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L’impact de l’âge phénotypique et de l’activité physique sur la fonction cognitive des personnes âgées

Dans l’article de recherche publié aujourd’hui en accès libre, les chercheurs examinent les corrélations entre l’âge phénotypique et la fonction cognitive chez les personnes âgées. L’âge phénotypique est un indicateur du vieillissement qui utilise un petit nombre de mesures de chimie sanguine, telles que des portions d’une numération sanguine complète, la créatine et la protéine C-réactive. L’avantage majeur de cette approche par rapport aux horloges épigénétiques est qu’elle permet d’observer les changements suite à une intervention et de théoriser sur leur signification. Par exemple, une diminution des niveaux de protéine C-réactive pendant une réduction de l’âge phénotypique pourrait indiquer des effets positifs sur l’inflammation chronique caractéristique de la vieillesse. Ce type de raisonnement n’est pas encore possible avec les horloges épigénétiques, car bien que l’on puisse observer les sites CpG sur le génome qui sont différemment méthylés, il n’y a pas de lien direct avec le reste de la biologie humaine, ce qui en fait une impasse.

L’un des résultats les plus intéressants du présent étude est que l’âge chronologique ne corrèle pas avec la fonction cognitive. Cela peut être perçu comme un signal d’espoir. Le déclin cognitif n’est pas inévitable au cours d’une vie humaine normale, même en tenant compte des mécanismes de vieillissement dégénératif et du manque d’interventions pour ralentir le vieillissement au-delà de l’exercice et des choix de mode de vie. L’âge phénotypique accéléré corrèle avec un déclin de la fonction cognitive dans la population étudiée, ce qui souligne l’importance de prendre soin de sa santé à long terme. Les données suggèrent que ces différences sont principalement liées à l’exercice et à la condition physique.

Dans cette étude, la relation entre l’âge phénotypique et l’accélération de l’âge phénotypique par rapport à la performance cognitive a été explorée, ainsi que le rôle modérateur de l’activité physique. Des données provenant de l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition ont été utilisées, analysant 1 298 participants âgés de 60 ans et plus. L’âge phénotypique a été calculé à l’aide de 10 biomarqueurs, et l’accélération de l’âge phénotypique a été dérivée de la différence entre l’âge chronologique et l’âge phénotypique. La performance cognitive a été évaluée à l’aide du test de substitution de symboles numériques. Les résultats ont montré que les scores d’âge phénotypique et d’accélération d’âge phénotypique étaient significativement associés à une faible performance cognitive. Les quartiles les plus élevés d’âge phénotypique et d’accélération d’âge phénotypique étaient associés à des cotes plus élevées de faible performance cognitive. En revanche, l’âge chronologique n’a pas montré de relation significative avec la performance cognitive. L’activité physique a été identifiée comme un modérateur de l’association entre l’accélération de l’âge phénotypique et la performance cognitive, atténuant ainsi l’impact du vieillissement accéléré sur la cognition. En conclusion, l’accélération de l’âge phénotypique et l’activité physique sont des prédicteurs significatifs du déclin cognitif, l’activité physique offrant un effet protecteur contre l’impact de l’âge phénotypique accéléré sur la cognition. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/chronological-age-doesnt-correlate-well-with-cognitive-decline/

Impact des Microglies Sénescentes sur les Synapses et le Déclin Cognitif : Rôle des Composés Sénolytiques

