Étiquette : inflammation chronique

Changements épigénétiques et vieillissement : entre adaptation et dysfonction

Par Guillaume20 juin 2025Laisser un commentaire

L’hypothèse principale de cet article est que les changements épigénétiques caractéristiques du vieillissement sont tous des tentatives adaptatives et bénéfiques des cellules pour résister aux dommages et à la dysfonction. Cependant, cette idée semble douteuse lorsque l’on examine le corps vieillissant, car on peut identifier de nombreux changements maladaptatifs et nuisibles dans le fonctionnement des cellules. Ces réactions peuvent être bénéfiques dans la jeunesse ou lorsqu’elles sont temporaires, mais deviennent nuisibles dans un environnement tissulaire âgé ou lorsqu’elles sont maintenues dans le temps. Par exemple, le système immunitaire réagit à un environnement endommagé par le vieillissement en générant une inflammation chronique. Cela soulève la question de savoir pourquoi la régulation épigénétique devrait être exemptée de tels changements maladaptatifs.

Les horloges de méthylation ont émergé dans la recherche sur le vieillissement comme un moyen de tester les interventions anti-vieillissement sans avoir à attendre des statistiques de mortalité. La méthylation est un moyen essentiel de contrôle épigénétique, évoluant probablement sous une forte pression de sélection naturelle. Ainsi, si les motifs de méthylation changent de manière cohérente à un âge avancé, cela pourrait signifier deux choses : soit le corps est évolué pour se détruire (avec inflammation, auto-immunité, etc.), et les changements de méthylation observés sont un moyen de ce processus ; soit le corps détecte les dommages accumulés et intensifie ses mécanismes de réparation dans une campagne de sauvetage.

L’auteur soutient que les changements de Type 1 et de Type 2 se produisent, mais que seuls les changements de Type 1 sont utiles pour construire des horloges de méthylation afin d’évaluer les interventions anti-vieillissement. En effet, une thérapie qui ramène les changements de Type 1 à un état antérieur empêche le corps de se détruire ; en revanche, une thérapie qui ramène les changements de Type 2 empêche le corps de se réparer. Ainsi, un défi majeur pour la communauté des développeurs d’horloges épigénétiques est de distinguer les changements de Type 2 des changements de Type 1.

L’existence de changements épigénétiques de Type 1 est en conflit avec la pensée darwinienne conventionnelle, ce qui a incité certains chercheurs à explorer la possibilité que ces changements soient une forme de dérive épigénétique stochastique. L’auteur argue que ce qui semble être un changement épigénétique dirigé est réellement un changement épigénétique dirigé. Sur cinq articles récents sur les « horloges de méthylation stochastiques », un seul repose sur de véritables changements stochastiques. En utilisant la méthodologie de cet article et une base de données de méthylation, l’auteur construit une mesure de la véritable dérive de méthylation et démontre que sa corrélation avec l’âge est trop faible pour être utile. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/an-interesting-but-probably-incorrect-view-of-epigenetic-change/

Lien entre la sénescence cellulaire et le diabète de type 2 : Implications pour la santé métabolique et squelettique

Par Guillaume17 juin 2025Laisser un commentaire

Le diabète de type 2 est une condition principalement causée par un excès de poids, et la perte de poids peut inverser la progression de la maladie, même à des stades avancés. Des recherches montrent que l’excès de tissu adipeux viscéral favorise une plus grande charge de sénescence cellulaire chez les personnes âgées. Les cellules sénescentes contribuent à l’inflammation chronique liée à l’âge, perturbant la structure et la fonction des tissus. Les patients atteints de diabète de type 2 présentent une charge accrue de sénescence cellulaire, ce qui n’est pas surprenant. Des études ont également suggéré que les cellules sénescentes dans le pancréas sont responsables de la dysfonction observée dans le diabète de type 1 et 2, indiquant un mécanisme commun dans ces conditions. Malgré les liens établis entre la sénescence cellulaire et les complications du diabète de type 2 dans des études animales, il existe peu de données corroborant ces résultats chez les humains. Pour remédier à cela, des chercheurs ont mesuré un marqueur validé de la charge de cellules sénescentes chez des participants humains, en comparant les phénotypes de sénescence de femmes en post-ménopause (groupe témoin), de femmes atteintes de diabète de type 2 et d’un groupe de femmes obèses non diabétiques. Les résultats ont montré que l’expression des marqueurs de sénescence (p16 et p21Cip1) était augmentée chez les participants atteints de diabète par rapport aux participants sains, mais pas chez les obèses non diabétiques. De plus, cette expression était associée à des niveaux élevés d’HbA1c et à des facteurs liés au stress cellulaire. Les femmes atteintes de diabète de type 2 ayant les niveaux les plus élevés d’expression de p16 avaient une surface et une épaisseur corticale du tibia significativement réduites. Ces études établissent un lien entre la sénescence cellulaire et les altérations métaboliques et squelettiques dans le diabète de type 2, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires sur le rôle de la sénescence cellulaire dans la médiation de la fragilité squelettique et d’autres complications du diabète. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/type-2-diabetes-is-associated-with-a-greater-burden-of-cellular-senescence/

