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Impact de la fibrillation auriculaire sur le risque de démence : Une étude longitudinale

Les chercheurs examinent la nature liée à l’âge de la corrélation entre la fibrillation auriculaire et le risque de démence. Plus la fibrillation auriculaire est diagnostiquée tôt dans la vie, plus le risque de démence ultérieure est élevé. La question intéressante est de savoir quels mécanismes sont les plus importants dans cette relation. La fibrillation auriculaire et la démence pourraient découler des mêmes causes sous-jacentes, la première étant un signe précoce de ces causes. Elle est associée à un excès de poids et à l’hypertension, tous deux nuisibles au cerveau à long terme. Dans une nouvelle étude réalisée en Catalogne, Espagne, les chercheurs ont évalué l’association indépendante entre la fibrillation auriculaire (FA) et la démence. L’étude, observationnelle et basée sur la population, a inclus des individus âgés d’au moins 45 ans sans antécédents de démence en 2007, totalisant 2 520 839 personnes avec un suivi moyen de 13 ans. Au départ, 79 820 patients (3,25 %) avaient un diagnostic de FA. Dans les analyses multivariables ajustées pour les facteurs de confusion potentiels, la FA était un prédicteur statistiquement significatif mais faible de démence, associé à un risque accru de 4 %. Cependant, l’âge a un impact significatif sur cette association. Dans les analyses stratifiées par âge, la force de l’association s’affaiblit progressivement avec l’âge : chez les patients de 45 à 50 ans, ceux ayant une FA étaient 3,3 fois plus susceptibles de développer une démence que ceux sans FA. En revanche, chez les patients de plus de 70 ans, aucune association n’a été trouvée, et l’association a perdu sa signification statistique à partir de 70 ans. Pour les patients diagnostiqués avec une FA avant 70 ans, la condition augmentait indépendamment le risque de démence de 21 %, avec un effet encore plus fort observé pour la démence précoce diagnostiquée avant 65 ans, où la FA augmentait le risque de 36 %. Des analyses de sensibilité, retirant les cas d’accidents vasculaires cérébraux antérieurs, ont montré des résultats similaires : la FA était associée à une augmentation modeste (6 %) du risque de démence dans l’ensemble de la population, une association plus forte (23 % de risque accru) chez ceux diagnostiqués avec une FA à l’âge moyen et le plus grand effet pour la démence précoce (52 % de risque accru). Ainsi, les patients avec FA sans antécédent d’accident vasculaire cérébral présentent toujours un risque accru de démence, le plus grand risque étant observé pour la démence précoce. L’observation selon laquelle l’association entre FA et démence reste inchangée après exclusion des patients ayant eu un AVC antérieur indique que d’autres mécanismes doivent être impliqués dans l’augmentation du risque de démence chez les patients ayant une FA. Ces mécanismes peuvent inclure des AVC silencieux, des microinfarctus et des micro-saignements. Les changements hémodynamiques, impliquant des modifications du flux et de la pression sanguins causées par la FA, ainsi qu’une dysrégulation autonome, qui se réfère à un déséquilibre dans la façon dont le corps contrôle des fonctions automatiques comme le rythme cardiaque, la respiration ou la pression artérielle, pourraient également jouer un rôle dans la maladie des petits vaisseaux sanguins dans le cerveau associée à la démence. De plus, l’inflammation systémique associée à la fibrillation auriculaire peut amplifier ces effets, créant une voie synergique qui augmente encore le risque de démence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/atrial-fibrillation-correlates-with-increased-risk-of-later-dementia/

Progrès dans le Diagnostic de la Maladie d’Alzheimer : L’Utilisation du Biomarqueur MTBR-tau243

