Étiquette : immunothérapie

Rôle des macrophages sénescents dans la progression tumorale et les opportunités de traitement

Les macrophages, cellules cruciales du système immunitaire inné, jouent un rôle fondamental dans le maintien et la régénération des tissus de l’organisme. Ils peuvent adopter différents comportements en fonction des circonstances, généralement divisés en macrophages M1, pro-inflammatoires et agressifs, et macrophages M2, anti-inflammatoires et axés sur la maintenance des tissus. Cette distinction est particulièrement pertinente dans le contexte des tissus âgés, endommagés ou cancéreux. Les cancers ont la capacité de reprogrammer les cellules immunitaires pour favoriser leur propre croissance, et les macrophages présents dans les tissus tumoraux, appelés macrophages associés aux tumeurs, sont au cœur de ce processus.

Dans un article de recherche récent, les auteurs explorent l’importance de la sénescence cellulaire des macrophages associés aux tumeurs dans l’accélération de la croissance tumorale. Bien que la sénescence cellulaire dans les tissus normaux soit souvent bénéfique pour la régénération après une blessure, les macrophages sénescents dans le microenvironnement tumoral favorisent en réalité la progression tumorale. En effet, les tumeurs évoluent pour encourager la sénescence des macrophages, ce qui soutient la réplication incontrôlée des cellules tumorales.

La communauté scientifique s’intéresse de près à l’application des sénothérapeutiques dans le traitement du cancer. De nombreux médicaments chimiothérapeutiques qui ont connu du succès par le passé se révèlent être sénothérapeutiques à la lumière des connaissances récentes. Leur capacité à détruire les cellules sénescentes ou à modifier leur comportement explique leur efficacité. Parallèlement, les chercheurs s’efforcent de manipuler les macrophages associés aux tumeurs pour rendre les tumeurs moins agressives, par exemple en incitant les macrophages M2 à adopter un état M1, afin de favoriser l’attaque des cellules cancéreuses plutôt que leur soutien.

Les macrophages jouent des rôles critiques dans le microenvironnement tumoral (TME), où leur plasticité et leur adaptabilité influencent la progression tumorale. Les macrophages M1, généralement présents dans les tissus sains, sont remplacés dans le TME par des macrophages M2, qui facilitent la progression tumorale par le remodelage de la matrice extracellulaire, l’angiogenèse et l’immunosuppression. Ainsi, les macrophages associés aux tumeurs sont centraux dans la promotion de la croissance, de l’invasion et de la métastase tumorale.

La sénescence cellulaire, initialement considérée comme un mécanisme de suppression tumorale, s’avère paradoxalement promouvoir la progression tumorale, notamment par le biais des macrophages sénescents. Ces cellules, après exposition à des stimuli spécifiques, subissent un vieillissement cellulaire, se caractérisant par l’activation de marqueurs comme p16INK4a et le développement d’un phénotype sécréteur associé à la sénescence (SASP). Les macrophages sénescents manifestent des déficiences fonctionnelles, telles qu’une inflammation chronique et une présentation d’antigènes diminuée, contribuant à un environnement immunosuppresseur propice à la croissance tumorale.

Le SASP, qui comprend des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissance, perturbe l’environnement immunitaire et favorise la tumorigenèse. En particulier, l’IL-6 est un facteur clé du SASP qui contribue à un milieu pro-inflammatoire et pro-tumoral. Des preuves émergentes soulignent que les macrophages sénescents aggravent la progression tumorale par la sécrétion de SASP et la dysrégulation immunitaire. Cela souligne l’importance de comprendre les mécanismes sous-jacents. Les stratégies thérapeutiques ciblant les macrophages sénescents, telles que les sénolytiques, sénomorphiques et les immunothérapies, notamment les cellules T à récepteur antigénique chimérique (CAR-T), offrent des pistes prometteuses pour stopper la croissance tumorale et inverser les effets nocifs du TME vieillissant. Les recherches futures devraient se concentrer sur l’optimisation de ces traitements et sur l’éclaircissement des interactions entre macrophages sénescents et cellules tumorales pour améliorer les résultats cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/senescent-macrophages-accelerate-tumor-growth/