Rôle du STING dans l’inflammation cérébrale et la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Les conditions neurodégénératives sont étroitement liées à l’inflammation chronique associée au vieillissement, ce qui nuit à la structure et à la fonction des tissus. De nombreuses preuves indiquent que la fonctionnalité dysrégulée des cellules immunitaires dans le cerveau contribue de manière significative à la pathologie. Cependant, le signalement inflammatoire est complexe, et il est difficile de trouver des moyens d’intervenir dans les réactions inflammatoires soutenues indésirables sans compromettre les réactions inflammatoires nécessaires à court terme. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur un régulateur de l’inflammation bien étudié, le STING (Stimulateur des gènes de l’interféron), et ont démontré que sa désactivation peut réduire à la fois l’inflammation cérébrale et la progression de la pathologie d’Alzheimer dans un modèle murin de la maladie. Bien que la dysfonction immunitaire soit de plus en plus liée à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA), de nombreuses molécules de signalisation immunitaire innées majeures n’ont pas encore été explorées dans la pathogénie de la MA en utilisant des approches de ciblage génétique. Pour examiner le rôle de la molécule clé d’adaptateur immunitaire inné, le STING, dans la MA, les chercheurs ont supprimé STING dans le modèle murin 5xFAD lié à l’amyloïdose de la MA et ont évalué les effets sur la pathologie, la neuroinflammation, l’expression génique et la cognition. L’ablation génétique de STING chez les souris 5xFAD a conduit à un meilleur contrôle des plaques d’amyloïde bêta, à des modifications du statut d’activation des microglies, à une diminution des niveaux de dystrophie neuritique et à une protection contre le déclin cognitif. De plus, la récupération de la maladie neurologique chez les souris 5xFAD déficientes en STING était caractérisée par une réduction de l’expression des gènes de signalisation de l’interféron de type I à la fois dans les microglies et dans les neurones excitateurs. Ces résultats révèlent des rôles critiques pour STING dans la maladie neurologique induite par l’Aβ (amyloïde bêta) et suggèrent que des thérapies ciblant STING pourraient offrir des stratégies prometteuses pour traiter la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-role-for-sting-mediated-inflammation-in-neurodegenerative-conditions/

RLS-1496 entre en phase 1 : vers des thérapies de précision pour le vieillissement cutané ?