La maladie d’Alzheimer évolue d’une agrégation précoce d’amyloïde-β dans les tissus cérébraux et de symptômes cognitifs légers vers une combinaison plus néfaste d’inflammation et d’agrégation de tau dans le cerveau. Des chercheurs ont récemment découvert qu’il était possible de mesurer une espèce de tau, connue sous le nom de MTBR-tau243, dans le sang pour évaluer l’état de cette progression, et ce, avec une précision comparable aux méthodes d’imagerie cérébrale plus coûteuses. Cette approche de test est en cours de validation continue chez des patients à différents stades de la maladie d’Alzheimer. Actuellement, plusieurs tests sanguins pour la maladie d’Alzheimer sont disponibles sur le plan clinique, permettant aux médecins de diagnostiquer la maladie chez des personnes présentant des symptômes cognitifs, mais ces tests ne renseignent pas sur le stade clinique des symptômes de la maladie, c’est-à-dire le degré d’altération des capacités de pensée ou de mémoire causé par la démence d’Alzheimer. Les thérapies actuelles pour Alzheimer sont plus efficaces aux stades précoces de la maladie, ce qui rend d’autant plus crucial le développement d’un moyen relativement simple et fiable pour évaluer jusqu’où la maladie a progressé. Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que les niveaux de MTBR-tau243 dans le sang reflètent précisément l’accumulation toxique d’agrégats tau dans le cerveau et corrèlent avec la gravité de la maladie d’Alzheimer. En analysant les niveaux sanguins de MTBR-tau243 chez un groupe de personnes présentant un déclin cognitif, les chercheurs ont réussi à distinguer les patients atteints d’Alzheimer à un stade précoce de ceux en phase plus avancée, et à différencier ces groupes de patients d’Alzheimer d’individus dont les symptômes étaient causés par d’autres conditions que la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/more-on-the-mtbr-tau243-blood-test-for-alzheimers-disease/

Un nouveau test sanguin révolutionne le diagnostic et le suivi de la maladie d’Alzheimer

Un nouveau test sanguin pourrait bientôt transformer l’évaluation clinique de la maladie d’Alzheimer, offrant non seulement un moyen de détecter la condition, mais aussi une méthode pour mesurer l’avancement de sa progression. Ce test identifie un fragment spécifique de la protéine tau dans le sang – le plasma MTBR-tau243 – qui reflète l’accumulation de tangles tau insolubles dans le cerveau, un signe distinctif de la pathologie d’Alzheimer et un facteur clé du déclin cognitif. Publiée dans la revue Nature Medicine, cette recherche menée par des scientifiques de l’École de Médecine de l’Université de Washington à St Louis et de l’Université de Lund en Suède a évalué la performance de ce biomarqueur plasmatique chez plus de 900 individus à travers le continuum de la maladie d’Alzheimer. Les résultats suggèrent que le MTBR-tau243 pourrait compléter les biomarqueurs existants pour améliorer la précision du diagnostic, en particulier pour identifier si la maladie d’Alzheimer est à l’origine des symptômes cognitifs d’une personne, et aider à orienter les choix de traitement en fonction du stade de la maladie. L’introduction de l’eMTBR-tau243 représente plus qu’une avancée technique dans la science des biomarqueurs ; elle signale un changement pragmatique vers des soins plus équitables, précoces et sensibles au stade dans la maladie d’Alzheimer. En permettant une évaluation précise de la pathologie tau par un simple test sanguin, cette approche facilite non seulement une intervention rapide, mais améliore également la faisabilité de la médecine de précision dans divers contextes de soins de santé. Les tangles tau, qui sont des brins denses et tordus de protéine tau, sont une caractéristique déterminante de la maladie d’Alzheimer. Leur présence est plus fortement corrélée avec les symptômes de démence que les plaques amyloïdes qui caractérisent également cette condition. Jusqu’à présent, l’évaluation de la pathologie tau nécessitait une imagerie par tomographie à émission de positons (PET), une technique coûteuse et gourmande en ressources, disponible uniquement dans des centres spécialisés. Le test sanguin répond à cette limitation en détectant une forme clivée et chimiquement modifiée de la tau, appelée eMTBR-tau243, qui reflète la présence de tangles identifiés par l’imagerie PET. Des niveaux élevés n’ont été observés que dans les stades symptomatiques de la maladie d’Alzheimer et non chez les individus cognitivement non altérés qui avaient des plaques amyloïdes. Le test offre non seulement une spécificité pour la pathologie tau, mais également la capacité de refléter le stade de la maladie. Les niveaux de MTBR-tau243 dans le sang ont augmenté de manière significative au stade de l’altération cognitive légère et ont encore augmenté dans la démence, s’alignant étroitement avec les scores cognitifs et l’atrophie cérébrale mesurée par IRM. Comparé à d’autres biomarqueurs plasmatique comme le p-tau217 et le p-tau205, le MTBR-tau243 a montré des corrélations plus fortes et plus linéaires avec l’imagerie tau-PET, en particulier dans les stades avancés de l’accumulation tau. En revanche, le p-tau217 a été trouvé plus sensible dans les phases précoces asymptomatiques, souvent élevé chez les individus amyloïdes positifs sans démence. Les chercheurs suggèrent donc que les deux biomarqueurs pourraient être utilisés ensemble. Le développement du MTBR-tau243 représente également une avancée méthodologique. Les chercheurs ont utilisé une approche de spectrométrie de masse ciblant une région spécifique de la tau, qui est hautement enrichie en tangles d’Alzheimer. La forme clivée de la protéine, se terminant au résidu 256 avec un résidu déamidé 255, était détectable dans le sang et reflétait étroitement les changements observés dans le liquide céphalo-rachidien et l’imagerie PET. La spécificité du biomarqueur pour la tauopathie de type Alzheimer a été soutenue par son absence dans d’autres conditions neurodégénératives non liées à Alzheimer. Les implications plus larges de ce test peuvent résider dans sa capacité à stratifier les patients pour des essais cliniques et à optimiser les décisions thérapeutiques. Les thérapies anti-amyloïdes, telles que le lecanemab, sont les plus efficaces aux stades précoces où la charge tau est faible ; à l’inverse, les traitements ciblant la tau peuvent être plus appropriés une fois que la pathologie tau a avancé. La validation clinique sera nécessaire avant que le test MTBR-tau243 ne devienne courant ; la mesure actuelle nécessite des volumes relativement importants de plasma et un équipement de spectrométrie de masse spécialisé, bien que les itérations futures de l’essai puissent simplifier le processus pour une mise en œuvre plus large. À mesure que le domaine évolue vers des définitions plus nuancées de la maladie d’Alzheimer basées sur des changements biologiques plutôt que sur des symptômes seuls, des tests comme celui-ci représentent un pas vers des diagnostics de précision. Bien qu’aucun biomarqueur unique n’offre une image complète, le MTBR-tau243 pourrait bientôt fournir une pièce manquante critique, reliant la pathologie à la présentation clinique d’une manière qui peut guider les soins et les décisions thérapeutiques. Le développement de ce test sanguin marque un changement d’approche – de la détection de la présence de la maladie à la compréhension du stade de la maladie ; ce faisant, il offre aux cliniciens les outils pour se rapprocher d’un traitement personnalisé pour les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Source : https://longevity.technology/news/new-alzheimers-blood-test-accurately-tracks-disease-progression/

