Étiquette : démence

Réduction de la pression artérielle et risque de démence : résultats d’une étude en milieu rural en Chine

La pression artérielle élevée est un problème de santé majeur qui est connu pour causer des dommages à divers tissus sensibles du corps. Ce phénomène est particulièrement alarmant dans le cas du cerveau, où une hypertension peut entraîner des micro-hémorragies, laissant derrière elles des zones de dommages permanents, appelées hyperintensités, visibles lors de l’imagerie cérébrale. Ces lésions s’accumulent au fil du temps et sont étroitement liées à une diminution de la fonction cognitive ainsi qu’au développement de la démence, qui est l’une des principales causes de décès et d’invalidité dans le monde. Un récent essai clinique a étudié l’impact de la réduction de la pression artérielle sur le risque de démence chez 33 995 individus âgés de 40 ans et plus souffrant d’hypertension non contrôlée en milieu rural en Chine. L’étude a réparti aléatoirement 163 villages en deux groupes : un groupe bénéficiant d’une intervention dirigée par des prestataires de soins communautaires non médecins et un groupe recevant des soins habituels. Dans le groupe d’intervention, des prestataires de soins formés ont initié et ajusté les médicaments antihypertenseurs selon un protocole simple, visant à atteindre des objectifs de pression artérielle systolique et diastolique spécifiques. Au cours de 48 mois, le groupe d’intervention a montré une réduction nette de la pression artérielle systolique de 22,0 mmHg et diastolique de 9,3 mmHg par rapport au groupe de soins habituels. De plus, le risque de démence toutes causes confondues était significativement plus faible dans le groupe d’intervention, avec un ratio de risque de 0,85. Les événements indésirables graves étaient également moins fréquents dans ce groupe, avec un ratio de risque de 0,94. Ces résultats indiquent qu’une réduction intensive de la pression artérielle est efficace pour diminuer le risque de démence chez les patients souffrant d’hypertension. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/blood-pressure-control-reduces-dementia-risk/

Impact de la perte auditive sur le déclin cognitif chez les personnes âgées

La perte auditive (PA) et le déclin cognitif sont des phénomènes bien établis qui présentent des corrélations significatives, notamment chez les personnes âgées. Bien qu’il existe un débat sur la causalité, des études récentes suggèrent fortement que la perte d’audition accélère le déclin cognitif. Une perte auditive modérée ou sévère est fréquente chez les adultes âgés, avec une prévalence qui augmente avec l’âge, passant de 12 % à 60 ans à plus de 58 % à 90 ans. Ce facteur de risque modifiable est crucial, car il est estimé que 7 % des cas de démence à l’échelle mondiale pourraient être évités si ce risque était éliminé. La recherche, notamment l’Étude longitudinale brésilienne sur la santé des adultes, a évalué 805 participants lors de trois vagues d’étude entre 2008 et 2019, utilisant des tests de cognition tels que la fluence verbale et des tests de traçage pour évaluer la performance cognitive. Les résultats ont montré que 62 des participants avaient une perte auditive, et un suivi a révélé une association significative entre la perte auditive et un déclin cognitif global plus rapide, avec une diminution mesurée au fil du temps. Ces résultats soulignent l’importance de surveiller la perte auditive comme un facteur de risque potentiellement modifiable pour le déclin cognitif et la démence dans les populations vieillissantes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/hearing-loss-correlates-with-increased-risk-of-cognitive-decline/

