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Impact du Système Glymphatique sur le Déclin Cognitif et l’Atrophie Cérébrale Liée à l’Âge

Le drainage du liquide céphalorachidien (LCR) du cerveau vers le corps diminue avec l’âge en raison de l’altération des voies de drainage. Deux mécanismes principaux contribuent à cette réduction : d’une part, les orifices de drainage dans la plaque cribriforme, situés derrière le nez, se solidifient et se ferment ; d’autre part, le système glymphatique, qui transporte le liquide hors du cerveau, perd en densité et en fonctionnalité des vaisseaux lymphatiques. Cette diminution du flux de liquide entraîne une accumulation de déchets métaboliques, provoquant des changements inappropriés dans le comportement cellulaire, notamment une augmentation des signaux inflammatoires produits par les cellules immunitaires innées appelées microglies. Les conditions neurodégénératives se caractérisent par une inflammation chronique dans le cerveau, ce qui perturbe la structure et la fonction des tissus. En complément d’un précédent article sur la thérapie génique VEGF-C visant à restaurer le drainage glymphatique chez des souris âgées, une étude récente évalue le flux de liquide glymphatique chez des humains âgés. Les chercheurs établissent une corrélation entre le flux réduit et la perte de fonctions cognitives ainsi que les changements structurels dans le cerveau associés au vieillissement. Une technique d’imagerie développée récemment, connue sous le nom d’analyse de l’image par tenseur de diffusion le long de l’espace périvasculaire (DTI-ALPS), a été utilisée pour évaluer le flux de liquide. Bien qu’elle ne mesure pas directement le flux, elle évalue la direction et l’ampleur de la diffusion locale des molécules d’eau dans de petits volumes. Si un flux existe, on s’attend à une diffusion déséquilibrée, avec un mouvement significatif dans la direction du flux. Les premiers résultats de cette technique semblent prometteurs. L’étude vise à clarifier le rôle du système glymphatique dans le processus de vieillissement et sa contribution au déclin cognitif. En se concentrant sur l’indice ALPS comme un biomarqueur non invasif de la fonction glymphatique, les données ont été tirées de la base de données de l’Initiative Neuroimaging de la maladie d’Alzheimer (ADNI) ainsi que d’un cohorte de validation distincte, pour analyser l’indice ALPS chez des adultes âgés cognitivement normaux. Les relations entre l’indice ALPS, la morphométrie cérébrale et la performance mnésique ont été examinées. En tant que biomarqueur de la fonction glymphatique, l’indice ALPS semble diminuer avec l’âge dans les deux cohortes. L’analyse de la morphologie cérébrale a montré que l’indice ALPS était positivement corrélé avec l’épaisseur du cortex entorhinal gauche et jouait un rôle médiateur entre le vieillissement et l’amincissement de ce cortex. Une cohorte indépendante a validé la corrélation entre l’indice ALPS et l’épaisseur du cortex entorhinal gauche. De plus, dans les deux cohortes, l’indice ALPS a joué un rôle significatif dans la relation entre l’âge et le déclin de la mémoire à long terme ou différée. En conclusion, cette étude met en évidence l’indice ALPS comme un biomarqueur prometteur de la fonction glymphatique et le relie à l’atrophie des régions cérébrales essentielles à la mémoire durant le vieillissement. Ces résultats suggèrent également que cibler la dysfonction glymphatique pourrait représenter une approche thérapeutique novatrice pour atténuer le déclin mnésique lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/human-glymphatic-function-declines-with-age-correlates-with-cognitive-decline/

Une étude révèle qu’un traitement anti-amyloïde peut réduire de moitié le risque de déclin cognitif chez les prédisposés génétiquement