Impact de l’utilisation des anti-inflammatoires sur le risque de démence

Les conditions neurodégénératives sont souvent caractérisées par une inflammation chronique, et la question se pose de savoir si la réduction de cette inflammation peut contribuer à diminuer le risque de démence. Des recherches antérieures ayant tenté d’établir un lien entre l’utilisation de médicaments anti-inflammatoires courants et le risque de démence ont donné des résultats contradictoires. Cette étude se penche spécifiquement sur la durée d’utilisation de ces médicaments et la dose totale administrée au fil du temps, concluant que seul un usage régulier à long terme est associé à une réduction modeste du risque de démence. Pour explorer cette hypothèse, des chercheurs ont inclus 11 745 participants exempts de démence dans le cadre de l’étude prospective basée sur la population de Rotterdam (59,5 % de femmes, âge moyen de 66,2 ans). Les données sur l’utilisation des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont été collectées à partir des dossiers de distribution en pharmacie, permettant de déterminer la durée et la dose cumulée. Quatre catégories d’utilisation cumulée ont été définies : non-utilisation, utilisation à court terme (moins d’un mois), utilisation à moyen terme (entre 1 et 24 mois), et utilisation à long terme (plus de 24 mois). Sur une période de suivi moyenne de 14,5 ans, 9 520 participants (81,1 %) ont utilisé des AINS à un moment donné, et 2 091 participants ont développé une démence. L’utilisation des AINS était associée à un risque de démence réduit chez les utilisateurs à long terme (rapport de risque : 0,88), tandis qu’une légère augmentation du risque a été observée chez les utilisateurs à court terme (HR 1,04) ou à moyen terme (HR : 1,04). La dose cumulée d’AINS n’était pas associée à une diminution du risque de démence. Les associations étaient plus marquées pour les utilisateurs à long terme d’AINS sans effets connus sur l’amyloïde que pour les AINS ayant un effet de réduction de l’amyloïde (HR 0,79 contre 0,89). En somme, l’utilisation à long terme des AINS, plutôt que la dose cumulée, semble être liée à une diminution du risque de démence. Cela suggère que l’exposition prolongée et non intensive à des médicaments anti-inflammatoires pourrait avoir un potentiel préventif contre la démence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/long-term-non-steroidal-anti-inflammatory-medication-use-correlates-with-a-lower-risk-of-dementia/

