Étiquette : cognition

Lutte contre le vieillissement : Nouvelles avancées et défis

Par Guillaume11 août 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une plateforme qui traite de l’actualité et des commentaires en lien avec la lutte contre les maladies liées à l’âge, visant à maîtriser les mécanismes de vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par ces thématiques. Les services de consultation stratégique sont offerts par Reason, le fondateur, aux investisseurs et entrepreneurs souhaitant explorer l’industrie de la longévité. Plusieurs articles récents traitent de sujets variés tels que l’âge chronologique et ses corrélations avec le déclin cognitif. Des études montrent que l’âge chronologique ne prédit pas toujours le déclin cognitif, tandis que l’âge phénotypique et l’activité physique jouent un rôle protecteur significatif. Un autre article aborde les blessures intestinales précoces chez les mouches drosophiles, démontrant que ces blessures peuvent extérioriser une résilience face au vieillissement intestinal. De plus, la qualité de la mort est examinée, soulignant l’importance d’une mort dignifiée et d’un bon accompagnement médical. Les macrophages sénescents sont également discutés, car leur présence exacerbe la croissance tumorale, une découverte qui pourrait influencer les recherches sur le cancer. Plusieurs autres articles explorent des interventions pour contrer le vieillissement, comme l’utilisation de cellules progénitrices mésenchymateuses modifiées ou des stratégies pour améliorer la fonction mitochondriale dans les tissus âgés. La recherche sur la maladie des petits vaisseaux cérébraux, l’hypertension et son effet sur l’infiltration des cellules immunitaires dans le cerveau, ainsi que les implications des infiltrations graisseuses sur la régénération musculaire, sont également abordées. Enfin, les découvertes concernant le traitement antiviral dans la maladie d’Alzheimer et l’impact d’une activité physique modérée sur la mortalité des personnes âgées sont présentées comme des éléments cruciaux pour améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fight-aging-newsletter-august-11th-2025/

Le lithium : un nouvel espoir pour la prévention et le traitement de la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume9 août 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle recherche de l’École de Médecine de Harvard et de ses collaborateurs révèle que la déplétion naturelle en lithium dans le cerveau précède les symptômes de la maladie d’Alzheimer et pourrait offrir une voie thérapeutique sûre pour la prévention et le traitement. Traditionnellement associé à la psychiatrie et au traitement du trouble bipolaire, le lithium est désormais considéré comme un élément crucial dans les premières étapes de la maladie d’Alzheimer et un facteur modifiable dans le vieillissement cognitif. L’étude, publiée dans la revue Nature, a analysé les niveaux de 27 métaux dans les tissus cérébraux de personnes sans déficience cognitive, avec un trouble cognitif léger (MCI) et atteintes d’Alzheimer, révélant que le lithium était le seul métal significativement réduit dans le cortex préfrontal tant dans le MCI que dans la maladie d’Alzheimer. Les niveaux de lithium dans le sérum, en revanche, demeuraient inchangés. Les auteurs ont constaté que le lithium était sequestré par les plaques amyloïdes, réduisant sa biodisponibilité. Des études sur des modèles murins ont montré qu’une déplétion diététique en lithium accélère la pathologie amyloïde et tau, favorise la neuroinflammation et aggrave le déclin cognitif. Bruce Yankner, auteur principal de l’étude, souligne que la carence en lithium pourrait être une cause de la maladie d’Alzheimer, suggérant une approche thérapeutique différente. Les résultats mettent en lumière que le lithium est régulé de manière dynamique dans le cerveau et que sa déplétion pourrait être un moteur précoce de la pathologie d’Alzheimer. De plus, il est suggéré que des populations ayant un taux de lithium plus élevé dans leur eau potable présentent une incidence plus faible de démence. Les résultats de l’étude pourraient inciter les organismes de recherche publique à financer le développement de biomarqueurs fiables pour mesurer le statut du lithium dans le cerveau et à tester des formulations à faible dose de lithium chez les personnes à risque ou aux premiers stades de la maladie. En réduisant le lithium diététique chez des souris, des augmentations rapides de la déposition d’amyloïdes et de l’activation microgliale ont été observées, soulignant l’importance du lithium dans diverses manifestations de la maladie d’Alzheimer. L’influence biologique du lithium pourrait être partiellement due à l’inhibition de la glycogène synthase kinase 3β (GSK3β), une kinase impliquée dans la phosphorylation tau et la production d’amyloïde. Les chercheurs ont également identifié le lithium orotate, un sel organique qui, à des doses physiologiques, a montré des effets positifs sur la pathologie amyloïde et tau, ainsi que sur les performances aux tâches de mémoire. Les effets protecteurs de la supplémentation en lithium se sont également manifestés dans le vieillissement cérébral normal, préservant les épines dendritiques et maintenant la capacité microgliale à éliminer les amyloïdes. Les données suggèrent que l’homéostasie du lithium pourrait être un déterminant mesurable et modifiable de la résilience au déclin cognitif. Cependant, les auteurs mettent en garde que la traduction des données précliniques chez l’homme nécessitera une attention particulière sur le dosage et la sécurité. Si les futures études confirment ces résultats, le lithium pourrait devenir un micronutriment pertinent pour la santé cérébrale et non plus simplement un outil pour les psychiatres. La clé sera de déterminer comment maintenir un niveau optimal de lithium dans le cerveau tout au long de la vie sans engendrer d’excès nuisibles. Source : https://longevity.technology/news/lithium-levels-in-the-brain-linked-to-alzheimers-progression/

