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs concluent que la maladie d’Alzheimer n’est probablement pas principalement liée à la sénescence, et des approches différentes seraient nécessaires. Un essai plus vaste et de plus longue durée pourrait aider à confirmer ces résultats, mais à ce stade, cela semble peu probable. Source : https://www.lifespan.io/news/results-of-a-phase-1-trial-of-senolytics-for-alzheimers/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=results-of-a-phase-1-trial-of-senolytics-for-alzheimers

Impact de l’Hypoxie sur la Barrière Hémato-Encéphalique et le Vieillissement

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La barrière hémato-encéphalique est composée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins du cerveau. Ces cellules permettent le passage de certaines molécules entre le cerveau et le reste du corps, maintenant ainsi une biochimie distincte et des populations cellulaires spécifiques au système nerveux central. Lorsque la barrière hémato-encéphalique fuit, cela entraîne une inflammation et une dysfonction des tissus cérébraux en raison de la présence de molécules et de cellules indésirables. Malheureusement, la barrière hémato-encéphalique se dégrade et fonctionne mal avec l’âge, ce qui est un facteur important dans le développement des conditions neurodégénératives. Dans un article en accès libre, les chercheurs examinent le rôle de l’hypoxie dans la production de dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Un manque local d’oxygène peut provoquer une fuite de la barrière à tout âge, mais les individus plus âgés sont plus vulnérables et plus susceptibles de souffrir de conditions liées à l’âge qui provoquent régulièrement l’hypoxie. Une plus grande fuite de la barrière hémato-encéphalique chez les individus temporairement hypoxiques pourrait être un mécanisme important dans le lien entre plusieurs conditions induisant l’hypoxie et un risque accru de conditions neurodégénératives. Les chercheurs ont démontré que l’exposition à une hypoxie légère chronique chez des souris jeunes provoque une réponse de remodelage cérébrovasculaire et une légère disruption de la barrière, accompagnée d’une activation microgliale. De manière frappante, l’étendue de cette disruption est amplifiée chez les souris âgées. L’hypoxie est un élément commun de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que la BPCO, l’asthme, les maladies cardiaques ischémiques, l’insuffisance cardiaque et l’apnée du sommeil. Dans cette étude, les chercheurs ont cherché à définir les seuils d’hypoxie déclenchant la disruption de la barrière hémato-encéphalique et comment l’âge influence ces seuils. Ils ont exposé des souris jeunes et âgées à divers niveaux d’oxygène pour déterminer les seuils d’hypoxie déclenchant la disruption de la barrière et ont constaté que les souris âgées étaient beaucoup plus sensibles à cette disruption. Cela a des implications pour les personnes exposées à l’hypoxie et celles vivant avec des conditions associées à l’hypoxie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-aged-blood-brain-barrier-is-more-vulnerable-to-disruption-by-hypoxia/

Les inhibiteurs de la transcriptase inverse nucléosidiques : un espoir dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer

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Les inhibiteurs de la transcriptase inverse nucléosidiques (NRTIs) ont été initialement développés pour traiter l’infection par le VIH, en interférant avec la capacité du virus à se répliquer. Cependant, des recherches récentes ont mis en évidence des preuves épidémiologiques suggérant que cette classe de médicaments pourrait également ralentir l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs se concentrent sur la réduction de l’inflammation comme mécanisme principal, tout en considérant qu’il est plausible que cet effet soit dû à l’interférence des NRTIs dans les activités nuisibles des éléments transposables. Ces éléments, tels que les rétrotransposons, représentent en grande partie des restes génétiques d’anciennes infections virales et composent une fraction importante du génome. Bien que ces séquences soient réprimées pendant la jeunesse, elles deviennent actives avec l’âge et les changements épigénétiques qui l’accompagnent, entraînant des dommages mutationnels, des réponses immunitaires innées et d’autres préjudices. Pour explorer cette hypothèse, les chercheurs ont examiné 24 ans de données de patients issues de la base de données de la Veterans Health Administration des États-Unis, qui est principalement constituée d’hommes, ainsi que 14 ans de données de la base de données MarketScan, qui représente une population plus large. Ils ont identifié plus de 270 000 patients âgés d’au moins 50 ans prenant des médicaments pour le VIH ou l’hépatite B, excluant ceux ayant déjà reçu un diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Après ajustement pour divers facteurs susceptibles d’influer sur les résultats, les chercheurs ont conclu que le risque réduit de développer la maladie d’Alzheimer parmi les patients sous NRTIs était significatif. Contrairement à d’autres types de médicaments antirétroviraux, les NRTIs ont montré un effet protecteur contre cette maladie neurodégénérative, ce qui incite les chercheurs à proposer des tests cliniques pour évaluer leur potentiel à prévenir l’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/nucleoside-reverse-transcriptase-inhibitors-may-slow-the-development-of-alzheimers-disease/

Les Propriétés Sénomorphiques de l’Apigénine : Une Promesse pour le Traitement du Vieillissement et du Cancer