Une étude récente menée par le Knight Family Dominantly Inherited Alzheimer Network-Trials Unit (DIAN-TU) à l’Université de Washington à St Louis a révélé qu’un médicament expérimental pourrait réduire de moitié le risque de déclin cognitif chez les individus génétiquement prédisposés à développer la maladie d’Alzheimer, souvent dès la trentaine, la quarantaine ou la cinquantaine. Ce traitement, ciblant les plaques amyloïdes présentes dans le cerveau, a montré des résultats prometteurs, notamment chez un sous-groupe de participants qui n’avaient pas encore de déficits cognitifs au début de l’étude et qui ont reçu le médicament pendant une durée moyenne de huit ans. Pour ce groupe spécifique, le traitement a réduit le risque de développement des symptômes d’Alzheimer de presque 100 % à environ 50 %. Cette avancée pourrait transformer la neurologie préventive, mettant en avant l’importance d’interventions précoces pour modifier le cours de la maladie. L’étude a impliqué 73 participants avec des mutations génétiques rares entraînant une surproduction d’amyloïde, ce qui augmente considérablement le risque de développer la maladie d’Alzheimer à un âge moyen. Les résultats soulignent l’importance d’un traitement précoce et soutenu pour retarder l’apparition des symptômes de la maladie. L’impact global de cette recherche pourrait être significatif, non seulement en préservant la fonction cognitive et l’autonomie des individus, mais aussi en réduisant le fardeau économique et émotionnel sur les familles et les systèmes de santé. La maladie d’Alzheimer touche actuellement plus de 55 millions de personnes dans le monde, un chiffre qui pourrait tripler d’ici 2050. Même si ces résultats sont encourageants, ils concernent principalement les individus avec des mutations génétiques rares, et leur application à la population générale doit être abordée avec prudence en raison de la complexité des cas sporadiques de la maladie. De plus, le profil de sécurité des thérapies anti-amyloïdes à long terme doit être évalué avec soin en raison des effets indésirables potentiels. L’étude se concentre sur gantenerumab, un anticorps anti-amyloïde visant à éliminer les plaques amyloïdes, soutenant l’hypothèse amyloïde qui suggère que l’accumulation de ces plaques est centrale dans la progression de la maladie. Les chercheurs espèrent que ce traitement pourra offrir une meilleure chance de maintenir une fonction cognitive normale et prolonger les années de vie en bonne santé pour les personnes prédisposées. Les résultats de cette étude pourraient également avoir des implications pour la prévention de l’Alzheimer à apparition tardive, qui touche généralement les personnes de 60 ans et plus. Si les essais sur la prévention de l’Alzheimer à apparition tardive montrent des résultats similaires, cela pourrait permettre d’offrir des préventions pour la population générale. Bien que gantenerumab ne soit plus en production, des recherches se poursuivent sur des traitements similaires tels que le lecanemab et le donanemab, afin de déterminer leur efficacité dans les populations à risque. Ces investigations visent à prouver que l’intervention précoce avec des anticorps anti-amyloïdes peut offrir des bénéfices cognitifs durables et retarder la progression de la maladie, en ciblant l’accumulation d’amyloïdes dès le début pour prolonger la période de santé cognitive et améliorer la qualité de vie. La validation de ces résultats par des recherches et des essais cliniques supplémentaires est essentielle. Source : https://longevity.technology/news/experimental-drug-shows-promise-in-delaying-early-onset-alzheimers/

Étude des Hyperintensités de la Matière Blanche et leur Impact sur le Déclin Cognitif chez les Personnes Âgées

Les hyperintensités de la matière blanche (WMH) représentent de petites zones de dommages et de cicatrices dans la matière blanche du cerveau, visibles sur les images IRM. Ces lésions peuvent résulter de la rupture de petits vaisseaux sanguins ou d’autres causes localisées de mort cellulaire et d’inflammation. Une plus grande quantité de WMH est généralement associée à un risque accru de conditions neurodégénératives et de déclin cognitif, bien que cette corrélation ne soit significative que pour les hyperintensités de plus grande taille.

La relation entre l’intégrité de la matière blanche et les résultats néfastes pour la santé cérébrale est bien établie. Un fardeau accru de lésions de la matière blanche a été systématiquement lié à un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral, d’imprégnation cognitive, de démence et de mortalité dans des études transversales et longitudinales impliquant diverses populations de patients et des cohortes de personnes âgées en bonne santé.

Cette étude examine la relation entre les WMH et le déclin cognitif longitudinal chez les personnes âgées. En utilisant les données de l’Étude Longitudinale Irlandaise sur le Vieillissement (TILDA), nous avons analysé les caractéristiques des WMH, y compris le volume, la localisation et l’intégrité microstructurale, dans une population vivant en communauté de 497 individus sur une période de six ans. Les WMH ont été classés en phénotypes selon leur taille, l’anisotropie fractionnelle (FA) et la diffusivité moyenne (MD), avec des sous-types pour les lésions periventriculaires et de la matière blanche profonde. Nous avons formulé l’hypothèse que des lésions plus grandes, compromises microstructuralement, seraient associées à un déclin cognitif accéléré.