Roche lance un essai clinique pour prévenir Alzheimer chez les patients à risque

Par Guillaume30 juillet 2025Laisser un commentaire

La conférence internationale de l’Association Alzheimer (AAIC) a récemment été le théâtre d’annonces marquantes de la part de Roche, un acteur majeur dans le domaine pharmaceutique, concernant le développement de traitements pour la maladie d’Alzheimer. Roche a annoncé son intention de lancer un essai clinique de phase 3 pour son médicament expérimental, le trontinemab, ciblant spécifiquement les individus considérés comme ‘à risque’ de développer la maladie d’Alzheimer. Ces individus ne présentent pas encore de déclin cognitif visible, se trouvant donc dans une phase préclinique de la maladie. L’importance de cette approche repose sur le fait que les dommages neuronaux irréversibles liés à la maladie d’Alzheimer peuvent précéder de nombreuses années la perte de mémoire perceptible. Par conséquent, une intervention précoce pourrait non seulement retarder, mais également prévenir la progression vers les stades cliniques de la démence. Roche avait déjà prévu des études de phase 3 pour le trontinemab chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer symptomatique précoce, mais le nouvel essai vise principalement à évaluer l’efficacité du trontinemab pour retarder ou empêcher la progression des signes précliniques vers des stades symptomatiques. Cette stratégie représente un changement significatif, passant d’un traitement des patients symptomatiques à une approche préventive aux premiers stades de la maladie. Dr Levi Garraway, directeur médical de Roche, a souligné que la maladie d’Alzheimer constitue l’un des plus grands défis de la santé publique actuelle, et que son traitement nécessite une détection précoce ainsi que des thérapies efficaces. Le trontinemab est conçu pour cibler un facteur clé de la biologie de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau. En combinant de nouvelles voies de traitement avec des diagnostics avancés, Roche espère permettre une intervention plus précoce et potentiellement plus efficace. Le trontinemab est un anticorps monoclonal expérimental développé avec la technologie ‘Brainshuttle’ de Roche. Il possède un format bispécifique, ce qui lui permet de se lier à des plaques d’amyloïde-bêta agrégées, une caractéristique marquante de la maladie d’Alzheimer, tout en traversant efficacement la barrière hémato-encéphalique en ciblant les récepteurs de transferrine (TfR1) sur les cellules endothéliales cérébrales. Selon Roche, le design du médicament permet d’atteindre des concentrations d’anticorps beaucoup plus élevées dans le cerveau par rapport aux anticorps monoclonaux conventionnels, ce qui pourrait faciliter l’élimination rapide des plaques amyloïdes à des doses plus faibles et avec moins d’effets secondaires. Roche a également rapporté des résultats prometteurs de son essai clinique en cours de phase 1b/2a sur le trontinemab, montrant que le médicament peut réduire rapidement et de manière significative les plaques amyloïdes. Dans les cohortes à dose élevée, 91 % des participants sont devenus négatifs à l’imagerie par tomographie par émission de positons (PET) pour l’amyloïde après 28 semaines de traitement. Le profil de sécurité du médicament semble également favorable, avec un gonflement cérébral grave observé chez moins de 5 % des patients traités, tous les cas étant décrits comme légers. Si les promesses du trontinemab se concrétisent dans le nouvel essai, cela pourrait déclencher un changement de paradigme dans les soins liés à la maladie d’Alzheimer, en passant d’une intervention réactive à une intervention proactive, offrant potentiellement la perspective de retarder ou de prévenir l’apparition d’un déficit cognitif. Source : https://longevity.technology/news/roche-trial-seeks-to-prevent-alzheimers-in-at-risk-patients/

Les Effets de la Restriction Calorique sur le Vieillissement Cérébral : Une Étude Spatiotemporelle

