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Impact de la formulation OS-01 sur la santé de la peau et l’inflammation systémique

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge dans tous les tissus, y compris la peau, et sécrètent des signaux inflammatoires qui dégradent la structure et la fonction des tissus lorsque cette condition persiste. OneSkin est une entreprise pionnière dans le domaine de la longévité, développant un composé sénothérapeutique appelé OS-01. Les fondateurs ont choisi d’emprunter un chemin réglementaire cosmétique pour commercialiser leur produit, ce qui est plus rapide que le développement de médicaments, mais cela présente des inconvénients, notamment un manque de crédibilité auprès de la communauté scientifique. OS-01 a montré des résultats prometteurs en réduisant le fardeau de la sénescence dans des modèles de peau, suggérant qu’il encourage les cellules sénescentes à subir une mort cellulaire programmée, bien qu’il puisse également ralentir le rythme auquel les cellules deviennent sénescentes. Des études antérieures ont montré que les inhibiteurs de mTOR appliqués à faibles doses sur la peau peuvent également réduire la charge de sénescence sans tuer les cellules sénescentes. Un article récemment publié par l’équipe de OneSkin présente les résultats de l’utilisation d’OS-01, qui est corrélée à une réduction des marqueurs systémiques d’inflammation et à une amélioration de la fonction cutanée. Cela est particulièrement intéressant car la peau, étant le plus grand organe du corps, est supposée contribuer de manière significative à l’inflammation systémique due aux cellules sénescentes. Cependant, l’étude ne précise pas combien de peau a été traitée et le groupe témoin aurait dû recevoir la formulation OneSkin sans OS-01. En raison de la taille relativement petite de l’échantillon, il serait judicieux de mener une étude plus vaste sur les effets des sénothérapeutiques topiques sur les marqueurs systémiques. Une étude clinique randomisée et double aveugle impliquant 60 femmes âgées de 60 à 90 ans a été réalisée pendant 12 semaines pour évaluer l’efficacité de la formulation topique OS-01. Les résultats ont montré que les participantes ayant utilisé OS-01 avaient une fonction de barrière cutanée et une hydratation significativement améliorées par rapport au groupe témoin. De plus, 70 % des participantes du groupe OS-01 ont remarqué une amélioration de l’apparence de leur peau, tandis que des niveaux de cytokines pro-inflammatoires ont tendance à se normaliser. L’étude conclut que la formulation OS-01 peut améliorer la santé de la peau et influencer l’inflammation systémique, soulignant l’importance de la peau dans le vieillissement systémique et les résultats de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-study-of-oneskins-topical-senotherapeutic-os-1-on-skin-function/