Par Guillaume7 juin 2025Laisser un commentaire

Rubedo Life Sciences a récemment annoncé le début d’un essai clinique de phase 1 pour son candidat médicament RLS-1496, visant à cibler les cellules sénescentes et à réduire la sénescence cellulaire, avec un accent particulier sur les conditions cutanées. Ce médicament est le premier modulateur GPX4 à entrer dans des essais sur l’homme, et l’objectif de Rubedo va au-delà des maladies dermatologiques, cherchant à valider une plateforme qui identifie et cible les cellules sénescentes pathologiques impliquées dans la dysfonction tissulaire et l’inflammation chronique. L’approche de Rubedo se concentre sur la modulation de la ferroptose, évitant une élimination globale des cellules sénescentes. L’essai clinique évaluera plusieurs types de tissus, y compris des tissus malades et non malades, en parallèle. Cette étude marque un tournant dans le domaine des sénothérapies, qui ont longtemps eu du mal à allier promesse et précision clinique. En ciblant spécifiquement GPX4 et en exploitant la résistance à la ferroptose dans les cellules sénescentes pathologiques, Rubedo vise à développer des thérapies ayant un potentiel de modification réelle des maladies. L’essai mettra également en lumière le potentiel de RLS-1496 pour traiter des conditions inflammatoires cutanées, tout en examinant l’impact sur le vieillissement cutané. Cette approche est soutenue par une technologie de découverte basée sur l’analytique des cellules uniques, conçue pour améliorer la spécificité et réduire les effets secondaires. Le succès de ce traitement pourrait avoir des implications au-delà de la peau, touchant également des domaines métaboliques, neurologiques et cardiovasculaires, en offrant de nouvelles perspectives sur la manière dont la modulation de la résistance à la ferroptose pourrait influencer la dégradation tissulaire liée à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/rubedo-doses-first-patient-in-trial-targeting-senescent-skin-cells/

Impact du Surpoids et de la Perte de Poids sur la Santé à Long Terme

Par Guillaume7 juin 2025Laisser un commentaire

Une vaste littérature en épidémiologie démontre que le surpoids est corrélé à une augmentation des maladies liées à l’âge, à des dépenses médicales accrues et à une mortalité plus élevée. Plus le poids excédentaire est important, plus les conséquences sont graves. Bien que les études humaines ne puissent en général révéler que des corrélations entre le choix de mode de vie et la santé, les études animales montrent de manière convaincante que porter trop de graisse viscérale perturbe la santé et la durée de vie. La graisse viscérale est métaboliquement active et favorise une inflammation chronique accrue à travers divers mécanismes. Les preuves humaines indiquent que les effets néfastes sont proportionnels à la quantité de graisse viscérale excédentaire et à la durée de son port. Par exemple, certaines études montrent que la mesure de la circonférence de taille au cours de la vie produit de meilleures corrélations avec les résultats liés au vieillissement que des mesures récentes de poids et de charge de graisse viscérale. De plus, des recherches montrent que les individus en surpoids qui parviennent à une perte de poids durable à partir du milieu de leur vie présentent un risque beaucoup réduit de maladies chroniques plus tard dans la vie. Ces résultats soulignent que l’excès de tissu graisseux viscéral est très nuisible. Peu d’études ont examiné les bénéfices à long terme de la perte de poids soutenue au-delà de son association avec la réduction du risque de diabète. Une étude de cohorte a analysé des données de trois cohortes comprenant des mesures répétées de taille et de poids : l’étude Whitehall II, l’étude des hommes d’affaires d’Helsinki, et l’étude du secteur public finlandais. Les participants ont été classés en quatre groupes selon leurs deux premières évaluations de poids et suivis pour les résultats de morbidité et de mortalité. Au total, 23 149 participants ont été inclus, avec un suivi médian de 22,8 ans. Les résultats montrent que les participants de WHII ayant perdu du poids avaient un risque diminué de développer des maladies chroniques, même après ajustement pour des facteurs comme le tabagisme et la pression artérielle. Ces résultats suggèrent que la perte de poids à mi-vie peut avoir des bénéfices significatifs sur la santé à long terme, réduisant le risque de maladies et de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/sustained-midlife-weight-loss-in-overweight-individuals-correlates-with-reduced-incidence-of-later-age-related-disease/

L’échange plasmatique thérapeutique réduit l’âge biologique selon une étude clinique

