Étiquette : diabète de type 2

Impact des cellules sénescentes sur l’obésité et le diabète de type 2

Par Guillaume8 juillet 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde le rôle des cellules sénescentes dans l’inflammation chronique de l’âge et leur impact sur la structure et le fonctionnement des tissus. Il souligne que l’accumulation de cellules sénescentes est exacerbée par un excès de tissu adipeux viscéral, qui perturbe également le métabolisme et contribue à l’inflammation chronique. Bien que les cellules sénescentes soient cruciales dans les dommages causés par l’obésité, il est incertain dans quelle mesure les médicaments sénolytiques, qui visent à détruire sélectivement ces cellules, pourraient atténuer les conséquences de l’obésité. Le texte met en lumière la lenteur et le coût élevé des essais cliniques nécessaires pour obtenir des données humaines suffisantes, ce qui décourage l’industrie de financer la recherche sur des sénolytiques existants et peu coûteux. Par ailleurs, l’obésité et le diabète de type 2 (T2DM) sont des menaces sanitaires majeures, aggravées par l’accumulation de cellules sénescentes dans le tissu adipeux viscéral, entraînant des dysfonctionnements métaboliques. Le texte évoque également la charge financière massive associée au traitement des complications du T2DM, qui consomme une part importante des coûts de traitement. Les approches pharmacologiques actuelles se concentrent sur les défauts physiopathologiques du T2DM, sans prévenir les processus sous-jacents. Par conséquent, cibler et éliminer les cellules sénescentes pourrait représenter une stratégie prometteuse pour le traitement des maladies métaboliques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/how-much-of-the-harm-of-obesity-is-caused-by-senescent-cells/

La semaglutide réduit le risque de démence chez les patients diabétiques de type 2

Par Guillaume27 juin 2025Laisser un commentaire

Une étude récente a révélé que l’utilisation de la semaglutide, un médicament connu pour son efficacité dans le traitement du diabète de type 2, pourrait également réduire le risque de développer une démence chez les patients atteints de cette maladie. L’étude, qui a examiné les dossiers de santé de près de 1,7 million de personnes, a démontré qu’il y avait une diminution significative du risque de démence chez les patients prenant de la semaglutide par rapport à ceux utilisant d’autres médicaments antidiabétiques tels que l’insuline, les sulfonylurées et la metformine. Les résultats étaient particulièrement marqués chez les adultes âgés et les femmes. Réalisée par une équipe de chercheurs de l’Université Case Western Reserve dans l’Ohio et publiée dans le Journal of Alzheimer’s Disease, cette analyse a utilisé une base de données de santé électronique couvrant plus de 350 hôpitaux et 4 000 cliniques aux États-Unis. En adoptant une méthodologie qui imite la structure d’un essai contrôlé randomisé, l’équipe visait à surmonter certaines des limites des analyses rétrospectives. Les auteurs concluent que ces résultats fournissent des preuves soutenant les effets protecteurs de la semaglutide sur la démence chez les patients diabétiques de type 2, tout en soulignant la nécessité d’autres études pour établir des relations causales. Cette recherche ouvre la voie à des perspectives intéressantes dans le domaine de la protection gérontologique, suggérant que les agonistes des récepteurs GLP-1 pourraient avoir des effets bénéfiques au-delà de leur utilisation métabolique. En effet, la semaglutide pourrait influencer la santé cardiovasculaire, l’inflammation neurogène et même des mécanismes de vieillissement cellulaire. La charge mondiale de la démence et des maladies cardiaques étant en constante augmentation, un traitement capable de cibler ces deux problématiques pourrait avoir un impact significatif sur la santé publique. Cependant, les attentes doivent être tempérées par la rigueur scientifique, et des études mécanistiques ainsi que des essais cliniques dédiés seront nécessaires pour clarifier ces effets. L’étude a également mis en avant le fait que les adultes de plus de 75 ans et les femmes pourraient bénéficier davantage de la semaglutide, avec une réduction du risque de démence atteignant environ 49 % chez les patients âgés prenant ce médicament par rapport à ceux utilisant de l’insuline à action prolongée. Les auteurs insistent sur l’importance d’explorer l’utilisation de la semaglutide pour la prévention de la démence, surtout en l’absence de traitements efficaces actuellement disponibles pour cette maladie. Bien que la semaglutide ait été initialement développée pour le contrôle glycémique, elle est maintenant reconnue pour son efficacité dans la gestion du poids, ce qui a attiré l’attention du domaine de la longévité. Les chercheurs soulignent que davantage d’études sont nécessaires pour évaluer les effets de la semaglutide chez les patients non diabétiques et pour déterminer si elle peut prévenir ou retarder l’apparition de la démence. Les données réelles fournissent des aperçus précieux, mais ne permettent pas d’établir des causalités, surtout lorsque les mécanismes sous-jacents ne sont pas encore entièrement compris. L’espoir est que des études futures confirment le potentiel de la semaglutide à bénéficier à la fois aux patients diabétiques et aux individus à risque de démence, en démontrant que les thérapies conçues pour le pancréas vieillissant peuvent également avoir des effets positifs sur le cerveau vieillissant. Source : https://longevity.technology/news/semaglutide-linked-to-reduced-dementia-risk-in-1-7-million-patients/