L’inflammaging : Comprendre l’inflammation chronique liée au vieillissement

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L’inflammation à court terme est nécessaire pour répondre aux infections ou aux blessures, mais lorsque cette inflammation devient chronique, elle peut nuire aux tissus et à leur fonctionnement normal. Cette inflammation chronique, également connue sous le nom d’inflammaging, est un aspect du vieillissement et contribue à l’apparition et à la progression des maladies liées à l’âge. Il semble difficile d’éviter cette inflammation chronique liée à l’âge, à moins de traiter les dommages cellulaires et tissulaires qui en sont la cause. En effet, bien que l’on puisse atténuer certains signaux inflammatoires, cela pourrait également réduire l’inflammation à court terme qui est essentielle pour la défense contre les infections et la régénération des blessures. Le lien entre le vieillissement et l’inflammation périphérique est complexe et multifactoriel, impliquant de nombreux mécanismes moléculaires qui entraînent un état d’inflammation chronique de faible intensité. Contrairement à l’inflammation aiguë, qui est une réponse temporaire, l’inflammaging est un état persistant qui résulte de l’accumulation de facteurs internes et externes au cours de la vie. Ce processus est marqué par une activation soutenue des voies immunitaires, une production accrue de cytokines pro-inflammatoires et une déséquilibre de l’homéostasie immunitaire, contribuant à un déclin fonctionnel progressif lié à l’âge. Le vieillissement impacte plusieurs organes périphériques tels que le foie, les tissus adipeux, les muscles squelettiques et le tractus gastro-intestinal, qui jouent tous un rôle essentiel dans la modulation de l’inflammation systémique. La dysfonction progressive de ces organes avec l’âge est principalement causée par des altérations moléculaires et cellulaires, y compris le stress oxydatif, l’instabilité génomique, les changements épigénétiques, le dysfonctionnement mitochondrial et la sénescence cellulaire. Tous ces facteurs créent un microenvironnement inflammatoire qui entraîne des dommages tissulaires, contribuant ainsi à l’apparition et à la progression de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que les troubles cardiovasculaires, les conditions neurodégénératives et le cancer. Au niveau moléculaire, l’inflammaging implique un réseau complexe de médiateurs inflammatoires, y compris les cytokines, les protéines de phase aiguë et les motifs moléculaires associés aux dommages (DAMPs), activant diverses voies de signalisation intracellulaire. Une caractéristique fondamentale de l’inflammaging est le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Avec le vieillissement, les cellules sénescentes s’accumulent dans plusieurs tissus, favorisant un environnement pro-inflammatoire qui active le système immunitaire et entraîne un remodelage des tissus. Un autre facteur dans l’inflammaging est la dysbiose du microbiote intestinal, qui est de plus en plus reconnue comme un régulateur significatif de l’inflammation systémique chez les individus âgés. Les altérations liées à l’âge de la composition du microbiote intestinal peuvent entraîner une augmentation de la perméabilité intestinale, facilitant la translocation des endotoxines bactériennes, telles que le lipopolysaccharide (LPS), dans la circulation. Ce processus déclenche une activation soutenue des cellules immunitaires, renforçant encore l’inflammation systémique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/chronic-inflammation-is-central-to-aging/

L’influence de l’inflammation chronique sur les maladies liées à l’âge et la maladie d’Alzheimer

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L’inflammation chronique joue un rôle central dans l’apparition et la progression des maladies liées à l’âge. Les chercheurs analysent les différences spécifiques au sein du système immunitaire chez des patients atteints de maladies liées à l’âge, ce qui pourrait ne pas toujours mener à des avancées significatives dans la compréhension de l’inflammation. Il existe un consensus sur la nécessité de développer des approches plus sophistiquées pour réduire cette inflammation chronique, mais cela représente un défi, car les systèmes de régulation de l’inflammation inappropriée semblent être identiques à ceux nécessaires pour une inflammation normale et transitoire. Moduler le système immunitaire pour réduire l’inflammation non désirée pourrait par conséquent affaiblir également la réponse immunitaire aux agents pathogènes et aux cellules potentiellement cancéreuses. La meilleure voie à suivre serait d’éliminer les dommages liés à l’âge qui provoquent cette réponse inflammatoire, bien que l’identification complète des mécanismes impliqués reste une tâche complexe. Par ailleurs, l’immunité joue un rôle crucial dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer, les microglies étant responsables de l’élimination des protéines amyloïdes et tau. De nombreux gènes de risque associés à cette maladie sont liés au système immunitaire. Cependant, les aspects phénotypiques et fonctionnels de l’immunité humorale dans la maladie d’Alzheimer sont encore mal compris. Des études antérieures ont révélé un panel d’autoanticorps impliqués dans la pathogenèse, et d’autres ont identifié divers autoanticorps dans la circulation et le liquide céphalorachidien des patients. Dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer, de nombreux autoanticorps réactifs au cerveau sont associés à la déposition d’Aβ, soutenant ainsi une hypothèse auto-immune. Néanmoins, les mécanismes sous-jacents à ce profil d’autoanticorps dysrégulé n’ont pas encore été pleinement élucidés. Les lymphocytes B, essentiels au système immunitaire adaptatif, jouent un rôle pivot en tant que cellules présentatrices d’antigènes et en sécrétant des autoanticorps. Une évaluation de l’immunophénotype des lymphocytes B périphériques chez des patients atteints d’Alzheimer a montré des altérations, incluant une diminution des cellules B mémoires et une augmentation des cellules produisant des cytokines pro-inflammatoires, tandis que celles produisant des cytokines anti-inflammatoires étaient réduites. Ces altérations sont liées à des fonctions cognitives et à des biomarqueurs chez les patients. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-b-cell-population-is-more-inflammatory-in-alzheimers-patients/