OncoC4 : Une nouvelle approche immunothérapeutique contre la maladie d’Alzheimer

Lors de la conférence internationale de l’Alzheimer Association (AAIC) à Toronto, une annonce marquante a été faite par OncoC4, une entreprise biopharmaceutique de Rockville, Maryland, principalement axée sur le cancer et les conditions liées à l’immunité. Cette société a présenté des données suggérant que son anticorps ONC-841, initialement développé pour l’oncologie, pourrait représenter une ‘nouvelle classe’ de traitement pour la maladie d’Alzheimer. OnC-841 est un inhibiteur de point de contrôle immunitaire ciblant la protéine SIGLEC 10, qui joue un rôle crucial dans la régulation immunitaire. Les recherches précliniques ont montré que l’inhibition de l’activité de SIGLEC 10 dans le cerveau pourrait restaurer l’état fonctionnel des microglies, les cellules immunitaires résidentes du cerveau, qui sont essentielles pour éliminer les agrégats protéiques tels que les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, le traitement par ONC-841 a amélioré la migration des microglies et leur capacité à éliminer les plaques amyloïdes, tout en réduisant les niveaux de tau phosphorylé dans le plasma et en atténuant les anomalies structurelles et fonctionnelles liées à la progression de la maladie. Les souris traitées ont également montré des améliorations mesurables en matière de mémoire et d’apprentissage, suggérant que la modulation immunitaire ciblant SIGLEC 10 pourrait influencer à la fois les résultats pathologiques et cognitifs. De plus, une autre recherche a révélé que des souris transgéniques exprimant le gène humain SIGLEC 10 spécifiquement dans les microglies développaient des plaques amyloïdes, même en l’absence de mutations traditionnellement associées à la maladie d’Alzheimer précoce. Cela suggère que l’expression de SIGLEC 10 pourrait contribuer directement à la pathogénie de la maladie d’Alzheimer tardive, une forme de la maladie généralement non liée à des mutations génétiques connues. Selon le cofondateur d’OncoC4, le Dr Yang Liu, la voie SIGLEC 10-CD24, un point de contrôle immunitaire inné, est impliquée dans l’évasion immunitaire des cancers, ce qui a été exploré pour le traitement du cancer. Ces résultats précliniques convaincants soulignent le potentiel d’ONC-841 en tant qu’immunothérapie de première classe pour la neurodégénérescence. ONC-841 est déjà en essais cliniques pour les tumeurs solides en raison de sa capacité à inverser la suppression immunitaire exploitée par les cancers, et il semble que cette voie soit également pertinente dans le cerveau, où la dysrégulation microgliale contribue à la neurodégénérescence. OncoC4 prévoit de commencer des essais cliniques de l’ONC-841 chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce en 2025. Source : https://longevity.technology/news/cancer-focused-biotech-makes-alzheimers-breakthrough/