Yuva Biosciences et Northstrive : Une collaboration pour cibler la dysfonction mitochondriale dans le traitement des maladies métaboliques

Par Guillaume21 juin 2025Laisser un commentaire

Yuva Biosciences, une entreprise biotech spécialisée dans la longévité, a signé un accord de développement et de licence avec Northstrive Biosciences pour faire avancer des thérapies pharmaceutiques ciblant la dysfonction mitochondriale, qui est liée à des conditions métaboliques telles que l’obésité et le diabète de type 2. Cet accord permet à YuvaBio de recevoir des paiements initiaux, des paiements liés aux jalons ainsi que des redevances sur les ventes futures de produits thérapeutiques développés grâce aux composés identifiés. La collaboration repose sur la plateforme d’intelligence artificielle MitoNova de YuvaBio, conçue pour se concentrer sur la science mitochondriale au niveau cellulaire. Les mitochondries, qui produisent la majeure partie de l’énergie cellulaire, jouent un rôle crucial dans la vitalité et leur déclin est associé à divers problèmes de santé. La plateforme MitoNova intègre des modèles in silico, un dépistage virtuel de composés et une validation expérimentale pour identifier des composés favorisant la santé mitochondriale. Les deux entreprises créeront une bibliothèque de composés axée sur la biologie mitochondriale, où YuvaBio utilisera ses outils d’IA pour identifier des candidats et évaluer leur activité biologique en laboratoire. Ces découvertes seront ensuite licenciées exclusivement à Northstrive pour un développement ultérieur. Selon le PDG de YuvaBio, Greg Schmergel, le déclin de la fonction mitochondriale accélère le vieillissement et joue un rôle central dans de nombreux troubles liés à l’âge. Northstrive, filiale de PMGC Holdings, se concentre sur le développement de médicaments esthétiques et possède un actif phare, l’EL-22, qui utilise un probiotique modifié pour lutter contre la perte musculaire lors de thérapies de réduction de poids. Grâce à ce partenariat, Northstrive cherche à enrichir son pipeline cardiométabolique avec de nouveaux agents thérapeutiques basés sur la science mitochondriale. Deniel Mero, co-fondateur de Northstrive, souligne l’importance de la santé mitochondriale dans leurs efforts de développement de médicaments. Cette collaboration stratégique vise à intégrer l’intelligence artificielle avancée avec des connaissances biologiques approfondies pour accélérer la découverte de nouveaux médicaments ciblant les causes profondes du vieillissement et des maladies métaboliques. Les travaux de recherche du fondateur de YuvaBio, le Dr Keshav K Singh, ont montré que restaurer la fonction mitochondriale peut inverser les signes visibles de vieillissement tels que les rides et la perte de cheveux, jetant ainsi les bases de la création de l’entreprise en 2019. L’année précédente, YuvaBio a sécurisé 7,5 millions de dollars de financement initial et a établi un partenariat clé pour un traitement topique de la peau et des cheveux ciblant la dysfonction mitochondriale, en collaboration avec BosleyMD pour le lancement d’un nouveau produit de mousse densifiante incorporant la technologie Y100 de YuvaBio, qui prétend améliorer la santé et la fonction mitochondriales. Source : https://longevity.technology/news/yuvabio-strikes-obesity-drug-discovery-deal-with-northstrive/