Rôle des macrophages dans la régénération cardiaque après infarctus du myocarde

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La régénération après une blessure dans le cœur des mammifères est un processus complexe impliquant des interactions entre les cellules immunitaires, les cellules somatiques et les cellules souches. Une attention particulière est portée aux macrophages, des cellules immunitaires innées qui jouent un rôle crucial dans la réparation et la régénération des tissus. La recherche actuelle vise à modifier le comportement des macrophages pour favoriser la réplique des cellules somatiques dans des tissus ayant une faible capacité régénérative, comme le cœur. Cependant, les résultats sont souvent mixtes en raison de la complexité des réactions des macrophages à leur environnement. Dans le cœur, les cardiomyocytes ont une fenêtre de prolifération temporaire qui limite leur capacité à se réparer, aggravant les maladies cardiaques et pouvant mener à une défaillance cardiaque. L’infarctus du myocarde entraîne la mort de cardiomyocytes, déclenchant une réponse immunitaire qui vise à restaurer l’intégrité du tissu. Lorsqu’une blessure myocardique entraîne une perte irréversible de cardiomyocytes, les macrophages qui interviennent ont un phénotype immunitaire unique qui favorise la formation de nouveaux cardiomyocytes. Pendant la régénération, les macrophages dérivés des mononucléaires et les macrophages résidents du cœur procurent des cytokines et des signaux moléculaires qui créent un environnement régénératif, une capacité de plasticité cellulaire essentielle pour la réparation myocardique. Ce processus est similaire à celui observé dans d’autres tissus humains, où les macrophages issus de l’endothélium embryonnaire contribuent à la spécification des monocytes. Cet article examine les nouvelles fonctions des macrophages dans la régénération et la réparation cardiaque après un infarctus du myocarde, ainsi que les avancées récentes et les perspectives sur la transformation phénotypique des macrophages cardiaques. En conclusion, les macrophages jouent un rôle critique dans la régénération, la réparation et le remodelage, représentant à la fois des cibles prometteuses et des défis pour les interventions thérapeutiques cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/towards-therapies-that-adjust-macrophage-behavior-to-provoke-heart-regeneration/