Compréhension des cellules sénescentes et leur impact sur le vieillissement

Les cellules sénescentes jouent un rôle utile dans les premières étapes de la vie, se manifestant temporairement en réponse à des blessures et à des formes de stress et de dommages cellulaires. Normalement, ces cellules sont rapidement éliminées par la mort cellulaire programmée ou par le système immunitaire. Cependant, le vieillissement du système immunitaire et l’augmentation des niveaux de dommages cellulaires et tissulaires entraînent une accumulation de cellules sénescentes avec l’âge. Cette accumulation perturbe la structure et la fonction des tissus en raison de leurs sécrétions inflammatoires. Des études sur des animaux suggèrent que cette accumulation contribue de manière significative à l’âge dégénératif. Par exemple, chez les souris, l’élimination des cellules sénescentes entraîne un rajeunissement rapide de nombreux aspects du vieillissement et inverse de nombreuses maladies liées à l’âge. La sénescence cellulaire se produit à tous les stades de la vie et est un mécanisme physiologique essentiel pour le remodelage des tissus pendant l’embryogenèse, la protection antitumorale et la cicatrisation des plaies. Toutefois, le nombre croissant de cellules sénescentes dans les tissus est lié au vieillissement de l’organisme et à la progression des maladies chroniques liées à l’âge. Les dommages macromoléculaires s’accumulant dans les cellules sénescentes entraînent une dysfonction des organelles, une perturbation de l’activité sécrétoire de la cellule avec le développement du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) et des modifications structurelles au sein des cellules. Les facteurs SASP induisent à leur tour la sénescence des cellules du microenvironnement via des voies paracrines et endocrines. Étant donné qu’il est bien établi que l’accumulation de cellules sénescentes est associée au vieillissement et au développement de maladies liées à l’âge, cibler ces cellules est désormais considéré comme une stratégie prometteuse pour les interventions de longévité. Les préparations géroprotectrices comprennent des composés de petite taille ayant une cytotoxicité envers les cellules sénescentes (sénolytiques) et des traitements inhibant le stress oxydatif et les effets nocifs du SASP (sénomorphiques). Les nouvelles approches anti-vieillissement incluent l’immunothérapie dirigée vers des antigènes de surface spécifiquement surexprimés dans les cellules sénescentes, notamment les thérapies par récepteur antigénique chimérique (CAR) et les vaccins sénolytiques. Les cellules sénescentes présentent une hétérogénéité considérable, ce qui complique le développement et la mise en œuvre de thérapies géroprotectrices. Les caractéristiques des cellules sénescentes dépendent du type de tissu et du phénotype des cellules sénescentes. Toutefois, parmi la variété de substances bioactives, de voies de signalisation et de réarrangements structurels associés au vieillissement cellulaire, il est difficile d’identifier un marqueur universel des cellules sénescentes. Étant donné la complexité de la détection des cellules sénescentes, des études supplémentaires devraient être menées pour révéler les caractéristiques du vieillissement cellulaire à l’aide de méthodes modernes basées sur les technologies omiques et l’analyse de données bioinformatiques afin de développer des modèles pertinents pour l’évaluation de la sénescence cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-short-review-of-senescent-cells-and-senotherapeutic-strategies/

Avancées prometteuses des cellules CAR dans le traitement de la maladie d’Alzheimer

La recherche sur l’immunothérapie, traditionnellement associée à l’oncologie, entre dans un nouveau domaine avec l’étude menée par l’équipe du Buck Institute for Research on Aging. Cette étude explore l’utilisation des récepteurs antigéniques chimériques (CARs), généralement employés dans le traitement du cancer, pour détecter les caractéristiques clés de la maladie d’Alzheimer, notamment les enchevêtrements de tau et les plaques amyloïdes toxiques. Selon les résultats publiés dans le Journal of Translational Medicine, des CARs dérivés d’anticorps contre Alzheimer peuvent être intégrés dans des cellules immunitaires de souris pour identifier des formes de protéines spécifiques à la maladie avec une grande précision. La motivation derrière cette recherche est de développer des traitements plus ciblés. Dr Julie Andersen, auteur principal de l’article, explique que les traitements actuels agissent comme un marteau-pilon, tandis que l’objectif est de concevoir un scalpel ciblé, surtout face aux effets secondaires croissants des médicaments anti-anticorps contre Alzheimer. Cette recherche représente une avancée importante, non seulement parce que le concept fonctionne in vitro, mais aussi car il repose sur des cibles d’anticorps déjà en phase III d’essai clinique. Cela pourrait accélérer le processus de translational et attirer l’attention des investisseurs. L’extension potentielle de cette technologie à d’autres maladies neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson, est également prometteuse. L’équipe du Buck Institute a décidé de rendre publiques les séquences complètes des récepteurs, une démarche rare dans le domaine, afin de stimuler la collaboration et l’innovation dans la communauté de la neuroimmunologie. La spécificité des CARs est cruciale, car la pathologie d’Alzheimer est complexe et les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau existent sous plusieurs formes, dont certaines sont plus toxiques que d’autres. Les résultats montrent que les cellules immunitaires peuvent être formées pour reconnaître des formes spécifiques de ces protéines, ce qui pourrait révolutionner le traitement. Contrairement aux cellules CAR-T utilisées en oncologie, qui détruisent leurs cibles, ces cellules sont conçues pour guérir, identifiant les protéines spécifiques de la maladie et délivrant un traitement localement. Les implications de cette étude pourraient dépasser la maladie d’Alzheimer, touchant à d’autres conditions associées à l’âge. La transparence adoptée par les auteurs, en publiant les séquences des récepteurs, est une avancée qui pourrait bénéficier à l’ensemble de la communauté scientifique. En somme, même si l’utilisation clinique de ces thérapies cellulaires pourrait prendre encore quelques années, la direction dans laquelle se dirige la recherche est claire : adapter l’ingénierie immunitaire aux besoins complexes du cerveau vieillissant pourrait transformer notre approche aux maladies neurodégénératives et à la longévité. Source : https://longevity.technology/news/engineered-car-immune-cells-show-promise-in-alzheimers/