Des chercheurs ont découvert que les microglies inflammées et sénescentes éliminent trop de synapses dans l’hippocampe et ont démontré qu’un composé sénolytique peut améliorer ce processus. Pendant le développement cérébral, les microglies, qui sont des cellules immunitaires résidentes du cerveau, taillent les synapses inutiles dans le cadre de l’entretien, un processus généralement bénéfique chez les jeunes enfants et les adultes matures, car il facilite la formation de connexions significatives. Cependant, dans des états pathologiques, ce processus de nettoyage peut s’intensifier, causant des dommages, comme on le voit lors de l’inflammation causée par une septicémie, où les microglies détruisent des synapses fonctionnelles, entraînant un déclin cognitif. Les microglies peuvent devenir sénescentes et incapables de se proliférer, mais cela ne signifie pas qu’elles sont complètement inactives. Une étude a exposé des souris à des lipopolysaccharides (LPS) pour induire une neuroinflammation, révélant une expression génique modifiée chez les microglies, avec des gènes liés à la phagocytose et à la sénescence. Le traitement avec le composé sénolytique ABT-737 a inversé le déclin cognitif observé chez les souris exposées au LPS, avec des résultats de navigation et d’intérêt pour des objets nouveaux semblables à ceux du groupe témoin. Ce traitement n’a pas amélioré les biomarqueurs d’inflammation, mais a réduit les marqueurs de sénescence, indiquant que le ABT-737 a efficacement réduit la phagocytose des synapses excitatrices et restauré la neuroplasticité, bien que certaines mesures ne soient pas revenues aux niveaux du groupe témoin. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si le ABT-737 ou d’autres sénolytiques peuvent également atténuer le déclin cognitif dû à la sénescence des microglies dans le contexte du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/senolytics-may-affect-inflammation-related-cognitive-decline/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senolytics-may-affect-inflammation-related-cognitive-decline

Connectome : une révolution dans la surveillance de la santé cérébrale

Connectome, une startup britannique-suisse, se consacre à révolutionner le suivi de la santé cérébrale grâce à des technologies portables et des analyses alimentées par l’IA. Fondée par des neuroscientifiques et des entrepreneurs du secteur de la santé, Connectome a développé un système de scan cérébral portable qui permet de mesurer et d’optimiser la performance cognitive de manière accessible. Bien que la technologie ait été validée cliniquement pour détecter des maladies comme Alzheimer et Parkinson, l’accent actuel de Connectome est mis sur les indicateurs de bien-être et de performance, cherchant à identifier les premiers signes de déclin cognitif avant l’apparition des symptômes. Leurs évaluations de santé cérébrale sont présentées comme étant plus abordables et évolutives que les technologies de neuroimagerie cliniques traditionnelles, avec un premier produit destiné aux consommateurs prévu pour un coût de 299 £ (environ 400 $). En collaborant avec des chercheurs de l’Imperial College de Londres et de l’Université de Zurich, Connectome vise à rendre la neuroimagerie accessible pour la santé des consommateurs, tout en répondant à la diminution globale des fonctions cognitives due au vieillissement de la population. Lucas Scherdel, co-fondateur et PDG, souligne que les outils d’évaluation cognitive actuels sont limités. La société propose une approche innovante qui combine des évaluations cognitives standard gamifiées avec des technologies de neuroimagerie avancées, comme la spectroscopie fonctionnelle proche infrarouge (fNIRS). Connectome offre une vue holistique de la fonction cérébrale, permettant aux utilisateurs de visualiser les connexions cérébrales et d’analyser les flux d’information à travers le cortex. Leurs évaluations incluent des métriques sur la variabilité de l’attention, la récupération cognitive, la capacité de mémoire et l’adaptabilité. En parallèle, la société développe une application qui génère des plans d’action personnalisés pour améliorer les performances cérébrales. À long terme, Connectome ambitionne de servir des applications cliniques et d’intégrer des biomarqueurs validés, tout en maintenant son objectif principal d’offrir des aperçus proactifs sur la santé cérébrale, similaires aux tests sanguins d’aujourd’hui. Source : https://longevity.technology/news/making-brain-imaging-as-accessible-as-a-blood-test/