Nous avons isolé 11,933 WMH, avec une moyenne de 24 WMH par individu. Parmi ces lésions, 6,056 (51%) ont été classées comme de faible volume – haute FA, 3193 (27%) comme de faible volume – faible FA, et 2684 (22%) comme de haut volume, faible FA. Nos résultats montrent que les lésions profondes et periventriculaires de haut volume, à faible FA, étaient significativement liées au déclin cognitif, tandis que les petites lésions periventriculaires avec des propriétés microstructurales presque normales ne prédisaient pas le déclin cognitif. Ces résultats suggèrent que des phénotypes différents de WMH pourraient servir de marqueurs pour des risques différenciés d’imprégnation cognitive, offrant ainsi des cibles potentielles pour une intervention précoce dans les populations à risque. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/larger-volume-white-matter-hyperintensities-correlate-with-cognitive-decline/

L’Impact de l’Épaisseur Rétinienne sur le Déclin Cognitif : Une Étude Longitudinale

Le système nerveux central, bien que difficile à observer chez les êtres vivants, offre un accès partiel à travers la rétine, située à l’arrière de l’œil. Étant une extension du système nerveux central, la rétine peut être utilisée comme un indicateur du vieillissement cérébral, car elle subit des mécanismes de vieillissement similaires à ceux du cerveau. Plusieurs études ont exploré cette relation et ont développé divers ‘horloges de vieillissement’ basées sur l’imagerie rétinienne. Une étude récente a examiné la structure de la rétine, en se concentrant sur l’épaisseur de ses différentes couches comme mesure de la dégénérescence liée à l’âge. Les chercheurs ont utilisé la tomographie par cohérence optique (OCT), un outil non invasif pour évaluer la santé rétinienne, qui a montré un potentiel pour prédire le déclin cognitif. Cependant, les résultats des études antérieures étaient variés. Cette recherche a impliqué un large échantillon (n = 490) d’individus asiatiques fréquentant des cliniques de mémoire, qui ont subi des évaluations neuropsychologiques complètes pendant cinq ans. L’épaisseur rétinienne a été mesurée par OCT au début de l’étude. Les résultats ont révélé que les participants ayant une couche de cellules ganglionnaires maculaires et couche plexiforme interne (GCIPL) considérablement plus mince (≤ 79 μm) au départ avaient un risque de déclin cognitif supérieur de 38 % par rapport à ceux avec une épaisseur ≥ 88 μm. Même après ajustement pour des facteurs tels que l’âge, l’éducation, les maladies cérébrovasculaires, l’hypertension, l’hyperlipidémie, le diabète de type 2 et le tabagisme, une épaisseur plus mince du GCIPL était associée à un risque accru de déclin cognitif (ratio de risque = 1,14). En revanche, l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) n’a pas montré d’association avec le déclin cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/retinal-thinning-correlates-with-pace-of-cognitive-decline/

Lien entre la sénescence cellulaire et le déclin cognitif chez les souris

Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont établi un lien entre la sénescence cellulaire et le déclin cognitif chez des souris mâles non modifiées. Ils notent que le déclin cognitif chez les personnes âgées varie considérablement, certaines souffrant de graves déficits cognitifs tandis que d’autres sont à peine affectées. Pour mesurer ce déclin, ils ont développé un outil automatisé, PhenoTyper, qui évalue les capacités cognitives des souris noires B6, en utilisant un étalon de référence basé sur l’âge des souris. Des expériences antérieures ont montré que certaines souris restaient fonctionnelles tout au long de leur vie, tandis que d’autres souffraient d’un déclin cognitif sévère, sans lien avec la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs attribuent ce déclin à la gliose réactive, une réponse normale du cerveau à une blessure, mais qui peut devenir chronique avec l’âge, un phénomène connu sous le nom d’inflammaging. Ils ont réalisé des expériences pour mieux comprendre la relation entre la sénescence cérébrale et le déclin cognitif. Dans une première expérience, ils ont formé des souris à entrer dans un trou spécifique pour obtenir de la nourriture, puis ont testé leur capacité à inverser cet apprentissage. Les résultats ont montré une grande disparité entre les souris jeunes et âgées lors de la tâche d’inversion, les souris âgées ayant des performances bimodales. Les chercheurs ont ensuite examiné les différences entre les groupes de souris, découvrant des variations significatives dans la morphologie et la biologie biochimique. L’activité microgliale était considérablement accrue dans le groupe impaired, tandis que le groupe intact ne montrait pas de différences par rapport aux souris plus jeunes. Des biomarqueurs de la sénescence cellulaire ont également été mesurés, révélant des différences notables entre les groupes. En administrant une combinaison sénolytique de dasatinib et quercétine à des souris âgées, les chercheurs ont constaté une amélioration des performances cognitives, les biomarqueurs sénescents étant réduits à des niveaux similaires à ceux des souris jeunes. Ces résultats pourraient avoir des implications pour les humains, suggérant qu’un traitement sénolytique pourrait aider à maintenir les capacités cognitives chez certaines populations âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/cellular-senescence-prevents-unlearning-in-some-male-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cellular-senescence-prevents-unlearning-in-some-male-mice