Les effets du froid sur le vieillissement et la longévité

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Les stress modérés sont observés pour ralentir le vieillissement chez les espèces à courte durée de vie, avec parfois des résultats dramatiques. Une faible consommation de nutriments, des températures extrêmes, des toxines, et d’autres facteurs qui incitent les cellules à réagir en augmentant les processus de maintenance, conduisent à des améliorations notables du métabolisme, à une réduction de l’inflammation, et à divers autres bénéfices. Cela se traduit par une augmentation de la durée de vie en bonne santé. Cependant, les espèces à longue durée de vie, comme les humains, ne montrent pas une extension de la vie comparable, même si la biochimie cellulaire en réponse au stress modéré semble similaire. Les raisons sous-jacentes à cette différence n’ont pas encore été établies. Bien que les bienfaits de la longévité des températures basses aient été documentés il y a plus d’un siècle, les mécanismes précis par lesquels le froid influence la durée de vie et la santé ne sont pas complètement compris. L’hypothèse dominante suggère que la longévité induite par le froid est principalement attribuée à un ralentissement du taux des réactions biochimiques et des processus métaboliques, menant à une réduction de la dépense énergétique et à un ralentissement des activités physiologiques. Cependant, des recherches récentes ont révélé des mécanismes plus complexes par lesquels l’exposition au froid peut prolonger la vie et améliorer la santé. L’exposition au froid a un impact sur plusieurs processus physiologiques clés liés au vieillissement, notamment en réduisant l’inflammation chronique, un état souvent désigné par le terme ‘inflammaging’. Cette inflammation chronique est un signe distinctif du vieillissement et est associée à diverses maladies liées à l’âge, telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurodégénératifs. Des études ont montré que l’exposition au froid peut atténuer l’inflammation en modulant les réponses immunitaires et en réduisant la production de cytokines pro-inflammatoires chez les individus en bonne santé ainsi que chez les patients atteints de maladies inflammatoires. Ces cytokines, généralement élevées dans l’inflammation chronique, sont associées à de nombreuses maladies liées à l’âge. En abaissant leur production, l’exposition au froid pourrait aider à diminuer l’inflammation systémique. Un autre aspect significatif du vieillissement est le stress oxydatif, qui résulte de l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et qui cause des dommages aux composants cellulaires, contribuant ainsi au vieillissement cellulaire et à diverses maladies. La théorie des radicaux libres du vieillissement postule que le stress oxydatif est un moteur majeur du processus de vieillissement. L’exposition au froid a été montrée pour réduire le stress oxydatif et améliorer les défenses antioxydantes de l’organisme, réduisant ainsi l’inflammation et protégeant les cellules contre les dommages. La régulation métabolique est également profondément affectée par l’exposition au froid, qui augmente la dépense énergétique et modifie les voies métaboliques. L’activation du tissu adipeux brun (BAT) par l’exposition au froid augmente la dépense énergétique et améliore la santé métabolique. Ce processus améliore la sensibilité à l’insuline, favorise le métabolisme lipidique et aide à réguler le métabolisme du glucose, atténuant ainsi les réponses inflammatoires associées à une dysfonction métabolique. Ces voies métaboliques jouent un rôle crucial dans le maintien de la santé et de la longévité. De plus, des études récentes ont également révélé que l’exposition au froid peut activer les protéasomes via le chemin PA28γ/PSME3, améliorant la dégradation des protéines et réduisant l’agrégation des protéines liées aux maladies. Malgré les avantages prometteurs à court terme de l’exposition au froid, les effets à long terme restent incertains. Des études épidémiologiques montrent un paradoxe : tandis que l’exposition au froid à court terme semble offrir des bénéfices pour la santé, les populations vivant dans des environnements froids en haute altitude font face à des risques accrus pour la santé, y compris des taux de mortalité plus élevés et une incidence accrue de maladies cardiovasculaires. Cette complexité souligne la nécessité de recherches supplémentaires pour comprendre pleinement la relation entre l’exposition au froid et le vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/exposure-to-cold-as-an-approach-to-modestly-slow-aging/

Stimulation par Ultrasons pour Éliminer les Cellules Sénescentes : Une Nouvelle Approche Thérapeutique

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Des chercheurs ont démontré qu’une forme de stimulation par ultrasons peut inciter les cellules sénescentes à adopter un comportement qui augmente la vitesse de leur élimination par le système immunitaire. Cette méthode a permis de réduire le fardeau des cellules sénescentes dans les tissus cutanés d’environ un tiers, un résultat comparable à celui obtenu avec des médicaments sénolytiques de première génération. L’étude a été menée sur des jeunes souris soumises à une irradiation pour induire la sénescence, bien que des différences existent entre la sénescence induite par irradiation et celle causée par d’autres facteurs. Il est également noté que le système immunitaire devient moins efficace pour éliminer les cellules sénescentes avec l’âge, ce qui soulève des questions quant à l’efficacité de cette approche sur des souris âgées. En outre, les stratégies thérapeutiques émergentes contre le vieillissement se concentrent sur l’élimination sélective des cellules sénescentes, mais l’impact d’un stimulus physique sur ces cellules et son application potentielle dans la thérapie sénolytique n’ont pas encore été rapportés. Les chercheurs ont développé une méthode physique pour stimuler sélectivement les cellules sénescentes via un traitement par ultrasons pulsés de basse intensité (LIPUS). Ce traitement n’affecte pas le cycle cellulaire mais augmente la sécrétion de certaines cytokines dans les cellules sénescentes, connues sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), ce qui favorise la migration des monocytes/macrophages et la phagocytose des cellules sénescentes par des macrophages de type M1. Les résultats ont montré que la stimulation par LIPUS perturbe sélectivement la structure de la membrane cellulaire des cellules sénescentes, activant ainsi la voie de signalisation dépendante des espèces réactives de l’oxygène p38-NF-κB. Dans un modèle murin de vieillissement cutané induit par UV, une infiltration accrue de macrophages a été confirmée, suivie d’une réduction des cellules sénescentes après traitement par LIPUS. Étant donné les avantages du traitement par ultrasons, tels que sa non-invasivité, sa capacité de pénétration profonde et sa facilité d’application dans les milieux cliniques, cette méthode pourrait être appliquée pour traiter diverses maladies liées à la sénescence ou combinée avec d’autres thérapies biochimiques établies pour améliorer leur efficacité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/ultrasound-as-a-basis-for-clearing-senescent-cells/