L’impact de l’exercice sur le vieillissement cérébral

La valeur des niveaux d’activité physique plus faibles a été l’un des thèmes majeurs des vingt dernières années de recherche sur les effets de l’exercice sur la santé à long terme. L’avènement des dispositifs portables à accéléromètre à faible coût a permis aux chercheurs de quantifier rigoureusement les différences pour de moindres quantités d’activité physique, afin d’avoir une vision beaucoup plus précise de l’extrémité inférieure de la courbe dose-réponse pour l’exercice. Cela a conduit à des études comme celle mentionnée ici, où les chercheurs évaluent l’impact de petites quantités d’exercice de haute intensité sur le vieillissement cérébral. L’entraînement d’endurance et une bonne condition physique peuvent réduire le risque de démence et promouvoir un vieillissement cérébral sain. Même de petites quantités d’activité physique peuvent suffire à protéger le cerveau vieillissant, ont récemment conclu les chercheurs. Un nouvel article a évalué les preuves provenant d’études animales et humaines et montre comment l’activité physique affecte l’inflammation, le flux sanguin, la fonction immunitaire, la plasticité cérébrale et la libération de molécules protectrices dans le sang – des processus qui s’affaiblissent avec l’âge et contribuent au développement de maladies neurodégénératives. Aujourd’hui, la recommandation est d’au moins 150 minutes d’activité modérée ou 75 minutes d’activité de haute intensité par semaine. Les chercheurs soulignent que faire beaucoup moins que ce que recommandent les directives actuelles peut offrir de grands avantages – tant que l’intensité de l’entraînement est élevée. ‘Nous croyons qu’il est temps pour les autorités sanitaires de fournir des conseils plus clairs sur l’importance de l’exercice pour le cerveau. Notre revue montre que même de petites doses d’activité de haute intensité – équivalentes à une marche rapide où vous ne pouvez pas chanter – peuvent réduire le risque de démence jusqu’à 40 %.’ Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/even-small-amounts-of-high-intensity-exercise-slow-brain-aging/

La Dysfonction de la Barrière Hémato-Encéphalique et son Impact sur les Maladies Neurodégénératives

La barrière hémato-encéphalique est constituée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins dans le système nerveux central, permettant de manière sélective le passage de molécules et de cellules entre la circulation sanguine et le cerveau. Une dysfonction de cette barrière permet à des molécules et cellules indésirables d’entrer dans le cerveau, causant une inflammation chronique et contribuant ainsi à l’apparition et à la progression de conditions neurodégénératives. Cette dysfonction apparaît tôt dans le vieillissement du cerveau, suggérant qu’elle pourrait être un mécanisme causal principal. Cependant, certaines pathologies associées aux conditions neurodégénératives peuvent également provoquer des dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Les problèmes vasculaires dans le cerveau sont souvent l’un des premiers changements menant à la perte de mémoire et à d’autres symptômes dans la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence. Ces problèmes concernent généralement l’unité neurovasculaire, un groupe de différents types cellulaires, y compris les cellules des vaisseaux sanguins, les cellules de soutien et les neurones, qui travaillent ensemble pour maintenir la santé du cerveau. Cette unité régule le flux sanguin dans le cerveau, contrôle la livraison des nutriments et de l’énergie, et protège le cerveau de l’inflammation et des substances nocives. Récemment, des chercheurs ont réalisé des expériences in vitro pour comprendre le rôle des agrégats de protéine tau au niveau des vaisseaux sanguins du cerveau. Ils ont découvert que l’exposition à la tau protofibrillaire, qui apparaît tôt dans la maladie d’Alzheimer, affaiblissait la barrière, la rendant plus perméable et moins efficace pour protéger le cerveau. De plus, après cette exposition, les cellules des vaisseaux sanguins du cerveau modifiaient rapidement leur production d’énergie, déclenchant une inflammation et affaiblissant la barrière protectrice, ce qui indique que ces changements nuisibles se produisent très tôt dans le processus de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/tau-aggregation-in-the-aging-brain-causes-blood-brain-barrier-dysfunction/