Lien entre la sénescence cellulaire et le diabète de type 2 : Implications pour la santé métabolique et squelettique

Par Guillaume17 juin 2025Laisser un commentaire

Le diabète de type 2 est une condition principalement causée par un excès de poids, et la perte de poids peut inverser la progression de la maladie, même à des stades avancés. Des recherches montrent que l’excès de tissu adipeux viscéral favorise une plus grande charge de sénescence cellulaire chez les personnes âgées. Les cellules sénescentes contribuent à l’inflammation chronique liée à l’âge, perturbant la structure et la fonction des tissus. Les patients atteints de diabète de type 2 présentent une charge accrue de sénescence cellulaire, ce qui n’est pas surprenant. Des études ont également suggéré que les cellules sénescentes dans le pancréas sont responsables de la dysfonction observée dans le diabète de type 1 et 2, indiquant un mécanisme commun dans ces conditions. Malgré les liens établis entre la sénescence cellulaire et les complications du diabète de type 2 dans des études animales, il existe peu de données corroborant ces résultats chez les humains. Pour remédier à cela, des chercheurs ont mesuré un marqueur validé de la charge de cellules sénescentes chez des participants humains, en comparant les phénotypes de sénescence de femmes en post-ménopause (groupe témoin), de femmes atteintes de diabète de type 2 et d’un groupe de femmes obèses non diabétiques. Les résultats ont montré que l’expression des marqueurs de sénescence (p16 et p21Cip1) était augmentée chez les participants atteints de diabète par rapport aux participants sains, mais pas chez les obèses non diabétiques. De plus, cette expression était associée à des niveaux élevés d’HbA1c et à des facteurs liés au stress cellulaire. Les femmes atteintes de diabète de type 2 ayant les niveaux les plus élevés d’expression de p16 avaient une surface et une épaisseur corticale du tibia significativement réduites. Ces études établissent un lien entre la sénescence cellulaire et les altérations métaboliques et squelettiques dans le diabète de type 2, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires sur le rôle de la sénescence cellulaire dans la médiation de la fragilité squelettique et d’autres complications du diabète. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/type-2-diabetes-is-associated-with-a-greater-burden-of-cellular-senescence/

Impact des régimes végétalien et omnivore sur la santé métabolique

Par Guillaume25 avril 2025Laisser un commentaire

L’évidence épidémiologique concernant les bienfaits pour la santé et la réduction de la mortalité tardive chez les végétariens et les végétaliens est vaste et souvent débattue. Une étude récente examine un groupe de personnes pratiquant des régimes alimentaires alternant entre des périodes de végétalisme et de consommation omnivore. Cette dynamique alimentaire présente un intérêt particulier car elle met en lumière les changements métaboliques bénéfiques qui se produisent lors de l’élimination des produits d’origine animale. La question demeure de savoir dans quelle mesure ces effets sont attribuables à une réduction de l’apport calorique par rapport à d’autres mécanismes. Les interventions diététiques représentent des approches puissantes pour la prévention et le traitement des maladies, bien que les mécanismes moléculaires par lesquels l’alimentation influence la santé restent insuffisamment explorés chez l’homme. Cette étude compare les profils métabolomiques et protéomiques dans différents états alimentaires, particulièrement chez des individus qui alternent entre omnivorisme et restriction des produits animaux pour des raisons religieuses. Les résultats montrent que la restriction alimentaire à court terme est associée à des réductions des niveaux de classes lipidiques et d’acides aminés à chaîne ramifiée, des effets non observés dans un groupe témoin. De plus, ces modifications métaboliques sont liées à un risque réduit de mortalité toutes causes confondues. L’étude révèle que 23 % des protéines affectées par la restriction alimentaire sont des cibles médicamenteuses potentielles, incluant la protéine FGF21 et d’autres protéines dont les changements d’expression sont significatifs. À travers la randomisation mendélienne, les chercheurs démontrent des effets potentiellement causaux de certaines protéines sur le risque de diabète de type 2, l’indice de masse corporelle (IMC) et le risque d’accident vasculaire cérébral lacunaire. En somme, la reprogrammation associée à la restriction alimentaire améliore la santé métabolique, mettant en avant des cibles de haute valeur pour des interventions pharmacologiques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/restricting-dietary-animal-products-improves-metabolism/