Régénération du Thymus : Mécanismes et Perspectives Thérapeutiques

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Le thymus est un organe interne essentiel, même s’il est relativement petit. Il joue un rôle crucial dans la maturation des thymocytes, qui sont générés dans la moelle osseuse et migrent vers le thymus pour se transformer en cellules T du système immunitaire adaptatif. Avec l’âge, le thymus subit une involution, ce qui signifie qu’il perd progressivement son tissu actif, remplacé par de la graisse. Ce phénomène entraîne une diminution de la production de cellules T, ce qui contribue à l’immunosénescence, une condition où le système immunitaire devient moins efficace. À partir de 50 ans, la plupart des individus ont peu de tissu thymique actif, ce qui aggrave le déclin de la fonction immunitaire. Des groupes de recherche explorent actuellement les mécanismes liés à l’atrophie du thymus et cherchent des moyens de régénérer cet organe après une blessure. L’objectif est de trouver des traitements peu coûteux pour relancer la croissance du thymus atrophié, afin de revitaliser certains aspects du système immunitaire vieillissant. Cependant, il existe des obstacles liés à l’administration des traitements et aux effets secondaires potentiels. Bien que des méthodes aient été démontrées pour induire la régénération du thymus, telles que la restriction calorique et le traitement à long terme par hormone de croissance, ces options ne sont pas encore largement applicables. La recherche actuelle se concentre sur les mécanismes de régénération thymique suite à des blessures, mais il n’est pas encore clair si ces découvertes pourront être appliquées à l’entretien normal des tissus. Une étude récente a révélé que les cellules T régulatrices circulantes jouent un rôle clé dans la régénération du thymus. Ces cellules migrent entre le thymus et la périphérie et contribuent à la régénération après une lésion. Des analyses spécifiques ont montré que la population de cellules T régulatrices accumulées dans le thymus après une blessure aiguë est essentielle pour la réparation thymique. De plus, l’analyses transcriptomique à cellule unique a mis en évidence des variations dans l’expression de la cytokine amphiréguline, qui est impliquée dans la fonction régénératrice des cellules T régulatrices. En définitive, ces résultats pourraient mener à des approches thérapeutiques visant à améliorer la fonction thymique, particulièrement chez les personnes âgées et les patients cancéreux. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/amphiregulin-secreted-by-regulatory-t-cells-promotes-thymus-regeneration/

Amélioration de l’élimination des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles via l’inhibition de SMARCA4