L’impact économique du vieillissement et de la démence aux États-Unis

Le vieillissement de la population entraîne des coûts économiques considérables, notamment en ce qui concerne les maladies dégénératives comme la démence et la maladie d’Alzheimer. En 2023, le coût total de ces maladies aux États-Unis est estimé à 781 milliards de dollars, une somme qui illustre l’ampleur du problème. Environ 5,6 millions d’Américains vivent avec la démence, dont 5 millions ont 65 ans ou plus. Les dépenses liées aux soins médicaux et aux soins de longue durée pour ces patients s’élèvent à 232 milliards de dollars, dont 52 milliards sont à la charge des patients et de leurs familles. La majorité des coûts sont couverts par Medicare et Medicaid, qui représentent respectivement 106 milliards et 58 milliards de dollars. En outre, les coûts sociaux associés à la démence sont encore plus préoccupants, car ils engendrent une baisse significative de la qualité de vie des patients et de leurs aidants, représentant 302 milliards de dollars et 6 milliards de dollars respectivement. Les pertes de revenus des amis et de la famille qui renoncent à travailler pour s’occuper des patients atteignent 8,2 milliards de dollars. De plus, les aidants fournissent 6,8 milliards d’heures de soins non rémunérés, évalués à 233 milliards de dollars. Ces chiffres soulignent non seulement l’impact direct des maladies liées à l’âge sur le système de santé, mais aussi les conséquences indirectes sur les familles et la société dans son ensemble. Il est crucial de rediriger les fonds vers la recherche sur le vieillissement afin de trouver des moyens de ralentir ou d’inverser ce phénomène, plutôt que de se concentrer uniquement sur les soins aux personnes déjà affectées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/an-estimation-of-the-financial-cost-of-dementia/

Les effets bénéfiques des technologies numériques sur la cognition des adultes âgés

La recherche récente suggère que les technologies numériques ont des effets bénéfiques sur la cognition des adultes d’âge moyen et des personnes âgées qui n’ont pas grandi avec ces technologies. Les jeunes ont du mal à imaginer un monde sans Internet, mais les personnes âgées, appelées ‘pionniers numériques’, ont commencé à utiliser ces technologies à l’âge adulte, ce qui les expose à un risque accru de démence. Les auteurs de l’étude ont examiné si l’utilisation de la technologie augmentait ou diminuait le risque de démence chez cette population, face à deux théories opposées. La première hypothèse soutient que l’utilisation quotidienne des technologies numériques dégrade les capacités cognitives, comme l’indiquent des études liant le temps d’écran passif à une diminution des capacités cognitives. Ce phénomène est désigné par le terme ‘effet Google’, où les utilisateurs ont tendance à oublier les informations facilement accessibles en ligne. En revanche, la deuxième théorie, la théorie de la réserve technologique, stipule que les technologies numériques peuvent avoir un effet protecteur contre le déclin cognitif. Les activités mentales complexes, telles que la navigation sur des appareils numériques, favorisent une interaction dynamique et stimulent le cerveau. De plus, ces technologies permettent de rester connecté avec la famille et les amis, ce qui a un impact positif sur la santé cognitive. Une méta-analyse de 136 études a révélé que l’utilisation accrue de technologies numériques était associée à un risque réduit de déclin cognitif chez les ‘pionniers numériques’. Les résultats ont montré que l’utilisation d’ordinateurs, d’Internet et de smartphones était liée à un risque réduit de troubles cognitifs, tandis que l’utilisation des réseaux sociaux présentait des résultats variables. Bien que l’association entre l’utilisation de la technologie et la cognition ne prouve pas nécessairement une relation causale, les chercheurs ont souligné que l’utilisation des technologies pourrait être bénéfique pour compenser les déficits cognitifs liés à l’âge. Cependant, ils ont également noté que l’impact de la technologie est complexe et que son utilisation ne peut pas être considérée comme exclusivement positive ou négative. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes reliant l’utilisation de la technologie et la cognition. Source : https://www.lifespan.io/news/technology-use-associated-with-reduced-cognitive-impairment/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=technology-use-associated-with-reduced-cognitive-impairment

Impact de la vaccination contre le zona sur le risque de démence chez les personnes âgées