L’impact précoce de l’hypertension sur la santé rénale

Par Guillaume5 avril 2025Laisser un commentaire

Des études montrent que les stratégies pharmaceutiques établies pour contrôler l’hypertension artérielle réduisent significativement le risque de mortalité, bien qu’elles ne réparent ni ne renversent les dommages cellulaires et tissulaires sous-jacents qui causent cette maladie. La pression artérielle élevée en elle-même est très nuisible, endommageant les tissus vitaux du corps, notamment les reins, qui sont particulièrement vulnérables aux dommages dus à la pression. Dans une recherche récente, des chercheurs ont analysé des échantillons de tissu rénal provenant de 99 patients, souffrant d’hypertension et de diabète de type 2 ou sains. Les échantillons provenaient de néphrectomies, une procédure chirurgicale pour traiter les tumeurs rénales. À l’aide de méthodes modernes d’imagerie et d’analyse assistée par ordinateur, la taille et la densité des podocytes ainsi que le volume des corpuscules rénaux (glomérules) ont été déterminés. Les podocytes, cellules spécialisées des corpuscules rénaux, sont cruciaux pour la fonction de filtration des reins. Les résultats ont montré que les patients hypertendus avaient une densité de podocytes réduite par rapport aux témoins sains, et que leurs noyaux cellulaires étaient agrandis. Ces modifications se sont produites indépendamment d’un diagnostic de diabète de type 2 et indiquent un premier pas vers une fonction rénale altérée. Les auteurs de l’étude estiment que l’hypertension peut causer des dommages structurels aux reins à un stade précoce, avant même l’apparition des symptômes cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/hypertension-damages-the-kidney-long-before-symptoms-arise/

L’impact d’une alimentation riche en calories sur le cerveau en seulement cinq jours

Par Guillaume19 mars 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle étude publiée dans Nature Metabolism suggère qu’une courte période de consommation d’aliments sucrés et gras peut entraîner des changements cérébraux similaires à ceux observés dans l’obésité et le diabète de type 2. Cette étude, réalisée par l’Hôpital Universitaire de Tübingen, le Centre Allemand de Recherche sur le Diabète et Helmholtz Munich, a recruté 29 jeunes hommes en bonne santé avec un IMC normal. Les participants ont été invités à augmenter leur apport calorique de 1 500 calories par jour pendant cinq jours, en consommant des collations hautement transformées. Les chercheurs ont mesuré divers biomarqueurs avant, après cinq jours et une semaine après la fin de l’expérimentation. Bien que la masse corporelle n’ait pas significativement changé, une augmentation des graisses hépatiques a été observée. Les résultats les plus intrigants concernent la réaction du cerveau à cette augmentation de calories. L’insuline, en plus de stimuler l’absorption du glucose dans les cellules musculaires et graisseuses, joue un rôle crucial dans la régulation de l’appétit et des fonctions cognitives liées aux choix alimentaires. Selon l’hypothèse du ‘cerveau d’abord’, ces réactions pourraient jouer un rôle déterminant dans le développement de la résistance à l’insuline et des troubles métaboliques connexes. Après les cinq jours, les participants ont montré une réponse insulinique accrue dans des régions cérébrales associées à la récompense, suggérant que le cerveau réagit à la suralimentation pour diminuer l’attrait des aliments. Cependant, si cette réponse devient trop forte, elle pourrait inciter à une surconsommation pour atteindre un niveau de satisfaction identique. Une semaine après avoir repris un régime normal, la sensibilité à l’insuline dans certaines régions cérébrales liées à la mémoire et à la cognition a diminué. Les chercheurs soulignent que cette altération pourrait être à l’origine de l’obésité et du diabète de type 2, et que le cerveau des participants s’est montré moins sensible à l’insuline après une courte période d’apport calorique élevé, de manière similaire à ce qui a été observé chez des personnes obèses. L’étude a aussi mis en évidence que, bien que les participants aient retrouvé leurs habitudes alimentaires normales, cela pourrait être dû à leur conscience de participer à une étude, ce qui n’est pas le cas pour ceux qui commencent à trop manger dans des contextes moins contrôlés. Les chercheurs n’ont pas trouvé de signes de dysfonctionnement périphérique de l’insuline, soutenant l’hypothèse que la résistance à l’insuline cérébrale pourrait précéder les changements métaboliques globaux. Bien que l’étude ait des limitations, notamment un petit échantillon et une courte durée de suivi, elle souligne l’importance de l’insuline dans le cerveau et son rôle potentiel dans le développement de l’obésité. Source : https://www.lifespan.io/news/short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity