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge en raison de l’incapacité croissante du système immunitaire à éliminer ces cellules de manière efficace. Bien que les chercheurs n’aient pas encore découvert tous les détails de ce déclin, certaines découvertes semblent similaires aux mécanismes par lesquels les cellules cancéreuses se protègent du système immunitaire via des modifications de leurs caractéristiques de surface. Cela ouvre la voie à des méthodes visant à restaurer une partie des compétences perdues du système immunitaire chez les personnes âgées, afin d’améliorer leur capacité à détruire les cellules sénescentes. L’accent est mis ici sur les cellules tueuses naturelles, qui jouent un rôle essentiel dans l’élimination des cellules sénescentes et font l’objet de plusieurs programmes de recherche. En parallèle, l’induction de la sénescence par des agents chimiothérapeutiques contribue à l’arrestation des cellules cancéreuses et active les réponses de surveillance immunitaire, influençant ainsi les résultats des thérapies. Dans cette étude, les chercheurs ont exploré des moyens d’améliorer l’élimination des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles. Un écran échelonné a été utilisé pour identifier des siRNAs capables de potentialiser la sécrétion de cytokines immunomodulatrices, suivis de tests pour vérifier leur capacité à améliorer la destruction des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles. Les résultats ont révélé que l’inhibition génétique ou pharmacologique de SMARCA4 favorisait l’élimination des cellules sénescentes par les cellules NK. SMARCA4, dont l’expression augmente lors de la sénescence, inhibe la dépression des éléments répétitifs, induisant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) par l’activation des voies cGAS/STING et MAVS/MDA5. De plus, un PROTAC ciblant SMARCA4 a synergisé avec le cisplatine pour accroître l’infiltration de cellules T CD8 et de cellules NK matures, activées, dans un modèle immunocompétent de cancer de l’ovaire. Ces résultats suggèrent que les inhibiteurs de SMARCA4 améliorent la surveillance des cellules sénescentes par les cellules NK et pourraient représenter des interventions sénothérapeutiques prometteuses pour le cancer de l’ovaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/further-investigating-the-biochemistry-of-natural-killer-cell-surveillance-of-senescent-cells/

Rôle des Mitochondries dans la Communication Cellulaire et le Vieillissement

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Les mitochondries, souvent décrites comme les centrales énergétiques des cellules, ont des rôles bien plus complexes et variés. Elles ne se contentent pas de produire de l’adénosine triphosphate (ATP), mais agissent également comme des hubs de communication moléculaire, influençant les autres mitochondries, les cellules environnantes et les cellules voisines. Lorsqu’elles deviennent dysfonctionnelles, ce qui est courant dans les tissus âgés, ces communications peuvent être altérées de manière potentiellement nuisible. Les mécanismes de ce phénomène ne sont pas encore entièrement compris, illustrant ainsi l’interaction complexe entre le vieillissement dégénératif et la biochimie cellulaire. Les mitochondries jouent un rôle essentiel dans le contrôle de diverses voies, notamment l’immunité, les réactions au stress, le métabolisme et le destin cellulaire. Pour accomplir ces fonctions, elles ont développé des systèmes de communication intracellulaire et intercellulaire sophistiqués. Au sein des cellules, ces voies de communication impliquent des connexions directes entre les mitochondries et d’autres structures subcellulaires, ainsi que le transport indirect d’ions, de métabolites et d’autres messagers intracellulaires à travers des vésicules. Les mitochondries peuvent également déclencher des réactions de stress ou d’autres modifications cellulaires qui libèrent des facteurs cytokiniques à l’extérieur des cellules, ces facteurs pouvant interagir avec différents tissus pour répondre à des défis immunologiques. La communication mitochondriale désigne les processus par lesquels les mitochondries échangent des informations et des capacités énergétiques avec leurs voisines, englobant également les interactions physiques et l’échange de produits chimiques et de métabolites avec d’autres organelles. Cependant, ce processus repose sur un effort synchronisé de nombreux éléments, ce qui le rend vulnérable à des dérégulations, notamment entre les mitochondries et les cellules hôtes, ayant des implications significatives dans diverses maladies pathologiques, y compris le vieillissement. Cette revue aborde de manière exhaustive les mécanismes de transduction des signaux impliqués dans la communication mitochondriale et leurs interactions avec les caractéristiques du vieillissement. En soulignant l’importance de la communication mitochondriale dans le processus de vieillissement, elle met en lumière leur rôle indispensable en tant que centres de signalisation cellulaire. De plus, elle se concentre sur l’état des interventions ciblées sur les mitochondries, offrant des cibles thérapeutiques potentielles pour les maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/harmfully-altered-mitochondrial-communication-as-a-consequence-of-age-related-mitochondrial-dysfunction/