L’étude sur le lien entre la vaccination contre le zona et le risque de démence chez les personnes âgées révèle plusieurs éléments intéressants. D’abord, les personnes qui choisissent de se faire vacciner peuvent avoir une meilleure santé globale, ce qui pourrait influencer les résultats. Ensuite, la vaccination pourrait induire une ‘immunité entraînée’, rendant les individus plus résistants à l’inflammation chronique liée au vieillissement. Enfin, certaines preuves suggèrent que des virus persistants, comme le virus varicelle-zona, pourraient jouer un rôle dans l’apparition et la progression de la démence. Les études épidémiologiques, bien qu’elles ne fournissent pas d’informations sur les mécanismes biologiques, renforcent l’idée que se faire vacciner est bénéfique. Le zona est une infection virale causée par le même virus que la varicelle, et il peut se réactiver chez les personnes âgées ou immunodéprimées. Des études antérieures avaient associé la vaccination contre le zona à des taux de démence plus bas, mais ces études n’avaient pas pris en compte des biais importants. Des chercheurs ont alors identifié une ‘expérience naturelle’ au Pays de Galles, où un programme de vaccination a permis d’étudier la population éligible de 79 ans. En analysant les dossiers de santé de plus de 280 000 adultes âgés n’ayant pas encore de démence, les chercheurs ont comparé ceux qui venaient de devenir éligibles à ceux qui venaient d’atteindre 80 ans, excluant ainsi les biais de comportement. Au cours des sept années suivantes, ils ont observé que le vaccin réduisait l’incidence du zona de 37 % et que, parmi les personnes désormais âgées de 86 et 87 ans, celles ayant reçu le vaccin avaient 20 % moins de chances de développer une démence par rapport aux non-vaccinés. Cette étude met en lumière l’importance de la vaccination et son potentiel impact sur la santé cognitive des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/shingles-vaccination-correlates-with-lower-dementia-risk/

Impact de la fibrillation auriculaire sur le risque de démence : Une étude longitudinale

Les chercheurs examinent la nature liée à l’âge de la corrélation entre la fibrillation auriculaire et le risque de démence. Plus la fibrillation auriculaire est diagnostiquée tôt dans la vie, plus le risque de démence ultérieure est élevé. La question intéressante est de savoir quels mécanismes sont les plus importants dans cette relation. La fibrillation auriculaire et la démence pourraient découler des mêmes causes sous-jacentes, la première étant un signe précoce de ces causes. Elle est associée à un excès de poids et à l’hypertension, tous deux nuisibles au cerveau à long terme. Dans une nouvelle étude réalisée en Catalogne, Espagne, les chercheurs ont évalué l’association indépendante entre la fibrillation auriculaire (FA) et la démence. L’étude, observationnelle et basée sur la population, a inclus des individus âgés d’au moins 45 ans sans antécédents de démence en 2007, totalisant 2 520 839 personnes avec un suivi moyen de 13 ans. Au départ, 79 820 patients (3,25 %) avaient un diagnostic de FA. Dans les analyses multivariables ajustées pour les facteurs de confusion potentiels, la FA était un prédicteur statistiquement significatif mais faible de démence, associé à un risque accru de 4 %. Cependant, l’âge a un impact significatif sur cette association. Dans les analyses stratifiées par âge, la force de l’association s’affaiblit progressivement avec l’âge : chez les patients de 45 à 50 ans, ceux ayant une FA étaient 3,3 fois plus susceptibles de développer une démence que ceux sans FA. En revanche, chez les patients de plus de 70 ans, aucune association n’a été trouvée, et l’association a perdu sa signification statistique à partir de 70 ans. Pour les patients diagnostiqués avec une FA avant 70 ans, la condition augmentait indépendamment le risque de démence de 21 %, avec un effet encore plus fort observé pour la démence précoce diagnostiquée avant 65 ans, où la FA augmentait le risque de 36 %. Des analyses de sensibilité, retirant les cas d’accidents vasculaires cérébraux antérieurs, ont montré des résultats similaires : la FA était associée à une augmentation modeste (6 %) du risque de démence dans l’ensemble de la population, une association plus forte (23 % de risque accru) chez ceux diagnostiqués avec une FA à l’âge moyen et le plus grand effet pour la démence précoce (52 % de risque accru). Ainsi, les patients avec FA sans antécédent d’accident vasculaire cérébral présentent toujours un risque accru de démence, le plus grand risque étant observé pour la démence précoce. L’observation selon laquelle l’association entre FA et démence reste inchangée après exclusion des patients ayant eu un AVC antérieur indique que d’autres mécanismes doivent être impliqués dans l’augmentation du risque de démence chez les patients ayant une FA. Ces mécanismes peuvent inclure des AVC silencieux, des microinfarctus et des micro-saignements. Les changements hémodynamiques, impliquant des modifications du flux et de la pression sanguins causées par la FA, ainsi qu’une dysrégulation autonome, qui se réfère à un déséquilibre dans la façon dont le corps contrôle des fonctions automatiques comme le rythme cardiaque, la respiration ou la pression artérielle, pourraient également jouer un rôle dans la maladie des petits vaisseaux sanguins dans le cerveau associée à la démence. De plus, l’inflammation systémique associée à la fibrillation auriculaire peut amplifier ces effets, créant une voie synergique qui augmente encore le risque de démence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/atrial-fibrillation-correlates-with-increased-risk-of-later-dementia/