Impact du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la mortalité : Analyse des données de NHANES

Par Guillaume18 mars 2025Laisser un commentaire

Le syndrome métabolique est considéré comme un précurseur du diabète de type 2 et est directement lié à un excès de poids, qui provoque des perturbations dans le métabolisme. La sarcopénie, qui désigne une perte sévère de masse musculaire et de force, est généralement observée chez les personnes âgées, bien que cette perte soit universelle. La sédentarité contribue à l’atrophie musculaire dans les régions plus riches, mais les causes sous-jacentes du vieillissement touchent tout le monde. La sarcopénie finira par toucher tout individu, à moins qu’il ne décède prématurément en raison d’autres conséquences du vieillissement dégénératif. Étant donné que la sarcopénie est en partie causée par une inflammation chronique, qui est également caractéristique du syndrome métabolique, ces deux conditions peuvent coexister. Des chercheurs en épidémiologie ont récemment publié une étude qui analyse les données d’une population de patients pour quantifier le risque de mortalité excessif lié à ces conditions. L’étude se base sur les données du National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) de 1999 à 2018, et les données de mortalité ont été obtenues du National Death Index jusqu’en décembre 2019. Sur 21 962 participants, 61,5 % n’avaient ni syndrome métabolique ni sarcopénie, 24,6 % avaient seulement le syndrome métabolique, 12,2 % seulement la sarcopénie et 1,5 % avaient les deux. Les groupes avec seulement le syndrome métabolique, seulement la sarcopénie, et ceux ayant les deux conditions ont montré une mortalité toutes causes confondues accrue, avec des ratios de risque ajustés de 1,23, 1,63 et 1,61, respectivement. Le groupe ayant à la fois le syndrome métabolique et la sarcopénie présentait le risque de mortalité le plus élevé. Concernant la mortalité spécifique à certaines causes, ce groupe a montré une mortalité cardiovasculaire et cardiaque accrue (HR : 1,89), une mortalité respiratoire (HR : 2,63) et une mortalité liée au diabète (HR : 8,79) par rapport au groupe sans syndrome métabolique ni sarcopénie. Ces résultats soulignent l’importance de comprendre les impacts du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la santé publique, surtout dans les sociétés vieillissantes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/qualifying-the-increased-mortality-risk-resulting-from-metabolic-syndrome-and-sarcopenia/

Effets du Glibenclamide sur la Sénescence Cellulaire et l’Inversion des Modifications Épigénétiques