Évaluation des immunothérapies dans le traitement de la maladie d’Alzheimer : bénéfices limités et implications pour les patients

Des données humaines récentes permettent aux chercheurs de tirer des conclusions sur l’effet des immunothérapies visant à éliminer l’amyloïde-β du cerveau sur la maladie d’Alzheimer. Bien que ces traitements montrent des résultats, l’ampleur de leur effet est bien inférieure à l’espoir d’un renversement de la maladie. En fait, l’agrégation de l’amyloïde-β pourrait ne pas être le mécanisme pathologique le plus important aux stades avancés de la maladie. Il se peut qu’elle soit un mécanisme initial crucial qui ouvre la voie à d’autres dysfonctionnements, comme l’agrégation de tau et la neuroinflammation. Il faudra de nombreuses années pour rassembler suffisamment de données afin de déterminer si ces immunothérapies anti-amyloïdes peuvent prévenir la maladie d’Alzheimer de manière significative. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et leurs familles se heurtent à la difficile question de savoir s’ils doivent suivre un traitement qui ne les améliorera pas et qui ne freinera même pas leur déclin cognitif. Au mieux, des traitements comme le lecanemab ou le donanemab pourraient ralentir le déclin cognitif inévitable. De plus, ces traitements sont coûteux, nécessitent des perfusions bihebdomadaires ou mensuelles, et comportent des risques tels que des hémorragies cérébrales et un gonflement du cerveau, qui sont généralement légers et temporaires, mais peuvent dans de rares cas être mortels. Cependant, même si les bénéfices sont limités, ils peuvent être précieux pour les patients et leurs familles. Deux points critiques marquent la transition entre indépendance et dépendance : le premier est lorsque la personne ne peut plus vivre de manière autonome en raison de l’incapacité à gérer les tâches quotidiennes ; le deuxième est lorsque la personne a besoin d’aide pour des soins corporels. Les chercheurs ont estimé combien de temps les personnes pourraient s’attendre à vivre de manière autonome sans traitement, en analysant les expériences de 282 participants. Les résultats montrent qu’une personne avec des symptômes très légers pourrait vivre de manière autonome pendant 29 mois sans traitement, 39 mois avec lecanemab, et 37 mois avec donanemab. Pour ceux avec des symptômes légers, la mesure la plus pertinente est la durée pendant laquelle ils pourraient gérer leur auto-soin. Les chercheurs estiment qu’une personne à ce stade pourrait s’attendre à gérer son auto-soin de manière autonome pendant 26 mois avec lecanemab et 19 mois avec donanemab. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/a-more-favorable-way-of-looking-at-the-modest-effects-of-amyloid-clearing-immunotherapies-in-alzheimers-patients/

Amélioration des capacités cognitives chez les souris par la thérapie génique : Le rôle du Hevin