Progrès dans le Diagnostic de la Maladie d’Alzheimer : L’Utilisation du Biomarqueur MTBR-tau243

La maladie d’Alzheimer évolue d’une agrégation précoce d’amyloïde-β dans les tissus cérébraux et de symptômes cognitifs légers vers une combinaison plus néfaste d’inflammation et d’agrégation de tau dans le cerveau. Des chercheurs ont récemment découvert qu’il était possible de mesurer une espèce de tau, connue sous le nom de MTBR-tau243, dans le sang pour évaluer l’état de cette progression, et ce, avec une précision comparable aux méthodes d’imagerie cérébrale plus coûteuses. Cette approche de test est en cours de validation continue chez des patients à différents stades de la maladie d’Alzheimer. Actuellement, plusieurs tests sanguins pour la maladie d’Alzheimer sont disponibles sur le plan clinique, permettant aux médecins de diagnostiquer la maladie chez des personnes présentant des symptômes cognitifs, mais ces tests ne renseignent pas sur le stade clinique des symptômes de la maladie, c’est-à-dire le degré d’altération des capacités de pensée ou de mémoire causé par la démence d’Alzheimer. Les thérapies actuelles pour Alzheimer sont plus efficaces aux stades précoces de la maladie, ce qui rend d’autant plus crucial le développement d’un moyen relativement simple et fiable pour évaluer jusqu’où la maladie a progressé. Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que les niveaux de MTBR-tau243 dans le sang reflètent précisément l’accumulation toxique d’agrégats tau dans le cerveau et corrèlent avec la gravité de la maladie d’Alzheimer. En analysant les niveaux sanguins de MTBR-tau243 chez un groupe de personnes présentant un déclin cognitif, les chercheurs ont réussi à distinguer les patients atteints d’Alzheimer à un stade précoce de ceux en phase plus avancée, et à différencier ces groupes de patients d’Alzheimer d’individus dont les symptômes étaient causés par d’autres conditions que la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/more-on-the-mtbr-tau243-blood-test-for-alzheimers-disease/

Un nouveau test sanguin révolutionne le diagnostic et le suivi de la maladie d’Alzheimer