Réutilisation de Médicaments Existants pour Réduire le Risque de Démence

Les auteurs d’une revue récente ont analysé les résultats de 14 études impliquant 139 millions de personnes pour identifier les liens entre le risque de démence et certains médicaments couramment prescrits. Malgré sa prévalence chez les personnes âgées, il existe une carence en traitements cliniques efficaces pour la démence, ce qui pousse à rechercher de nouveaux médicaments et thérapies. En parallèle, il est également possible de réutiliser des médicaments existants pour ralentir la progression de la démence. L’analyse des données médicales couramment collectées permet d’effectuer des études sur des millions de patients et des centaines de médicaments. Les chercheurs ont trouvé que certains médicaments, déjà prescrits pour d’autres conditions, peuvent influencer le risque de démence ; par exemple, certains médicaments pour le diabète ont été associés à une réduction du risque de démence. Dans leur étude, les auteurs ont adopté une approche axée sur les données, en analysant de grands ensembles de données pour extraire des informations et des motifs, plutôt que de se baser sur des hypothèses préalables. Ils ont inclus des études provenant des États-Unis, du Japon, de Corée du Sud, d’Allemagne et du pays de Galles, qui ont examiné environ 200 sous-groupes pharmacologiques et plus de 2000 ingrédients. Bien que des incohérences aient été observées entre les études, certaines tendances générales ont été identifiées. Les antimicrobiens, les vaccins et les anti-inflammatoires ont été liés à une diminution du risque de démence, potentiellement en raison de leur effet sur les infections virales et bactériennes. En revanche, les antipsychotiques et certains médicaments pour le diabète ont été associés à un risque accru de démence, ce qui pourrait être dû à des biais de causalité inverse. Les résultats ont également montré des résultats contradictoires pour d’autres classes de médicaments, tels que les antihypertenseurs et les antidépresseurs, suggérant que des médicaments d’une même classe peuvent avoir des effets différents. Les chercheurs soulignent que les ensembles de données utilisés pour cette recherche ont été créés pour des objectifs cliniques et peuvent manquer d’informations essentielles, ce qui complique l’analyse des résultats. Finalement, leur travail peut aider à prioriser les médicaments à étudier davantage pour un éventuel réemploi dans le traitement de la démence, suggérant que des études futures pourraient impliquer des médicaments uniques ou des combinaisons de médicaments pour cibler les multiples voies moléculaires impliquées dans la démence. Source : https://www.lifespan.io/news/repurposing-drugs-to-lower-dementia-risk/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=repurposing-drugs-to-lower-dementia-risk

Nouveaux Horizons dans le Traitement de la Maladie d’Alzheimer : L’Inhibition de la Neuroinflammation