Par Guillaume29 mai 2025Laisser un commentaire

Une étude clinique récente publiée dans Aging Cell révèle que l’échange plasmatique thérapeutique (TPE) associé à l’immunoglobuline intraveineuse (IVIG) peut réduire l’âge biologique des participants de plus de 2,5 ans en moyenne. Réalisée par Circulate Health en collaboration avec l’Institut Buck pour la recherche sur le vieillissement, cette étude est considérée comme la première à évaluer le potentiel de rajeunissement du TPE grâce à un profilage moléculaire complet. Les participants ayant reçu un TPE bihebdomadaire avec IVIG ont montré une réduction moyenne de l’âge biologique de 2,61 ans, surpassant ainsi la réduction de 1,32 an observée chez ceux recevant uniquement le TPE. Circulate Health, soutenue par Khosla Ventures, s’appuie sur des recherches menées par le Dr Dobri Kiprov, un pionnier de l’échange plasmatique thérapeutique pour le vieillissement. L’entreprise, fondée par le Dr Brad Younggren et le Dr Eric Verdin, utilise un système TPE approuvé par la FDA dans plus de 20 cliniques de santé fonctionnelle aux États-Unis. Ce processus d’échange plasmatique vise à éliminer les substances pro-inflammatoires et les toxines accumulées avec l’âge. L’étude a impliqué 42 participants de plus de 50 ans et a examiné les effets du TPE sur divers marqueurs de vieillissement biologique, en utilisant des données multi-omiques. Les résultats ont montré que le TPE entraînait des réductions mesurables de l’âge biologique, les effets les plus prononcés étant observés dans le groupe recevant à la fois le TPE et l’IVIG. Les chercheurs notent que les personnes en moins bonne santé au départ ont bénéficié le plus des traitements. Bien que des améliorations aient été constatées, les chercheurs soulignent la nécessité de poursuivre les recherches pour confirmer ces résultats dans des populations plus larges. Kaeberlein, un chercheur renommé dans le domaine du vieillissement, a exprimé un optimisme prudent concernant le TPE, en particulier pour les patients souffrant d’inflammation chronique ou de risques de neurodégénérescence. Il est également sur le point de commencer son propre traitement par TPE pour évaluer les effets sur ses biomarqueurs. Les résultats de cette étude pourraient ouvrir la voie à des protocoles thérapeutiques plus personnalisés et efficaces pour le traitement du vieillissement et des maladies associées. Source : https://longevity.technology/news/human-trial-finds-therapeutic-plasma-exchange-reduces-biological-age/

Une méthode révolutionnaire pour tracer les lignées des cellules sanguines et ses implications sur le vieillissement

Par Guillaume28 mai 2025Laisser un commentaire

Les scientifiques ont développé une méthode innovante et efficace pour tracer la lignée des cellules sanguines, ce qui pourrait améliorer notre compréhension de l’hématopoïèse clonale et de son impact sur le vieillissement. Le corps humain possède une réserve limitée de cellules souches hématopoïétiques (CSH) qui produisent quotidiennement entre 100 et 200 milliards de cellules sanguines matures. L’analyse des cellules descendantes par rapport à leurs cellules souches ancestrales est cruciale pour comprendre le vieillissement et certaines maladies. Avec l’âge, certaines CSH acquièrent des caractéristiques, par mutations ou autres mécanismes, qui leur confèrent un avantage reproductif, entraînant une multiplication rapide de leur descendance et une prise de contrôle progressive du système sanguin. Ce phénomène, connu sous le nom d’hématopoïèse clonale, contribue à l’inflammation chronique liée à l’âge, ou inflammaging, et est associé à des maladies comme le cancer et les maladies cardiovasculaires. L’étude souligne que la compétition entre les cellules souches sanguines est dynamique : chez les jeunes, cette compétition engendre un écosystème diversifié, tandis qu’avec l’âge, certaines cellules dominent, réduisant la diversité et la résilience du système sanguin. Les méthodes actuelles de traçage des lignées, souvent limitées et nécessitant des manipulations génétiques, ne peuvent pas être utilisées chez l’humain. Les chercheurs proposent d’utiliser des changements épigénétiques, tels que les motifs de méthylation somatique, comme marqueurs pour effectuer une analyse à haut débit des cellules individuelles dans de grandes populations cellulaires. La méthylation de l’ADN, qui consiste à ajouter un groupe méthyle à un nucléotide, crée un paysage épigénétique unique hérité par les descendants cellulaires. Les chercheurs ont développé EPI-Clone, une méthode d’analyse de méthylation à haut débit, capable de reconstruire les structures clonales à partir de simples échantillons de cellules. Après validation de cet outil, ils ont observé que chez les souris jeunes, la structure clonale était diversifiée, tandis que chez les souris âgées, un nombre réduit de clones dominait. Cette étude montre que l’hématopoïèse clonale chez les humains suit un modèle similaire, avec une transition de la diversité à la domination des clones à partir de 50 ans. EPI-Clone a également permis d’identifier des expansions clonales sans mutations connues, suggérant que le processus d’expansion clonale lié à l’âge est plus complexe qu’une simple accumulation de mutations. Cette recherche pourrait contribuer au développement de traitements de médecine de précision contre le vieillissement, permettant de mieux comprendre et traiter les effets de l’âge sur le système sanguin. Source : https://www.lifespan.io/news/dna-methylation-patterns-trace-blood-aging-dynamics/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=dna-methylation-patterns-trace-blood-aging-dynamics