L’impact de l’activité physique sur la santé cognitive et le vieillissement

Une montagne de données épidémiologiques humaines démontre que l’activité physique et la forme physique sont liées à une incidence réduite des maladies liées à l’âge ainsi qu’à un déclin fonctionnel plus lent. En outre, des études montrent que l’activité physique cumulative à long terme est corrélée à une diminution du déclin cognitif. Bien que les données humaines ne puissent produire que des corrélations fiables, des études animales montrent de manière convaincante que l’exercice améliore véritablement la santé à long terme. Il reste l’une des interventions les plus solides pour ralentir le processus de vieillissement, servant de référence pour développer de nouvelles thérapies contre le vieillissement. Face au manque d’interventions pharmacologiques efficaces pour les patients atteints de démence, la modification des facteurs de risque associés à la démence est devenue un domaine de recherche crucial. Les preuves actuelles montrent que l’activité physique (AP) est l’une des mesures protectrices les plus prometteuses contre la démence toutes causes confondues, ainsi que contre la maladie d’Alzheimer, la démence vasculaire et la maladie de Parkinson. L’AP pourrait potentiellement réduire les risques de démence de 2 %. Avant l’apparition de la démence, un nombre croissant de recherches a montré de façon constante que des niveaux plus élevés d’AP sont associés à une meilleure fonction cognitive, un taux de déclin cognitif plus lent et un risque réduit d’altération cognitive. L’AP a été démontrée comme étant capable d’améliorer la réserve cognitive, c’est-à-dire la capacité du cerveau à s’adapter et à compenser face à des changements dus à l’âge ou à des pathologies sans développer d’altération cognitive. De plus, l’AP améliore le flux sanguin vers le cerveau, réduit l’inflammation, ce qui améliore le fonctionnement cérébral, et aide à maintenir la performance cognitive. Ces mécanismes suggèrent que l’AP joue non seulement un rôle critique dans le maintien de la santé cognitive, mais pourrait également avoir un effet préventif sur le déclin cognitif tout au long du processus de vieillissement. Bien que certaines preuves suggèrent qu’une augmentation de l’AP pourrait aider à retarder le déclin cognitif, des résultats d’un essai clinique randomisé n’ont rapporté aucune amélioration significative après une intervention de six mois. À notre connaissance, il existe encore un manque de preuves solides sur l’association entre l’engagement soutenu et à long terme dans l’AP et le déclin cognitif au fil du temps pour les personnes âgées. Ainsi, cette étude vise à combler cette lacune dans la littérature en examinant l’association longitudinale entre l’AP cumulative au fil du temps et le déclin cognitif subséquent chez des adultes cognitivement sains âgés de 50 ans et plus. Cette étude a inclus 13 450 participants cognitivement sains de l’étude sur la santé et la retraite, de 2004 à 2020, avec une durée de suivi moyenne de 11,06 ans. Une AP cumulative plus élevée était associée à un retard dans les déclins cognitifs globaux, la mémoire et les fonctions exécutives, et ces bénéfices protecteurs ont augmenté au cours des 16 années de l’étude. Un engagement plus long dans l’AP était associé à un déclin cognitif progressivement retardé. Nous concluons que l’engagement dans l’AP sur de longues périodes pourrait mieux maintenir la performance cognitive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/long-term-physical-activity-correlates-with-slowed-cognitive-decline/

Un vaccin peptidique cible CD38 pour améliorer la santé physique et cognitive chez les souris âgées