La maladie d’Alzheimer est caractérisée par l’accumulation de plaques d’amyloïde-β et de filaments de tau dans le cerveau. Cependant, des recherches récentes mettent en évidence le rôle central de la neuroinflammation dans la progression de la maladie. Une étude publiée dans la revue Immunity par des chercheurs du Centre allemand pour les maladies neurodégénératives (DZNE) et de l’Université de Bonn explore comment le ciblage de l’inflammasome NLRP3, un régulateur clé de la réponse immunitaire, pourrait moduler la fonction métabolique et mitochondriale des microglies, améliorant ainsi leur capacité à éliminer les plaques d’amyloïde-β et à ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. Les résultats suggèrent que la neuroinflammation n’est pas simplement une conséquence secondaire de l’accumulation d’amyloïde-β, mais qu’elle pourrait en réalité être un moteur de la pathologie de la maladie. De plus, la neuroinflammation semble apparaître précocement dans la progression de la maladie d’Alzheimer, potentiellement avant même la formation des plaques. Cela offre une cible prometteuse pour l’intervention thérapeutique. Moduler l’activité des microglies et les voies inflammatoires pourrait permettre de développer des traitements qui s’attaquent simultanément à plusieurs aspects de la maladie d’Alzheimer, surtout face au succès limité des traitements actuels qui se concentrent uniquement sur l’amyloïde-β ou le tau. L’idée de cibler la neuroinflammation pour la prévention plutôt que pour le simple traitement pourrait également ouvrir de nouvelles voies pour ralentir le déclin cognitif avant que des dommages irréversibles ne se produisent. L’étude souligne également que l’inhibition chronique de NLRP3 est nécessaire pour induire des changements métaboliques significatifs dans les microglies. Cette inhibition entraîne une réduction de la neuroinflammation et aide les microglies à éliminer les dépôts nocifs d’amyloïde-β, un processus connu sous le nom de phagocytose. Les chercheurs ont identifié le transporteur de glutamate Slc1a3 comme un médiateur clé de ces effets, les microglies avec une activité réduite de NLRP3 montrant une augmentation de leur potentiel de membrane mitochondriale, ce qui améliore leur capacité à phagocyter l’amyloïde-β. De plus, les mécanismes observés dans cette étude ont été constatés chez des espèces différentes, puisque des tissus cérébraux post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer présentaient une activité NLRP3 élevée et des niveaux réduits de Slc1a3. Cela souligne un chemin potentiel pour le développement de thérapies ciblant NLRP3 qui pourraient être applicables chez l’homme. L’étude s’inscrit dans une tendance croissante suggérant que la maladie d’Alzheimer ne se résume pas uniquement à un problème d’amyloïde, mais qu’elle implique une combinaison de dysfonctionnements métaboliques, immunitaires et neurovasculaires. Les résultats identifient également des voies de signalisation auparavant inconnues influencées par NLRP3, notamment la façon dont NLRP3 régule l’utilisation des nutriments par les microglies et leur impact sur les gènes ayant un rôle majeur dans leur fonction. La possibilité de reprogrammer les microglies par des interventions métaboliques soulève de nouvelles questions sur la façon dont l’inflammation pourrait être ciblée dans d’autres maladies neurodégénératives, y compris la maladie de Parkinson et la démence frontotemporale. Avec plusieurs inhibiteurs de NLRP3 actuellement en essais cliniques, cette recherche fournit un soutien supplémentaire à l’idée que la modulation des réponses immunitaires pourrait former une approche multi-ciblée pour le traitement des maladies neurodégénératives. Bien que d’autres études soient nécessaires pour évaluer la sécurité et l’efficacité à long terme de ces interventions, le potentiel de déplacer la fonction des microglies d’un état pro-inflammatoire vers un phénotype protecteur et homéostatique représente une avenue importante pour la recherche future. Source : https://longevity.technology/news/reducing-neuroinflammation-may-provide-new-pathway-for-alzheimers-treatment/