Dans une étude récemment publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont découvert que l’utilisation de la thérapie génique pour surexprimer un promoteur synaptique chez des souris ordinaires d’âge moyen améliore leurs capacités cognitives. Les astrocytes, des cellules auxiliaires du cerveau, jouent un rôle crucial dans le maintien de la structure des synapses en sécrétant des molécules modifiant les synapses, parmi lesquelles figurent les membres de la famille SPARC, notamment le Hevin et le SPARC lui-même. Bien que ces deux molécules soient étroitement liées, elles exercent des effets opposés : Hevin favorise la formation de nouvelles synapses, tandis que SPARC l’inhibe. Des études ont montré que l’augmentation de SPARC est liée à la maladie d’Alzheimer et que Hevin pourrait également être régulé à la baisse dans cette maladie. Les chercheurs ont donc cherché à identifier un facteur pouvant atténuer les effets de la maladie d’Alzheimer. Dans leurs expériences, ils ont d’abord examiné des souris APP/SEN, génétiquement modifiées pour produire des protéines associées à Alzheimer, ainsi qu’une base de données d’ARN provenant d’astrocytes de patients humains atteints de la maladie. Ils ont constaté que Hevin était significativement régulé à la baisse chez les astrocytes des patients Alzheimer par rapport à ceux de sujets non atteints. En injectant un virus adéno-associé (AAV) à des souris APP/SEN pour les faire surexprimer Hevin, les chercheurs ont réalisé des tests cognitifs après plusieurs mois et ont observé des résultats très prometteurs. Les souris ayant reçu l’AAV Hevin ont montré un intérêt bien plus marqué pour les nouveaux objets dans des tests de reconnaissance d’objets et ont appris plus rapidement dans des tests tels que le labyrinthe de Barnes. Ces résultats ont également été répétés dans des tests sur des souris sauvages, bien que l’effet sur la reconnaissance d’objets nouveaux ait été moins évident. Les effets du Hevin n’ont cependant pas influencé les dépôts d’amyloïde bêta, mais ont eu un impact significatif sur d’autres protéines liées à la cognition et au développement synaptique. Les résultats suggèrent que bien que Hevin puisse bénéficier à la fois aux souris atteintes d’Alzheimer et aux souris non atteintes, les mécanismes d’action sous-jacents sont différents. Bien que ces découvertes soient prometteuses, en particulier pour les personnes âgées souffrant de déclin cognitif non lié à la maladie d’Alzheimer, il reste à déterminer la faisabilité d’une application humaine de cette thérapie génique. Les chercheurs se questionnent sur la possibilité de rendre Hevin un cible thérapeutique ou un sujet pour des thérapies basées sur l’ARN dans le futur. Source : https://www.lifespan.io/news/a-potential-new-target-for-normal-brain-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-potential-new-target-for-normal-brain-aging

Interaction entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais aussi dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, ainsi que dans l’élimination des débris. Il communique à distance dans tout le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique modifient le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie significative des problèmes liés au vieillissement immunitaire découle de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était principalement fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une nouvelle compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, révélant que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et affectant négativement sa fonction. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par une diminution de la fonction neuronale, mais également par les modifications liées à l’âge des niches immunitaires entourant le cerveau et du système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la défense de l’organisme contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais son rôle ne se limite pas à cela. Il est également impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. De plus, il communique à distance à travers le corps via une variété de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui affecte ses fonctions. La situation est aggravée par l’inflammation chronique, qui modifie le comportement des cellules de manière négative. Une grande partie du problème du vieillissement immunitaire réside dans la montée de signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux, en raison du concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a été établie récemment, ouvrant de nouvelles perspectives dans le domaine des neurosciences. Cette nouvelle vision souligne que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage apportés par le système immunitaire adaptatif à travers des voies de communication inédites entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, laquelle est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette danse complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui modifie les signaux transmis au cerveau, impactant ainsi négativement son fonctionnement. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais également par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’Interaction Cruciale entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux dans le Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire joue un rôle crucial qui va bien au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est intimement impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, dans l’élimination des débris, et il communique à distance à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui entraîne des modifications dans son fonctionnement. L’inflammation chronique, par exemple, altère le comportement cellulaire, ce qui aggrave la situation. Une part importante des problèmes liés à l’immuno-vieillissement est liée à l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et à leurs effets sur les tissus. Pendant longtemps, on a cru que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette perception était soutenue par le concept d’immunité privilégiée du SNC, renforcée par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Toutefois, des recherches récentes ont transformé notre compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication. Cette interconnexion suggère que la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est elle-même modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, affectant ainsi les signaux transmis au cerveau et altérant ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par un déclin de la fonction neuronale, mais également par des modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, en tant que moyen de ralentir ou d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/