Les chercheurs d’une récente étude publiée dans Aging Cell ont décrit un nouveau vaccin peptidique ciblant le CD38, qui a montré des améliorations significatives de la santé physique et a prévenu le déclin cognitif chez des souris âgées. Contrairement aux stratégies anti-âge nécessitant une prise quotidienne, un vaccin peut avoir des effets durables après une seule administration. Ce vaccin cible le CD38, une protéine associée à des activités enzymatiques multifonctionnelles liées au métabolisme du NAD. L’augmentation des niveaux de CD38 avec l’âge a été liée à une diminution du NAD+ et à une dysfonction mitochondriale. Des recherches antérieures ont montré les bienfaits de la cible CD38 pour des problèmes tels que l’intolérance au glucose et l’inflammation neurogène. Les chercheurs ont créé trois vaccins peptidiques à partir de séquences d’acides aminés du CD38, en choisissant celui qui a suscité la meilleure réponse immunitaire. Les souris âgées immunisées ont montré des améliorations en termes de distance de marche totale, de vitesse maximale de marche, de force de préhension et d’endurance. De plus, les souris vaccinées ont affiché des résultats cognitifs meilleurs dans des tests tels que le labyrinthe aquatique de Morris. Les améliorations observées ont également inclus une meilleure tolérance au glucose et une sensibilité à l’insuline. En analysant les mécanismes moléculaires sous-jacents, les chercheurs ont constaté une réduction des niveaux de CD38 et des marqueurs de sénescence dans les organes solides des souris. Ils ont également observé des changements dans l’expression des gènes liés au métabolisme, notamment une régulation positive des processus métaboliques des acides gras. Le vaccin a également contribué à restaurer le rapport NAD+/NADH dans le foie et le tissu cérébral des souris âgées. Bien que les résultats soient prometteurs et montrent le potentiel anti-âge du vaccin CD38, des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces effets chez l’homme et explorer son efficacité dans d’autres maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer. Le vaccin a démontré une spécificité et une sécurité élevées, sans effets secondaires observés, bien qu’une surveillance des infections soit suggérée en raison du rôle du CD38 dans la réponse immunitaire. Des réponses inflammatoires, bien que transitoires, ont également été notées, soulignant la nécessité d’explorer davantage comment ce vaccin affecte le système immunitaire. Source : https://www.lifespan.io/news/healthspan-effects-of-an-anti-aging-vaccine-on-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=healthspan-effects-of-an-anti-aging-vaccine-on-mice

L’impact du complément C3 sur la démence et les perspectives thérapeutiques

Les chercheurs ont découvert que des quantités excessives de la protéine immunitaire complément C3, qui augmente avec l’âge, sont responsables de la démence dans un modèle murin. Le système complémentaire joue un rôle clé dans l’élimination des protéines mal repliées et des fragments cellulaires du cerveau. Des déficiences en C3 ou son récepteur entraînent des déficits cognitifs sévères dans des modèles murins. De plus, des études montrent que chez les humains, le C3 augmente avec l’âge et est corrélé à la diminution du volume du lobe frontal chez les patients atteints de démence frontotemporale. Les chercheurs ont donc étudié la biochimie fondamentale de C3. Dans leurs expériences, des souris génétiquement modifiées pour surexprimer C3 ont montré des comportements altérés, comme une capacité réduite à apprendre des réponses à la peur et une diminution de l’activité neuronale dans certaines régions du cerveau. Ces effets négatifs étaient liés à une signalisation insulinique altérée, aggravée par des conditions telles que le diabète et l’obésité. En ajoutant des anticorps anti-C3 dans le cerveau de souris vieillissantes, les chercheurs ont observé une amélioration des performances cognitives dans certains tests de mémoire. Bien que cette étude n’ait pas testé de thérapie applicable aux humains, elle ouvre la voie à des recherches futures sur l’utilisation du C3 comme cible thérapeutique contre le déclin cognitif lié à l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-identify-a-new-dementia-target/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-identify-a-new-dementia-target