Nouveaux Horizons dans la Thérapie Immunitaire du Cancer : Au-delà des Mutations

Les scientifiques ont découvert que seulement 1 % des antigènes tumoraux présentés proviennent de mutations oncogéniques, tandis que les 99 % restants, souvent négligés, pourraient constituer de meilleures cibles de traitement. Le cancer résulte d’une série de mutations entraînant des comportements cellulaires anormaux, notamment une prolifération incontrôlée. Ces cellules cancéreuses affichent des peptides anormaux à leur surface, détectés et ciblés par le système immunitaire via des protéines du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe I. Les vaccins anti-cancer, qui visent ces antigènes spécifiques aux mutations tumorales (mTSA), doivent être adaptés à chaque patient, ce qui les rend coûteux et peu efficaces. Cependant, de nouvelles techniques permettent d’identifier des antigènes réellement présents sur les cellules cancéreuses. Une étude récente a catalogué les antigènes tumoraux dans des échantillons de mélanome et de cancer du poumon, révélant que 99 % des antigènes provenaient de parties non mutées du génome, souvent issues de séquences normalement silencieuses dans les tissus sains. Ces antigènes peuvent être classés en trois groupes : 1) antigènes tumoraux spécifiques aberramment exprimés (aeTSA), 2) antigènes associés aux tumeurs (TAA), et 3) antigènes spécifiques à la lignée (LSA). Les aeTSA, en particulier, sont souvent partagés entre patients, ce qui permettrait de développer des vaccins ou des thérapies cellulaires à usage général. L’étude souligne que, bien que les mutations initient le cancer, les protéines mutées ne sont pas toujours des cibles pertinentes pour le système immunitaire, tandis que d’autres protéines aberrantes, essentielles au maintien du comportement cancéreux, pourraient être de meilleures cibles pour les immunothérapies. Une étude complémentaire a confirmé que la plupart des antigènes présentés dans le cancer du pancréas proviennent de sources non canonique, renforçant l’idée que des peptides aberramment exprimés, absents des tissus normaux, peuvent représenter des cibles puissantes pour l’immunothérapie. Ces découvertes ouvrent des voies prometteuses pour le développement de traitements contre divers types de cancer. Source : https://www.lifespan.io/news/new-study-could-pave-the-way-for-better-cancer-vaccines/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-study-could-pave-the-way-for-better-cancer-vaccines