L’Inflammation Chronique et sa Rôle dans la Maladie Cérébrale des Petits Vaisseaux

Par Guillaume21 mai 2025Laisser un commentaire

L’inflammation chronique est un élément majeur du vieillissement, perturbant la structure et la fonction des tissus. Ce texte examine les dysfonctionnements du système immunitaire associés à la maladie cérébrale des petits vaisseaux (cSVD), en notant diverses mesures reflétant l’inflammation. De nombreuses preuves indiquent que l’inflammation de l’endothélium vasculaire, la couche interne des vaisseaux sanguins, est importante dans le développement de conditions vasculaires telles que l’athérosclérose et la cSVD. L’inflammation soutenue est susceptible de perturber toutes les structures et fonctions des tissus vasculaires, y compris la barrière hémato-encéphalique qui tapisse les vaisseaux sanguins dans le cerveau. La cSVD fait référence à toutes les pathologies des artérioles, des capillaires et des veinules du cerveau. Elle est très répandue avec l’âge et est diagnostiquée par ses caractéristiques neuroimagerie. Des preuves émergentes suggèrent que les cellules immunitaires circulantes jouent un rôle important dans la pathologie de la cSVD, bien que les populations spécifiques de cellules immunitaires impliquées restent mal comprises. Une revue systématique a été réalisée, synthétisant les preuves actuelles sur les cellules immunitaires circulantes dans la cSVD et leurs associations avec les caractéristiques de la cSVD. Un total de 18 études ont été incluses, toutes enquêtant sur l’association entre les cellules immunitaires périphériques et les caractéristiques d’imagerie de la cSVD. Les données ont été extraites sur la conception de l’étude, les cellules immunitaires et les mesures de la cSVD, ainsi que sur les résultats. Les monocytes pro-inflammatoires étaient associés à la gravité et à la progression de la cSVD au fil du temps. Le rapport neutrophiles/lymphocytes (NLR) a montré des associations positives avec les hyperintensités de la matière blanche (WMH) et les espaces périvasculaires agrandis. Le rapport monocytes/HDL (MHR) a démontré une association plus forte que le NLR avec les WMH, les lacunes et les micro-hémorragies cérébrales. Le rapport lymphocytes/monocytes (LMR) était lié à une progression plus lente des WMH et à une prévalence plus faible de la cSVD. Les résultats clés soulignent le rôle des monocytes circulants pro-inflammatoires, du NLR, du MHR et du LMR chez les patients atteints de cSVD. Ces ratios dérivés servent de prédicteurs de maladies plus fiables que les comptages sanguins individuels, montrant un potentiel en tant que marqueurs diagnostiques et pronostiques innovants. Cependant, les études examinées ont principalement employé des conceptions transversales et rétrospectives, suggérant la nécessité de recherches prospectives à grande échelle pour déterminer le rôle de ces marqueurs inflammatoires dans la pathogenèse de la cSVD. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/inflammatory-immune-cells-in-cerebral-small-vessel-disease/

Impact de la Pollution de l’Air sur la Santé Cérébrale et les Maladies Neurodégénératives