L’impact du microbiome intestinal et buccal sur les maladies neurodégénératives

Ces dernières années, des chercheurs ont établi des corrélations entre l’état du microbiome intestinal et le développement de conditions neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Le déséquilibre des populations microbiennes constituant le microbiome intestinal change avec l’âge, favorisant une inflammation et une dysfonction accrues dans tout le corps. Il est également possible que le vieillissement du système immunitaire contribue à cette dysbiose intestinale et à la neurodégénérescence. Comprendre dans quelle mesure des mécanismes spécifiques sont responsables de conditions particulières est complexe, compte tenu de la complexité du vieillissement et de ses conséquences. Néanmoins, il y a de bonnes raisons de penser qu’un microbiome intestinal âgé est activement nuisible. Les chercheurs notent également que la migration inappropriée de bactéries buccales dans l’intestin pourrait jouer un rôle dans le vieillissement du microbiome intestinal et son impact sur le vieillissement du cerveau. Le microbiome humain est de plus en plus reconnu pour son rôle crucial dans le développement et la progression des maladies neurodégénératives. Bien que l’axe intestin-cerveau ait été largement étudié, la contribution du microbiome buccal et du tropisme bucco-intestinal dans la neurodégénérescence a été largement négligée. Le déclin cognitif est courant dans les maladies neurodégénératives et se développe sur un spectre. Dans les cas de maladie de Parkinson, le déclin cognitif est l’un des symptômes non moteurs les plus fréquents, mais son développement mécaniste reste flou, compliquant le diagnostic précoce des individus à risque. Dans cette étude, 228 échantillons de métagénomique par shotgun du microbiome intestinal et buccal ont été générés chez des patients atteints de la maladie de Parkinson avec un déclin cognitif léger ou une démence, ainsi que dans un groupe témoin sain, afin d’étudier le rôle des microbiomes intestinal et buccal sur le déclin cognitif dans la maladie de Parkinson. En plus de révéler des signatures compositionnelles et fonctionnelles, le rôle des pathobiontes et des voies métaboliques dérégulées du microbiome buccal et intestinal dans le déclin cognitif léger et la démence a été mis en évidence, ainsi que l’importance de la translocation bucco-intestinale dans l’augmentation de l’abondance des facteurs de virulence dans la maladie de Parkinson et le déclin cognitif. La virulence bucco-intestinale a été intégrée avec la métaprotéomique de la salive, démontrant son rôle potentiel dans la dysfonction de l’immunité de l’hôte et des cellules endothéliales cérébrales. Nos résultats soulignent l’importance de l’axe bucco-intestinal-cerveau et son potentiel pour découvrir de nouveaux biomarqueurs pour la maladie de Parkinson et le déclin cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/further-analysis-of-relationships-between-the-gut-microbiome-and-parkinsons-disease/

Impact du Chronotype sur le Déclin Cognitif chez les Adultes Éduqués

Une analyse récente portant sur plus de 20 000 adultes d’âge moyen et plus âgés a montré une association entre un chronotype tardif, souvent appelé ‘hiboux de nuit’, et le déclin cognitif chez les personnes hautement éduquées. Le rythme circadien, un cycle naturel de 24 heures de sommeil et d’activité, est perturbé par des facteurs tels que le travail de nuit et le décalage horaire, contribuant ainsi à la neurodégénérescence. Le chronotype se réfère à la préférence naturelle d’une personne pour le moment du sommeil et de l’activité. Les ‘lève-tôt’ se réveillent et se couchent tôt, tandis que les ‘hiboux de nuit’ préfèrent rester éveillés tard dans la nuit. Cette étude a été menée auprès de 23 798 participants issus de l’étude de cohorte basée sur la population Lifelines, dans le nord des Pays-Bas, avec un âge médian de 49 ans. Les chercheurs ont évalué les chronotypes et les capacités cognitives des participants, en se concentrant sur la fluidité non verbale et le fonctionnement exécutif, au début de l’étude puis après un suivi de 10 ans. Le déclin cognitif a été mesuré par la différence entre les deux évaluations, produisant un score entre 0 et 175. Les résultats ont révélé une association entre un chronotype tardif et le déclin cognitif, mais pas pour les lève-tôt. L’hypothèse initiale de la relation U entre chronotype et santé cognitive a été infirmée. Les chercheurs ont constaté que seuls les niveaux d’éducation modéraient cette association, avec un impact négatif significatif sur le groupe à haut niveau d’éducation. Pour chaque heure d’augmentation du chronotype, la cognition a diminué de 0,80 points dans ce groupe, tandis que les groupes à éducation moyenne et faible n’ont montré qu’un effet borderline ou pas d’association. Le lien entre le niveau d’éducation et le déclin cognitif pourrait être lié aux types de travail effectués par les groupes, ceux ayant des emplois précoces étant plus susceptibles d’avoir un rythme de sommeil perturbé. Les chercheurs ont également examiné la qualité du sommeil et des comportements de santé, découvrant que la mauvaise qualité du sommeil et le statut de fumeur médiatisent partiellement l’association. Par ailleurs, la recherche aborde la question du décalage social, qui résulte d’un désalignement entre le chronotype d’une personne et ses activités quotidiennes. Les résultats soulignent que des études futures doivent explorer plus en profondeur les interactions entre chronotype et déclin cognitif, en tenant compte du décalage social. En conclusion, bien que des associations aient été trouvées, la complexité du sujet nécessite des recherches supplémentaires pour mieux comprendre la relation entre chronotype, qualité du sommeil et cognition. Source : https://www.lifespan.io/news/educated-night-owls-might-have-more-cognitive-decline-risk/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=educated-night-owls-might-have-more-cognitive-decline-risk