Les Mystères de la Mutation et du Cancer : Vers une Compréhension Évolutive

Cet article aborde plusieurs sujets interconnectés concernant le cancer, notamment le taux de mutation dans les tissus cancéreux et son lien avec le succès de l’immunothérapie, ainsi que le taux de mutation dans les tissus normaux en tant que facteur de risque pour le développement du cancer. Il est bien établi que les espèces de grande taille et à longue durée de vie présentent un risque de cancer considérablement réduit par rapport aux espèces de petite taille et de courte durée de vie. Cette relation est mieux corrélée aux taux de mutation qu’à la taille ou à la durée de vie elle-même. En outre, au sein d’une même espèce, le cancer est clairement une condition liée à l’âge, où le risque est proportionnel à l’accumulation de mutations somatiques dans les tissus. L’article soulève également la question de savoir si la biologie comparative du cancer et des dommages à l’ADN pourrait conduire à de nouvelles approches pour traiter le cancer ou réduire le risque de cancer chez les humains. Malgré la promesse potentielle des thérapies géniques, il existe de nombreux défis à relever, notamment la livraison de ces thérapies aux tissus souhaités chez les adultes et la compréhension des effets secondaires. L’article cite Peto’s paradoxe, une contradiction de longue date en biologie du cancer, qui stipule que le risque de cancer devrait augmenter proportionnellement avec le nombre de divisions cellulaires au cours de la vie. Cependant, les espèces de grande taille et de longue durée de vie affichent une incidence de cancer plus faible que prévu, ce qui reste mal compris. La recherche récente met en lumière que les animaux de grande taille présentent généralement une incidence de cancer inférieure à celle attendue, tandis que l’incidence du cancer chez les humains est fortement dépendante de l’âge, augmentant de manière exponentielle après 40 ans. L’étude relie les taux de mutation inter-espèces à la variabilité du risque de cancer, mettant en avant que des mécanismes évolutifs, tels que les mécanismes de réparation de l’ADN chez les éléphants, contribuent à réduire le risque de cancer malgré leur taille. En revanche, des animaux plus petits et à courte durée de vie, comme les souris, accumulent des mutations à un rythme beaucoup plus élevé, ce qui correspond à une incidence de cancer plus élevée. En fin de compte, l’étude identifie un schéma universel où à la fois le taux de mutation somatique et la charge mutationnelle cumulative tout au long de la vie sont fortement corrélés au risque de cancer à travers les espèces, positionnant la charge mutationnelle comme un marqueur fondamental et évolutivement conservé du cancer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/considering-mutation-rates-in-cancer-risk-and-species-life-span/

Rôle des lymphocytes T gamma delta dans l’élimination des cellules sénescentes et leurs implications pour le vieillissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge, en raison de la diminution de la capacité du système immunitaire à les détruire. Ces cellules, bien que bénéfiques dans certains contextes comme la guérison des blessures, perturbent la structure et la fonction des tissus grâce à leurs sécrétions pro-inflammatoires. Leur accumulation est liée à des résultats cliniques défavorables. Différentes approches thérapeutiques sont en cours de développement pour éliminer sélectivement ces cellules, mais une meilleure compréhension de la manière dont le système immunitaire les élimine naturellement pourrait ouvrir des avenues vers des thérapies plus efficaces. L’idéal serait de renforcer la capacité du système immunitaire à éliminer les cellules sénescentes indésirables tout en permettant leur existence à court terme lorsqu’elles sont bénéfiques. Des recherches récentes mettent en lumière le rôle des lymphocytes T gamma delta (γδ T) dans la clearance des cellules sénescentes. Ces cellules immunitaires réagissent à la présence de cellules sénescentes et, dans certains contextes, peuvent devenir pro-inflammatoires, notamment dans le tissu adipeux viscéral. L’excès de graisse viscérale accélère la production de cellules sénescentes, contribuant ainsi à l’inflammation. Il est suggéré que la génération continue de cellules sénescentes dans le tissu adipeux viscéral pourrait rendre la réponse des γδ T maladaptive. Des études montrent que les γδ T peuvent éliminer efficacement les cellules sénescentes tout en épargnant les cellules saines, ce qui pourrait être une stratégie prometteuse pour le développement d’immunothérapies ciblant le vieillissement biologique. Les γδ T s’étendent en réponse à des stimuli pathologiques et colocalisent avec les cellules sénescentes dans des modèles de fibrose pulmonaire. En transférant des γδ T dans des modèles murins de fibrose pulmonaire, on observe une réduction des cellules sénescentes et une amélioration des résultats, suggérant que ces cellules ou les modalités qui activent leur réponse de surveillance pourraient représenter une approche puissante pour éliminer les cellules sénescentes et leurs contributions au vieillissement et aux maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/%ce%b3%ce%b4-t-cells-are-involved-in-the-clearance-of-senescent-cells/