Un nouveau test sanguin pourrait bientôt transformer l’évaluation clinique de la maladie d’Alzheimer, offrant non seulement un moyen de détecter la condition, mais aussi une méthode pour mesurer l’avancement de sa progression. Ce test identifie un fragment spécifique de la protéine tau dans le sang – le plasma MTBR-tau243 – qui reflète l’accumulation de tangles tau insolubles dans le cerveau, un signe distinctif de la pathologie d’Alzheimer et un facteur clé du déclin cognitif. Publiée dans la revue Nature Medicine, cette recherche menée par des scientifiques de l’École de Médecine de l’Université de Washington à St Louis et de l’Université de Lund en Suède a évalué la performance de ce biomarqueur plasmatique chez plus de 900 individus à travers le continuum de la maladie d’Alzheimer. Les résultats suggèrent que le MTBR-tau243 pourrait compléter les biomarqueurs existants pour améliorer la précision du diagnostic, en particulier pour identifier si la maladie d’Alzheimer est à l’origine des symptômes cognitifs d’une personne, et aider à orienter les choix de traitement en fonction du stade de la maladie. L’introduction de l’eMTBR-tau243 représente plus qu’une avancée technique dans la science des biomarqueurs ; elle signale un changement pragmatique vers des soins plus équitables, précoces et sensibles au stade dans la maladie d’Alzheimer. En permettant une évaluation précise de la pathologie tau par un simple test sanguin, cette approche facilite non seulement une intervention rapide, mais améliore également la faisabilité de la médecine de précision dans divers contextes de soins de santé. Les tangles tau, qui sont des brins denses et tordus de protéine tau, sont une caractéristique déterminante de la maladie d’Alzheimer. Leur présence est plus fortement corrélée avec les symptômes de démence que les plaques amyloïdes qui caractérisent également cette condition. Jusqu’à présent, l’évaluation de la pathologie tau nécessitait une imagerie par tomographie à émission de positons (PET), une technique coûteuse et gourmande en ressources, disponible uniquement dans des centres spécialisés. Le test sanguin répond à cette limitation en détectant une forme clivée et chimiquement modifiée de la tau, appelée eMTBR-tau243, qui reflète la présence de tangles identifiés par l’imagerie PET. Des niveaux élevés n’ont été observés que dans les stades symptomatiques de la maladie d’Alzheimer et non chez les individus cognitivement non altérés qui avaient des plaques amyloïdes. Le test offre non seulement une spécificité pour la pathologie tau, mais également la capacité de refléter le stade de la maladie. Les niveaux de MTBR-tau243 dans le sang ont augmenté de manière significative au stade de l’altération cognitive légère et ont encore augmenté dans la démence, s’alignant étroitement avec les scores cognitifs et l’atrophie cérébrale mesurée par IRM. Comparé à d’autres biomarqueurs plasmatique comme le p-tau217 et le p-tau205, le MTBR-tau243 a montré des corrélations plus fortes et plus linéaires avec l’imagerie tau-PET, en particulier dans les stades avancés de l’accumulation tau. En revanche, le p-tau217 a été trouvé plus sensible dans les phases précoces asymptomatiques, souvent élevé chez les individus amyloïdes positifs sans démence. Les chercheurs suggèrent donc que les deux biomarqueurs pourraient être utilisés ensemble. Le développement du MTBR-tau243 représente également une avancée méthodologique. Les chercheurs ont utilisé une approche de spectrométrie de masse ciblant une région spécifique de la tau, qui est hautement enrichie en tangles d’Alzheimer. La forme clivée de la protéine, se terminant au résidu 256 avec un résidu déamidé 255, était détectable dans le sang et reflétait étroitement les changements observés dans le liquide céphalo-rachidien et l’imagerie PET. La spécificité du biomarqueur pour la tauopathie de type Alzheimer a été soutenue par son absence dans d’autres conditions neurodégénératives non liées à Alzheimer. Les implications plus larges de ce test peuvent résider dans sa capacité à stratifier les patients pour des essais cliniques et à optimiser les décisions thérapeutiques. Les thérapies anti-amyloïdes, telles que le lecanemab, sont les plus efficaces aux stades précoces où la charge tau est faible ; à l’inverse, les traitements ciblant la tau peuvent être plus appropriés une fois que la pathologie tau a avancé. La validation clinique sera nécessaire avant que le test MTBR-tau243 ne devienne courant ; la mesure actuelle nécessite des volumes relativement importants de plasma et un équipement de spectrométrie de masse spécialisé, bien que les itérations futures de l’essai puissent simplifier le processus pour une mise en œuvre plus large. À mesure que le domaine évolue vers des définitions plus nuancées de la maladie d’Alzheimer basées sur des changements biologiques plutôt que sur des symptômes seuls, des tests comme celui-ci représentent un pas vers des diagnostics de précision. Bien qu’aucun biomarqueur unique n’offre une image complète, le MTBR-tau243 pourrait bientôt fournir une pièce manquante critique, reliant la pathologie à la présentation clinique d’une manière qui peut guider les soins et les décisions thérapeutiques. Le développement de ce test sanguin marque un changement d’approche – de la détection de la présence de la maladie à la compréhension du stade de la maladie ; ce faisant, il offre aux cliniciens les outils pour se rapprocher d’un traitement personnalisé pour les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Source : https://longevity.technology/news/new-alzheimers-blood-test-accurately-tracks-disease-progression/