Rôle protecteur du BDNF dans la prévention du déclin cognitif chez les personnes âgées

Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) est une molécule signal circulante reconnue pour ses effets neuroprotecteurs, aidant les neurones à résister au stress. Il joue un rôle clé dans le soutien des fonctions neuronales et favorise la neurogenèse, c’est-à-dire la production de nouveaux neurones à partir de populations de cellules souches neuronales et leur intégration dans les circuits neuronaux existants. Ce processus est essentiel pour la mémoire, l’apprentissage et la régénération limitée du système nerveux central. Une augmentation des niveaux de BDNF dans le sang est associée à des effets bénéfiques, notamment une meilleure défense contre le vieillissement du cerveau et une protection accrue des neurones. L’article fournit un exemple parmi de nombreuses preuves soutenant cette affirmation. Le BDNF fait partie d’une liste restreinte de protéines signal circulantes dont des niveaux accrus produisent des effets généralement bénéfiques. D’autres protéines de ce type incluent α-klotho, follistatine et VEGF. Ces protéines sont de bons cibles pour des thérapies géniques durables qui utilisent des technologies éprouvées et peu coûteuses. Un exemple de thérapie génique inefficace, comme les vecteurs AAV ou les plasmides conjugués PEI, peut être administré par injection dans une poche de graisse pour produire suffisamment de BDNF pendant des années. Le BDNF est le neurotrophine le plus abondant dans le cerveau des mammifères, protégeant les neurones du stress et de la neurotoxicité tout en soutenant la neurogenèse, le développement et la différenciation des neurones. Pendant le vieillissement, les niveaux de BDNF augmentent en réponse au stress oxydatif, offrant ainsi une défense antioxydante partielle. Bien que mesurer directement le BDNF dans le cerveau humain soit difficile, les niveaux de BDNF dans le sang sont utilisés comme indicateurs, soutenus par des études animales montrant que le BDNF peut traverser la barrière hémato-encéphalique. Des études humaines ont établi un lien entre des niveaux élevés de BDNF dans le sang et un ralentissement de la dégradation cognitive dans la maladie d’Alzheimer, ainsi qu’une réduction du risque de conversion vers la démence. Cependant, il reste incertain si les niveaux de BDNF dans le sang sont liés au risque de progression vers des troubles cognitifs légers (MCI) chez les individus cognitivement normaux. Étant donné que divers facteurs de mode de vie modifiables peuvent augmenter les niveaux de BDNF dans le sang, comprendre l’association entre les niveaux de BDNF et la progression vers le MCI est crucial pour prévenir le déclin cognitif tardif. Une étude a été menée pour examiner si des niveaux élevés de BDNF dans le sérum sont associés à une réduction de la probabilité de progression vers le MCI sur une période de suivi de quatre ans chez des adultes âgés et cognitivement normaux. L’analyse longitudinale a été réalisée à partir des données de suivi de l’Étude coréenne sur le vieillissement cérébral pour le diagnostic précoce et la prédiction de la maladie d’Alzheimer. Parmi les 274 participants, 26 ont développé un MCI durant le suivi. Le groupe à haut niveau de BDNF a présenté une incidence de MCI significativement inférieure. Cette association a persisté même après ajustement pour divers facteurs de risque. Des analyses de sous-groupes ont révélé que l’association était significative uniquement chez les femmes, les personnes de moins de 75 ans, celles ayant un niveau d’éducation inférieur à un diplôme universitaire et les individus négatifs au PET amyloïde. Ces résultats suggèrent un rôle protecteur du BDNF contre la progression clinique vers le MCI chez les individus âgés cognitivement sains, avec un effet plus prononcé chez les femmes, les personnes relativement jeunes, moins éduquées et négatives au PET amyloïde. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/higher-serum-bdnf-correlates-with-lower-risk-of-mild-cognitive-impairment/