Therini Bio lève 39 millions de dollars pour traiter la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique

Therini Bio, une biotech axée sur la neurodégénérescence, a récemment levé 39 millions de dollars dans le cadre d’un financement d’extension de Série A, portant le total des fonds levés à 75 millions de dollars. Cette levée de fonds sera principalement utilisée pour faire avancer son candidat principal vers des essais cliniques ciblant la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique (DME). La société développe des immunothérapies visant à traiter la neuroinflammation causée par un dysfonctionnement vasculaire, un facteur sous-jacent commun à plusieurs maladies neurodégénératives. Leur plateforme scientifique repose sur l’inhibition sélective des dépôts de fibrine toxiques qui s’accumulent à l’extérieur des vaisseaux sanguins en raison de dommages vasculaires liés à l’âge, à la prédisposition génétique, à l’hypertension et au diabète. Ces dépôts de fibrine activent des réponses immunitaires entraînant une inflammation chronique et des dommages neuronaux. Le candidat principal de Therini, THN391, est un anticorps monoclonal humanisé à haute affinité, conçu pour bloquer l’inflammation médiée par la fibrine sans perturber les voies de coagulation. Il se lie à un épitope inflammatoire spécifique sur la fibrine, cherchant à stopper la progression de la neuroinflammation à un stade précoce. Des études précliniques ont démontré sa capacité à prévenir la dégénérescence vasculaire et neuronale dans des modèles de la maladie d’Alzheimer et de troubles rétiniens. Les résultats encourageants d’un essai clinique de Phase 1a chez des volontaires sains ont montré que THN391 était bien toléré à différentes doses. En se basant sur ces résultats, l’entreprise se prépare à lancer deux essais cliniques de Phase 1b, l’un chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et l’autre chez des individus souffrant de DME. Le PDG de Therini, Dr Tara Nickerson, a déclaré que les preuves précliniques convaincantes indiquent que le blocage de l’inflammation médiée par la fibrine protège contre la dégénérescence vasculaire et neuronale dans plusieurs modèles de maladie, y compris la maladie d’Alzheimer et la dégénérescence maculaire. Le récent financement de Série A permettra à Therini d’accélérer le développement de THN391 pour le traitement de ces maladies. Ce nouveau tour de financement a vu des investisseurs tels qu’Apollo Health Ventures et Angelini Ventures rejoindre un syndicat d’investisseurs déjà établi, comprenant des fonds comme SV Health Investors, Dementia Discovery Fund, et Sanofi Ventures. Les investisseurs ont exprimé leur enthousiasme pour cette thérapie novatrice ciblant l’inflammation médiée par la fibrine, qui pourrait transformer le traitement des maladies comme la maladie d’Alzheimer et le DME. Source : https://longevity.technology/news/therini-bio-lands-39m-to-launch-alzheimers-and-dme-trials/

Identification et ciblage des cellules sénescentes par le marqueur LAMP1

Les cellules sénescentes, qui accumulent avec l’âge, présentent des caractéristiques distinctives, notamment une augmentation de leur contenu lysosomal, ce qui les rend essentielles à la compréhension du vieillissement et au développement d’interventions ciblées. Les protéines spécifiques à la surface des cellules sénescentes peuvent servir de base pour des immunothérapies visant à détruire ces cellules. Des recherches ont montré que l’élimination partielle de ces cellules par des médicaments à petites molécules induisant l’apoptose a produit un effet de rajeunissement chez des souris âgées et des résultats prometteurs lors de petits essais humains. Cependant, les chercheurs cherchent encore des moyens d’éliminer un plus grand nombre de cellules sénescentes. LAMP1, une protéine de membrane associée aux lysosomes, est identifiée comme un marqueur spécifique à la surface des cellules sénescentes. LAMP1, en tant que glycoprotéine transmembranaire de type I, est principalement localisée dans les endosomes tardifs et les lysosomes. Dans les cellules immunitaires, elle est un marqueur d’activation immune et de dégranulation, bien que son expression à la surface cellulaire soit transitoire. Dans les cellules saines, LAMP1 est brièvement présent à la surface cellulaire en raison de la fusion des lysosomes avec la membrane plasmique, ce qui le rend généralement indétectable. La capacité à identifier et à caractériser les cellules sénescentes est cruciale pour comprendre leur rôle dans le vieillissement. Les recherches ont montré que la présence de LAMP1 à la membrane cellulaire est significativement augmentée dans les cellules sénescentes humaines et murines. Des études sur des tissus de souris ont révélé que les cellules exprimant LAMP1 à leur surface présentaient des caractéristiques de sénescence. L’utilisation de bleomycine pour induire la sénescence dans les poumons des souris a conduit à une augmentation des cellules LAMP1+. De plus, les cellules sénescentes peuvent être éliminées à l’aide d’un anticorps ciblant LAMP1. Ces résultats mettent en évidence un biomarqueur qui peut être exploité pour mieux comprendre et cibler les cellules sénescentes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/lamp1-as-a-cell-surface-marker-of-senescent-cells/