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Le dépistage d’une bibliothèque de composés naturels a révélé les propriétés sénomorphiques de l’apigénine, un flavonoïde naturel. Ce composé a montré des effets de rajeunissement sur de nombreuses caractéristiques moléculaires associées au vieillissement ainsi que sur les performances physiques et cognitives, et a également un impact bénéfique sur le traitement du cancer chez les souris et les cellules. Les sénothérapeutiques, agents thérapeutiques démontrant des bénéfices pour la santé et la longévité, se divisent en sénolytiques, qui éliminent les cellules sénescentes, et sénomorphiques, qui suppriment le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) des cellules sénescentes. Les auteurs de l’étude soulignent l’inefficacité de l’actuelle pipeline de développement de médicaments et suggèrent que le repositionnement de médicaments pourrait être une stratégie efficace pour surmonter certains problèmes de développement de médicaments. Dans leur recherche de candidats au repositionnement, ils ont testé 66 agents médicinaux naturels dérivés de plantes et de microbes sur des cellules stromales prostatiques humaines primaires induites à devenir sénescentes. Bien que l’écran n’ait pas identifié de nouveaux sénolytiques, il a révélé des agents sénomorphiques potentiels, dont l’apigénine. Ce flavonoïde, présent dans divers fruits et légumes, possède des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires, antivirales et anticancéreuses. Les recherches ont montré que l’apigénine réduit les cytokines pro-inflammatoires et d’autres facteurs du SASP, sans affecter les biomarqueurs de la sénescence. En approfondissant les mécanismes moléculaires, les chercheurs ont découvert qu’elle interférerait avec les voies moléculaires dans les cellules sénescentes, notamment en ciblant la protéine HSPA8, impliquée dans l’autophagie et le maintien de l’homéostasie protéique. Ils ont également identifié la protéine PRDX6 comme un autre cible potentielle de l’apigénine, qui pourrait bloquer l’activité de la phospholipase A2 (PLA2) et réduire la réponse inflammatoire. En outre, l’apigénine a montré des effets prometteurs dans le contexte du cancer, en inhibant la progression tumorale et en augmentant l’efficacité des traitements de chimiothérapie. Des études sur des souris ont révélé que l’apigénine pouvait réduire la taille des tumeurs et améliorer la réponse des cellules cancéreuses aux agents chimiothérapeutiques. Enfin, l’apigénine a démontré des effets rajeunissants sur des souris vieillissantes prématurément, améliorant des caractéristiques associées au vieillissement et inversant certains dommages cognitifs, sans montrer de cytotoxicité sévère. Ces résultats soulignent le potentiel de l’apigénine en tant qu’agent sénothérapeutique à la fois pour atténuer les conditions liées à l’âge et pour améliorer l’efficacité des traitements anticancéreux, bien que des tests supplémentaires sur l’homme soient nécessaires. Source : https://www.lifespan.io/news/how-apigenin-may-reduce-senescence-and-cancer/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-apigenin-may-reduce-senescence-and-cancer

Le rôle du p62 dans la prévention de la sénescence des cellules cutanées

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Les chercheurs ayant publié dans Aging Cell ont découvert une voie biochimique qui conduit les cellules cutanées à devenir sénescentes, ainsi qu’une cible potentielle pour des thérapies futures. Les fibroblastes dermiques, des cellules essentielles dans la recherche sur le vieillissement, jouent un rôle crucial dans le maintien de l’intégrité et du collagène de la peau. Lorsque ces cellules deviennent sénescentes, la peau se dégrade, devenant plus fine et relâchée. La recherche sur les facteurs fondamentaux impliqués dans la sénescence a montré des résultats prometteurs. Par exemple, la protéine p53, associée à la suppression des tumeurs, est un acteur clé dans la sénescence. Inhiber cette protéine a été trouvé utile pour réduire la sénescence, mais cela comporte des risques, car ces facteurs ont des fonctions critiques. Un autre facteur clé, USP7, est responsable de la maintenance des protéines. L’augmentation de la voie USP7/p300 accroît p53 et active un autre facteur de sénescence, p21. Les chercheurs ont alors identifié le sequestosome 1, ou p62, comme un facteur fondamental plus facilement ciblable. Le p62 est crucial dans tout le corps humain, et sa déplétion est liée à des problèmes neurologiques et à des stades précoces de la maladie d’Alzheimer. En utilisant un modèle murin qui ne produit pas de p62 dans les kératinocytes, les chercheurs ont constaté que la peau de ces souris vieillissait rapidement, devenant ridée et fine, avec des biomarqueurs inflammatoires augmentés. De plus, les fibroblastes et kératinocytes dépourvus de p62 devenaient sénescents rapidement sous l’effet des rayons UV. À l’inverse, les cellules qui surexprimaient p62 étaient beaucoup plus résistantes à la sénescence. Ces résultats suggèrent que l’augmentation de p62 pourrait ralentir la sénescence des cellules cutanées, maintenant ainsi une peau plus saine plus longtemps. Cependant, ces recherches sont encore à un stade précoce, et l’effet d’une augmentation systémique de p62 reste à déterminer. En résumé, les découvertes récentes mettent en lumière le potentiel du p62 comme cible pour des interventions thérapeutiques visant à retarder le vieillissement cutané. Source : https://www.lifespan.io/news/a-new-approach-to-treating-aging-skin/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-new-approach-to-treating-aging-skin