L’angle de phase comme indicateur précoce de la sarcopénie et du déclin cognitif

Les chercheurs ont établi une relation chez les personnes âgées entre la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge, conduisant à la sarcopénie et au risque de démence. Cependant, des mesures adéquates pour quantifier le développement précoce de ces pathologies chez les individus d’âge moyen n’ont pas encore été mises en place. L’angle de phase est une mesure de la qualité musculaire dérivée de l’impédance électrique des tissus musculaires. Cet article présente des preuves que l’angle de phase est un outil utile pour évaluer les premières étapes du déclin musculaire et cognitif. La détection précoce des conséquences du vieillissement dégénératif peut permettre une meilleure gestion de ce déclin à ce stade, et plus tard, elle indiquera la nécessité d’un recours plus précoce aux thérapies de rajeunissement. La sarcopénie est une condition caractérisée par la perte progressive de masse et de fonction musculaire squelettique. De plus en plus de preuves mettent en avant l’importance de l’angle de phase (PhA) dans le diagnostic de la sarcopénie. Le PhA est un indicateur de la santé cellulaire qui reflète l’état des fluides intracellulaires et extracellulaires, l’état nutritionnel cellulaire, l’intégrité de la membrane cellulaire et la fonction cellulaire. Il a été rapporté que le PhA et la force de préhension manuelle (HGS) étaient associés à la malnutrition, un facteur de risque pour la sarcopénie, mais le PhA s’est avéré être un indicateur plus sensible que le HGS. D’autres études ont montré que le PhA est plus bas chez les individus atteints de sarcopénie que chez ceux qui n’en souffrent pas. Dans une étude précédente, il a été révélé que le PhA est un indice de la qualité musculaire et est utile pour détecter la sarcopénie. Ces résultats suggèrent que la qualité musculaire, ainsi que la masse musculaire, la force et la performance physique, seraient des indices précieux pour le diagnostic de la sarcopénie. Cette étude transversale impliquait 263 participants (163 hommes avec un âge médian de 60 ans et 100 femmes avec un âge médian de 58 ans) qui ont subi un examen de santé général. Les indices liés à la sarcopénie comprenaient la masse musculaire squelettique appendiculaire (ASM)/hauteur^2, ASM/indice de masse corporelle (IMC), force de préhension manuelle (HGS), HGS/muscle squelettique de l’extrémité supérieure et angle de phase (PhA). Nous avons examiné les associations entre ces indices et la fonction cognitive en utilisant la version japonaise de l’évaluation cognitive de Montréal (MoCA-J). Un PhA plus élevé, indicateur de la qualité musculaire, était associé à un risque plus faible de déclin cognitif léger (MCI) chez les femmes, tandis que les autres indices liés à la sarcopénie ne montraient pas d’association significative avec le MCI dans les deux sexes. Le PhA des femmes était positivement associé aux scores MoCA-J, et de plus, le PhA des femmes montrait une corrélation positive avec des sous-domaines cognitifs, y compris la mémoire, qui est l’une des premières manifestations du déclin cognitif. Le PhA chez les hommes était également positivement corrélé à la mémoire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/phase-angle-measure-of-muscle-quality-correlates-with-dementia-risk/