Par Guillaume17 mai 2025Laisser un commentaire

La pollution de l’air est largement reconnue comme un facteur augmentant la mortalité tardive, principalement en raison d’une augmentation de l’inflammation chronique dans les tissus pulmonaires exposés. Des chercheurs ont proposé que l’absorption de fer provenant des particules en suspension inhalées pourrait contribuer à l’augmentation liée à l’âge de la concentration de fer dans le cerveau, entraînant ainsi des pathologies. Bien que des études sur des souris aient montré que le fer provenant des polluants atmosphériques peut atteindre le cerveau, la question demeure de savoir si chez les humains, l’effet est suffisamment important par rapport aux conséquences inflammatoires de la pollution de l’air. L’excès de fer dans le cerveau et l’exposition à la pollution de l’air sont tous deux associés à un risque accru de troubles neurodégénératifs. Le fer est un métal actif en redox, présent en grande quantité dans la pollution de l’air, notamment dans les systèmes de métro aux États-Unis. Les expositions à la pollution de l’air et aux contaminants associés, comme le fer, sont continues tout au long de la vie et pourraient donc contribuer à l’élévation du fer cérébral observée dans les maladies neurodégénératives, principalement par l’absorption olfactive de particules ultrafines. Les chercheurs ont testé l’hypothèse selon laquelle des nanoparticules d’oxyde de fer pourraient atteindre le cerveau après inhalation et produire des effets neurotoxiques similaires à ceux des maladies neurodégénératives. Dans leurs expériences, des souris C57/Bl6J exposées à des nanoparticules de fer à des concentrations similaires à celles trouvées dans les systèmes de métro ont montré des signes de toxicité. Les nanoparticules inhalées ont semblé conduire à une absorption au niveau du bulbe olfactif. Chez les femelles exposées au fer, des caractéristiques similaires à celles de la maladie d’Alzheimer ont été observées, notamment une diffusivité accrue du bulbe olfactif, une mémoire altérée et une accumulation accrue de tau, cette accumulation étant corrélée à des erreurs lors de tests cognitifs. Les mâles exposés ont montré une augmentation du volume de la substantia nigra pars compacta, une région clé des troubles moteurs associés à la maladie de Parkinson, avec une réduction du volume d’autres nerfs liés à la vision et à la perception. Ces résultats soulignent l’importance d’étudier l’impact de la pollution de l’air sur la santé cérébrale et les troubles neurodégénératifs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/does-air-pollution-contribute-meaningfully-to-iron-accumulation-in-the-aging-brain/

Impact de la transplantation de microbiote fécal jeune sur la mémoire de travail des rats âgés

Par Guillaume17 mai 2025Laisser un commentaire

La composition du microbiome intestinal a montré des changements avec l’âge, où l’on observe une perte de microbes bénéfiques au profit de microbes inflammatoires, contribuant ainsi à l’inflammation chronique liée au vieillissement et à l’apparition de conditions liées à l’âge. Des études sur des modèles animaux ont montré que l’introduction d’un microbiome jeune dans un animal âgé par le biais d’une transplantation de microbiote fécal entraîne un rajeunissement durable du microbiome intestinal et des améliorations correspondantes dans les mesures de santé. Parmi ces bénéfices, une amélioration de la fonction de mémoire chez les animaux âgés a été observée. Bien que la transplantation de microbiote fécal de jeunes rongeurs vers des rongeurs âgés, connue sous le nom de FMT jeune (yFMT), ait été largement étudiée, son mécanisme d’atténuation du déclin de la mémoire de travail n’a pas encore été complètement élucidé. Cette étude se concentre sur l’effet de yFMT sur la mémoire de travail de rats âgés effectuant des tâches de correspondance différée à la position (DMTP) et sur les mécanismes cellulaires et moléculaires associés. Les résultats montrent que yFMT atténue le déclin des performances dans les tâches DMTP des rats âgés. Cette amélioration est associée à une restructuration du microbiome intestinal et à des niveaux accrus de facteur neurotrophique dérivé du cerveau, de la sous-unité 1 du récepteur NMDA et de la synaptophysine, favorisant la formation et la transmission synaptiques. La remodelage du microbiome intestinal a influencé la circulation périphérique ainsi que l’hippocampe et le cortex préfrontal médian en régulant le ratio Th17/Treg et la polarisation des microglies. En fin de compte, l’interleukine-4 et l’interleukine-17 se sont révélées être des molécules clés potentiellement responsables des effets bénéfiques de la FMT. Ces observations offrent de nouvelles perspectives sur l’axe intestin-cerveau, soulignant la connexion entre l’intestin et le cerveau par le biais du système circulatoire, et suggèrent un mécanisme immunologique qui pourrait aider à inverser le déclin lié à l’âge du microbiome intestinal. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/fecal-microbiota-transplant-from-young-rats-to-old-rats-improves-memory/