Par Guillaume11 mars 2025Laisser un commentaire

Dans une étude publiée dans la revue Nature Signal Transduction and Targeted Therapy, des chercheurs ont examiné comment le glibenclamide, un médicament utilisé pour traiter le diabète de type 2, peut partiellement inverser les altérations épigénétiques et combattre la sénescence cellulaire chez les souris. L’article débute par une discussion sur la relation entre les modifications épigénétiques et la sénescence cellulaire. Les histones H3K4me3 et H3K27me3 régulent les gènes associés à la sénescence, tels que Cdkn1a et Cdkn2a, tandis que H3K9me3 supprime les éléments génétiques répétitifs responsables de l’inflammation liée à la sénescence. Les chercheurs soulignent la difficulté de cibler directement ces histones avec de petites molécules en raison de leur similarité structurelle, suggérant plutôt que cibler le métabolisme pourrait être plus efficace, car des aspects fondamentaux du métabolisme sont liés à la méthylation des histones. Auparavant, ils avaient constaté que la chlorpropamide produisait un effet de rajeunissement chez des vers C. elegans par un chemin mitochondrial. Dans ce contexte, ils ont étudié les fibroblastes pulmonaires en utilisant un agent chimique basé sur la chlorpropamide, identifiant MDH2 comme une cible potentielle. Des études supplémentaires ont montré que MDH2 était directement lié à la sénescence cellulaire, et en manipulant son expression, les chercheurs ont pu observer des variations significatives dans les biomarqueurs de sénescence. En testant l’interaction de MDH2 avec divers sulfonylurées, ils ont découvert que le glibenclamide avait l’interaction la plus forte, aboutissant à une réduction des biomarqueurs de sénescence dans les fibroblastes pulmonaires. Bien que le glibenclamide ait augmenté les espèces réactives de l’oxygène mitochondrial, il a également activé des marqueurs de sénescence bénéfiques. L’étude sur des souris Black 6 a révélé que celles traitées au glibenclamide avaient moins de frailty et une longévité significativement accrue par rapport aux autres groupes. Bien que les effets physiques ne soient pas immédiatement apparents, le glibenclamide a montré des résultats prometteurs en réduisant la fibrose hépatique et la sénescence. Ces résultats suggèrent que le glibenclamide pourrait avoir des applications anti-âge chez l’homme, et les chercheurs proposent de développer des dérivés du médicament pour cibler plus précisément MDH2 afin de ralentir la sénescence cellulaire. Source : https://www.lifespan.io/news/an-existing-diabetes-drug-may-treat-aspects-of-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=an-existing-diabetes-drug-may-treat-aspects-of-aging

L’importance du récepteur Ectodysplasin A2 dans l’inflammation liée à l’âge

Par Guillaume8 mars 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont fait des progrès dans la cartographie de la relation entre l’expression du récepteur Ectodysplasin A2 (EDA2R) et l’inflammation liée à l’âge. Ils ont démontré que l’expression de l’EDA2R augmente de manière significative avec l’âge et est corrélée à l’inflammation dans plusieurs types de tissus chez les souris ainsi que dans des biopsies musculaires d’une étude humaine. Lorsqu’ils surexpriment l’EDA2R dans des cellules en culture, ces cellules deviennent plus inflammatoires. La prochaine étape est d’établir un moyen de réduire l’expression de l’EDA2R ou d’inhiber son activité et d’évaluer chez des souris âgées dans quelle mesure cette approche thérapeutique peut réduire l’inflammation et améliorer la fonction. Aucun petit molécule n’est actuellement connue pour cibler les interactions de l’EDA2R de manière utile, donc le chemin le plus rapide vers les données sur les souris est probablement l’interférence par ARN pour réduire l’expression de l’EDA2R. EDA2R est un membre de la superfamille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNFR) qui se lie sélectivement à l’Ectodysplasin-A2 (EDA-A2), une protéine codée par un isoforme d’épissage alternatif du gène EDA. Le récepteur EDA2R a été reconnu comme cible du TP53, et le signalement EDA2R/EDA-A2 a été observé pour médiatiser l’activation des voies JNK et NF-kB, et pour promouvoir l’apoptose et la mort cellulaire. De plus, l’expression de l’ARN messager de l’EDA2R a été rapportée comme étant élevée dans les poumons des personnes âgées, et plusieurs études ont indiqué que des polymorphismes dans le locus du gène EDA2R sont liés à la calvitie androgénétique associée à l’âge. Malgré ces observations, le rôle plus large de l’EDA2R dans le vieillissement reste mal compris. Ici, nous mettons en œuvre une approche bioinformatique révélant que l’augmentation associée à l’âge de l’EDA2R est une altération importante indépendante des tissus se produisant chez les humains et d’autres espèces, et est particulièrement prononcée dans les modèles de vieillissement accéléré. Nous montrons que le renforcement de l’axe de signalisation de l’EDA2R dans les précurseurs myogéniques et les myotubes différenciés suffit à déclencher des réponses parainflammatoires puissantes, reflétant des aspects de la sarcopénie induite par le vieillissement. De manière intrigante, l’obésité, la résistance à l’insuline et les comorbidités liées à l’âge, telles que le diabète de type 2, entraînent des niveaux accrus du ligand EDA-A2. Nos découvertes suggèrent que cibler le récepteur de surface Ectodysplasin-A2 représente une stratégie pharmacologique prometteuse pour atténuer le développement de phénotypes associés au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/eda2r-is-upregulated-with-aging-and-promotes-inflammatory-signaling/