Immorta Bio : Leveraging Autologous Cell Therapy for Anti-Aging Solutions

Immorta Bio développe des solutions de thérapie cellulaire autologue et d’immunothérapie pour combattre le vieillissement et améliorer la régénération cellulaire. Le vieillissement est un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies, entraînant la détérioration des organes et une augmentation du risque d’initiation de maladies. Les technologies d’Immorta Bio visent à exploiter la puissance des cellules souches jeunes et des cellules immunitaires améliorées du corps pour faire face aux cancers et aux maladies liées à l’âge. Le Dr Thomas Ichim, président et directeur scientifique d’Immorta Bio, explique que la thérapie cellulaire existe depuis longtemps, mais qu’il reste des défis à relever, notamment le risque de maladie du greffon contre l’hôte lors des transplantations de cellules souches sanguines. Pour surmonter ces obstacles, Immorta se concentre sur l’utilisation de cellules autologues, c’est-à-dire provenant du patient lui-même, afin de minimiser les risques. Ichim souligne que les cellules autologues peuvent offrir des réponses thérapeutiques plus efficaces et que leur approche peut générer des données prometteuses. Ils utilisent la technologie des cellules souches pluripotentes induites (iPSC) pour produire des cellules souches immortelles à partir du sang du patient, créant ainsi une réserve de cellules pouvant être utilisées pour régénérer différents tissus. Immorta vise également à traiter des indications telles que l’insuffisance hépatique avec ses cellules dérivées autologues. La plateforme SenoVax d’Immorta se concentre sur l’immunothérapie sénolytique, qui utilise les cellules dendritiques du patient pour créer des cellules immunitaires ciblées. Cette thérapie a montré des résultats positifs dans des modèles animaux de divers cancers et pourrait également être appliquée à la régénération d’organes. Ichim explique que la capacité du système immunitaire à éliminer les cellules sénescentes diminue avec l’âge, et que les tumeurs peuvent accélérer la sénescence. En immunisant contre les cellules sénescentes, Immorta Bio espère développer une thérapie anti-âge, sous réserve de l’approbation de la FDA. Ils ont également observé une synergie entre leur immunothérapie sénolytique et l’administration de cellules régénératrices dans le traitement de l’insuffisance hépatique. Ichim mentionne des recherches antérieures qui indiquent que le corps a une capacité innée de régénération, qui est inhibée par les cellules sénescentes. En éliminant ces cellules, Immorta vise à favoriser la régénération cellulaire. Cependant, le coût de la thérapie cellulaire reste un défi majeur, et Immorta explore des solutions pour réduire ces coûts tout en augmentant l’efficacité. À long terme, Immorta Bio prévoit de devenir un collaborateur et un licencié, se concentrant sur l’avancement de ses idées vers des applications cliniques tout en établissant des partenariats stratégiques. Leur objectif est de rendre leur technologie plus accessible et de créer des cellules régénératrices personnalisées pouvant être utilisées dans divers contextes. Source : https://longevity.technology/news/harnessing-the-power-of-personalized-cell-therapy/