L’Impact des Télomères sur le Vieillissement et les Maladies Associées

Les télomères sont des structures de répétitions de séquences d’ADN situées aux extrémités des chromosomes. Chaque division cellulaire entraîne une légère perte de la longueur des télomères, conduisant les cellules présentant des télomères très courts à devenir sénescentes ou à subir une mort cellulaire programmée. Ce processus fait partie des mécanismes qui contribuent à la limite de Hayflick, qui régule le nombre de divisions que peuvent effectuer les cellules somatiques, garantissant ainsi le renouvellement des cellules somatiques qui composent les tissus. La longueur moyenne des télomères diminue avec l’âge, mais cela ne se manifeste clairement que dans des populations d’étude importantes. Elle est considérée comme un indicateur flou de la diminution de la fonction des cellules souches et d’un stress de réplication accru résultant des mécanismes causatifs du vieillissement. En général, la longueur des télomères est mesurée dans les leucocytes, et non dans des échantillons de tissus, car les cellules immunitaires montrent une dynamique de réplication et de remplacement différente de celle des cellules des tissus. La longueur des télomères dans un échantillon de cellules immunitaires peut varier quotidiennement en fonction de l’infection, du stress psychologique et d’autres facteurs qui influencent le comportement du système immunitaire, ce qui en fait un biomarqueur peu fiable du vieillissement pour un individu. Cependant, des corrélations peuvent être observées dans de grandes populations d’étude. Les télomères des leucocytes, qui reflètent la longueur des télomères dans les globules blancs, sont un marqueur reconnu du vieillissement biologique. Ils se raccourcissent progressivement avec l’âge, réduisant leur capacité à protéger le matériel génétique des chromosomes, ce qui entraîne un vieillissement cellulaire et une susceptibilité accrue aux maladies liées à l’âge. La longueur des télomères est influencée par des facteurs immuables tels que la génétique, l’ascendance et le sexe, ainsi que par des facteurs modifiables tels que le mode de vie et les stress environnementaux, y compris la pollution. Une étude récente utilisant des données de plus de 356 000 participants du UK Biobank a examiné la relation entre la longueur des télomères et le risque d’accidents vasculaires cérébraux, de démence et de dépression tardive. Les participants ont fourni des échantillons de sang pour analyser la longueur des télomères et ont passé une évaluation du Brain Care Score, qui mesure des facteurs modifiables. Après un suivi médian de 12 ans, il a été constaté que les personnes ayant la plus courte longueur de télomères avaient un risque accru d’accident vasculaire cérébral de 8 %, un risque de démence de 19 % et un risque de dépression tardive de 14 %. En somme, par rapport aux participants ayant des télomères plus longs, ceux ayant les plus courts avaient un risque supérieur de 11 % de développer au moins une des maladies cérébrales liées à l’âge étudiées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/shorter-average-telomere-length-in-white-blood-cells-correlates-with-increased-dementia-risk/

Différenciation entre vieillissement normal et pathologique : étude sur l’oubli à long terme chez les personnes âgées en bonne santé

Dans le domaine de la recherche et de la médecine, il est courant de tenter de distinguer le vieillissement normal du vieillissement pathologique. Cependant, cette distinction semble problématique, car tous les types de vieillissement affectent de manière sous-jacente les individus. Une personne âgée en bonne santé est toujours impactée par les mécanismes du vieillissement, qui incluent une accumulation de dommages moléculaires et leurs conséquences, bien qu’elle en soit moins affectée que ses pairs souffrant de maladies liées à l’âge. La vitesse de vieillissement et les types de dommages qui s’accumulent jusqu’à provoquer une dysfonction et une pathologie incontrôlées varient considérablement d’un individu à l’autre. Malgré cela, il y a encore une volonté de différencier le vieillissement normal du vieillissement pathologique, surtout en ce qui concerne la fonction cognitive. Le vieillissement est généralement associé à des déclins dans la mémoire épisodique, les fonctions exécutives et la qualité du sommeil. Ainsi, on suspecte que la stabilisation de la mémoire épisodique dépendant du sommeil puisse diminuer avec l’âge, ce qui pourrait se traduire par un oubli à long terme accéléré. Ce phénomène se manifeste par un apprentissage normal et une rétention sur quelques heures, mais une rétention anormale sur plusieurs jours. L’oubli à long terme accéléré a été observé chez des personnes atteintes de démence, de troubles cognitifs légers et chez celles se plaignant de problèmes de mémoire. Dans une étude récente, nous avons examiné si l’oubli à long terme accéléré se manifeste également dans le vieillissement sain. Nous avons étudié la mémoire épisodique verbale de 236 hommes et femmes en bonne santé, âgés de 18 à 77 ans. Tous les participants étaient mentalement intacts en ce qui concerne les fonctions exécutives, la mémoire de travail, la mémoire épisodique, l’intelligence verbale et l’humeur. Nous avons lié leurs taux d’oubli au cours d’une semaine après l’apprentissage à leur qualité de sommeil subjective et à leurs fonctions exécutives. Quinze mots ont été librement rappelés, puis reconnus parmi 30 mots distrayants à 30 minutes et à nouveau une semaine après l’apprentissage. Bien que les adultes âgés en bonne santé, comparés aux adultes jeunes en bonne santé, aient rapporté une efficacité de sommeil diminuée et aient appris moins de mots, ils n’ont montré aucun oubli disproportionné au fil des jours. Par conséquent, l’oubli à long terme accéléré n’est pas présent dans le vieillissement sain, mais pourrait être un premier signe de dysfonctionnement de la mémoire dû à une neuropathologie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/forgetting-changes-little-in-healthy-older-people/