Étiquette : Inflammation cérébrale

Impact de l’hypertension sur le cerveau et la mémoire : une étude expérimentale

L’hypertension, ou pression artérielle élevée, est une condition nocive qui affecte les tissus de tout le corps, notamment le cerveau. La pression accrue endommage directement la structure des tissus, perturbe leur fonction et modifie le comportement des cellules de manière défavorable. Cela a des conséquences particulièrement graves sur le cerveau, qui a une capacité limitée à se régénérer après la rupture de petits vaisseaux sanguins et la mort cellulaire qui en résulte. De manière plus subtile, l’augmentation de la pression perturbe le fonctionnement normal de la barrière hémato-encéphalique, ce qui permet la fuite de cellules et de molécules inappropriées dans le cerveau, provoquant une inflammation persistante, qui contribue de manière significative aux conditions neurodégénératives. Les recherches montrent que l’hypertension augmente le risque de troubles cognitifs et favorise l’inflammation vasculaire et rénale. Des études ont été menées pour tester si l’infiltration de cellules immunitaires se produit dans le cerveau pendant l’hypertension et si cela est associé à des déficits cognitifs. Des souris mâles de la souche C57Bl/6 ont été soumises à l’angiotensine II ou à l’aldostérone pour modéliser l’hypertension, ce qui a entraîné une augmentation de la pression artérielle, une dysfonction de la barrière hémato-encéphalique, une accumulation de leucocytes dans le cerveau et un impair de la mémoire de travail. Lorsque l’hydralazine, un médicament antihypertenseur, a été co-administré avec l’angiotensine II, il a empêché le développement de ces changements. Cependant, dans un groupe séparé de souris où les changements induits par l’angiotensine II avaient déjà été établis, l’intervention avec l’hydralazine a réduit la pression artérielle mais n’a pas inversé l’inflammation cérébrale ou le déficit cognitif. De plus, l’infusion d’angiotensine II a modifié le profil transcriptomique de l’ensemble du cerveau, ainsi que spécifiquement dans l’hippocampe, et le co-traitement avec l’hydralazine a modifié ces changements. En conclusion, l’hypertension expérimentale entraîne une inflammation cérébrale et est associée à une mémoire de travail altérée. Les déficits cognitifs qui se développent pendant l’hypertension peuvent être inhibés, mais ne sont pas facilement réversibles par la thérapie antihypertensive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/hypertension-allows-harmful-immune-cell-infiltration-of-the-brain/

L’impact des cellules sénescentes sur l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées après une chirurgie

La chirurgie et les blessures peuvent entraîner des complications, notamment l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées. Cette inflammation est souvent le résultat d’une réponse inflammatoire dans le corps et peut provoquer des problèmes tels que le délire postopératoire ou un déclin cognitif durable. Des recherches récentes montrent que le signalement inflammatoire produit par les cellules sénescentes joue un rôle clé dans ces effets secondaires indésirables. Ces cellules sénescentes peuvent déclencher la sénescence d’autres cellules, ce qui peut se propager dans tout le corps en cas d’inflammation suffisante. Ainsi, l’administration rapide de traitements sénolytiques, qui éliminent sélectivement les cellules sénescentes, pourrait prévenir ces complications. L’âge est un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies, y compris les troubles neurodégénératifs. Bien que la sénescence cellulaire soit liée aux maladies neurodégénératives liées à l’âge, son rôle dans les troubles cérébraux associés au stress périphérique est encore en cours d’exploration. Cette étude a examiné l’impact des cellules sénescentes sur la neuroinflammation induite par le stress périphérique, en utilisant la chirurgie orthopédique comme modèle. Les résultats montrent une accumulation accrue de cellules sénescentes et de neuroinflammation dans l’hippocampe de souris âgées après une intervention chirurgicale. Un traitement intermittent avec des médicaments sénolytiques, comme le dasatinib et la quercétine, a permis de réduire significativement la charge de cellules sénescentes induite par la chirurgie. Cette réduction de la sénescence cellulaire était corrélée à une diminution de la neuroinflammation induite par la chirurgie, comme le montre une activité gliale réduite. De plus, des niveaux réduits de facteurs associés à un phénotype sécrétoire de sénescence pro-inflammatoire ont été observés dans la circulation des souris traitées après une chirurgie de fracture. En somme, ces résultats soulignent le rôle essentiel de la sénescence cellulaire dans la neuroinflammation induite par la chirurgie et mettent en lumière le potentiel thérapeutique de l’élimination des cellules sénescentes pour gérer les conditions neuroinflammatoires induites par le stress périphérique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/clearance-of-senescent-cells-reduces-neuroinflammation-following-surgery-in-aged-mice/

Le Rôle de la Protéine PINK1 dans la Maladie de Parkinson et son Impact sur les Hommes

La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative qui affecte les neurones moteurs du cerveau et se manifeste souvent par des tremblements, une rigidité musculaire et des problèmes de coordination. Elle est deux fois plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, et les raisons de cette disparité demeurent floues. Des recherches récentes ont mis en lumière un facteur potentiel : une réaction auto-immune ciblant la protéine PINK1, qui est plus prononcée chez les patients masculins atteints de Parkinson. PINK1 joue un rôle crucial dans la fonction mitochondriale, essentielle pour la production d’énergie et la régulation des cellules cérébrales. Les mutations de PINK1 sont également associées à une forme familiale précoce de la maladie. Cette découverte pourrait servir de biomarqueur pour des traitements ciblant spécifiquement la pathologie chez les hommes. En effet, une étude a révélé que les hommes atteints de Parkinson présentent un nombre de cellules T spécifiques à PINK1 six fois plus élevé que les participants sains, tandis que les femmes n’affichent qu’une augmentation de 0,7 fois. Ces cellules T semblent voir PINK1 comme une menace, provoquant une inflammation et la mort cellulaire dans le cerveau. Par ailleurs, les chercheurs ont noté que les patients atteints de Parkinson peuvent également avoir des réponses T cellulaire dirigées contre une autre protéine, l’alpha-synucléine, qui est également liée à l’inflammation cérébrale. Cependant, tous les patients ne montrent pas cette réponse, ce qui pousse à rechercher d’autres antigènes pouvant déclencher des réponses T cellulaires nuisibles. Les résultats récents suggèrent que PINK1 pourrait être un de ces antigènes, ouvrant la voie à des diagnostics plus précoces et à une meilleure compréhension de la maladie de Parkinson, en particulier chez les hommes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/t-cells-targeting-pink1-may-explain-the-greater-incidence-of-parkinsons-in-men/