Par Guillaume24 juillet 2025Laisser un commentaire

La restriction calorique, qui consiste à réduire sa consommation de calories de 40 % tout en maintenant un apport adéquat en micronutriments, est bien établie comme un moyen de ralentir le vieillissement chez de nombreuses espèces, notamment dans le cas des espèces à courte durée de vie. Des études humaines ont démontré que même une légère restriction calorique, proche de 10 % de réduction de l’apport calorique, peut améliorer la santé à long terme et les mesures de vieillissement. Cette pratique influence presque tous les aspects de la biochimie cellulaire dans le corps, rendant son étude un domaine de recherche en constante évolution. Il est largement admis que les bénéfices de la restriction calorique proviennent principalement d’une amélioration de l’autophagie, bien qu’il reste encore beaucoup à découvrir dans ce domaine complexe. Le vieillissement entraîne des déclins fonctionnels dans le cerveau des mammifères, augmentant ainsi sa vulnérabilité aux troubles cognitifs et aux maladies neurodégénératives. Parmi les différentes interventions pour ralentir le vieillissement, la restriction calorique a systématiquement montré sa capacité à prolonger la durée de vie et à améliorer la fonction cérébrale chez différentes espèces. Cependant, les mécanismes moléculaires et cellulaires précis par lesquels la restriction calorique bénéficie au cerveau vieillissant demeurent flous, en particulier à une résolution régionale et de type cellulaire spécifique. Dans cette étude, nous avons réalisé un profilage spatiotemporel des cerveaux de souris afin d’élucider les mécanismes détaillés qui sous-tendent les effets anti-vieillissement de la restriction calorique. En utilisant des plateformes de génomique à nucléus unique et de transcriptomique spatiale, nous avons analysé plus de 500 000 cellules provenant de 36 cerveaux de souris réparties sur trois groupes d’âge. Nous avons effectué une analyse transcriptomique spatiale sur douze sections cérébrales de souris âgées soumises à des conditions de restriction calorique et de contrôle. Cette approche complète nous a permis d’explorer l’impact de la restriction calorique sur plus de 300 états cellulaires et d’évaluer les altérations moléculaires spécifiques aux régions. Nos résultats révèlent que la restriction calorique module efficacement les changements associés au vieillissement, notamment en retardant l’expansion des populations cellulaires inflammatoires et en préservant les cellules critiques pour le système neurovasculaire et les voies de myélinisation. De plus, la restriction calorique a considérablement réduit l’expression des gènes associés au vieillissement impliqués dans le stress oxydatif, le stress de protéines mal repliées, et le stress de dommages à l’ADN dans divers types de cellules et régions. Une réduction notable des gènes associés à la sénescence et une restauration des gènes liés au rythme circadien ont été observées, notamment dans les ventricules et la matière blanche. Par ailleurs, la restriction calorique a montré une restauration région-spécifique des gènes liés à la fonction cognitive et à la maintenance de la myéline, soulignant ses effets ciblés sur le vieillissement cérébral. En résumé, l’intégration de la génomique à nucléus unique et de la génomique spatiale fournit un nouveau cadre de compréhension des effets complexes des interventions anti-vieillissement aux niveaux cellulaire et moléculaire, offrant ainsi des cibles thérapeutiques potentielles pour le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/the-transcriptomics-of-slowed-brain-aging-in-mice-produced-by-calorie-restriction/

Impact des Microglies Sénescentes sur la Dysfonction Cognitive Induite par la Neuroinflammation

Par Guillaume17 juillet 2025Laisser un commentaire

Les neurones du cerveau forment des réseaux complexes et dynamiques de connexions synaptiques, qui jouent un rôle crucial dans les processus de mémoire et d’apprentissage. Les synapses sont continuellement créées et détruites, et les populations de cellules de soutien dans le cerveau, telles que les microglies, facilitent ce processus. Les microglies sont des cellules immunitaires innées du système nerveux central, similaires aux macrophages dans le reste du corps, et leur rôle inclut la destruction des synapses indésirables. Au cours des dernières années, les chercheurs ont mis en lumière le dysfonctionnement des microglies comme un facteur contribuant aux pathologies des conditions neurodégénératives inflammatoires. Ces cellules tendent à devenir plus inflammatoires, modifient leur comportement et une fraction d’entre elles acquiert un état de sénescence, où elles cessent de se répliquer et produisent un mélange puissant de signaux pro-inflammatoires et pro-croissance. Dans un article d’accès libre récent, les chercheurs explorent comment les microglies sénescentes pourraient contribuer aux pathologies connues observées dans les conditions neurodégénératives inflammatoires. Des expériences sur des souris montrent que la présence de microglies sénescentes accélère la destruction des synapses. Bien qu’une certaine destruction soit nécessaire pour ajuster les réseaux neuronaux, un excès de destruction peut entraîner des dysfonctionnements cognitifs, caractéristiques de l’inflammation cérébrale. Il est possible d’éliminer globalement les microglies avec des inhibiteurs de CSF1R ou de cibler spécifiquement les cellules sénescentes dans le cerveau avec des sénolytiques, comme la combinaison de dasatinib et de quercétine, qui peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique. Bien que cette approche thérapeutique soit prometteuse, les avancées vers une utilisation clinique dans ce contexte progressent lentement. Dans des études utilisant un modèle murin de neuroinflammation induite par des lipopolysaccharides, les chercheurs ont évalué les fonctions cognitives et identifié les microglies sénescentes avec une haute expression de p16INK4a. Ils ont observé que ces microglies dans la région CA1 de l’hippocampe présentaient des signatures d’hyperphagocytose et de sénescence. Le traitement avec un sénolytique a atténué la production de phénotypes sécrétoires associés à la sénescence et restauré la transmission synaptique excitatoire, ainsi que la fonction cognitive. Ces résultats indiquent que la réduction des microglies sénescentes pourrait représenter une approche thérapeutique pour prévenir les dysfonctionnements cognitifs liés à la neuroinflammation. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/senescent-microglia-elevate-the-destruction-of-synapses-to-a-pathological-level/

Similitudes entre les effets de la chimiothérapie et le vieillissement sur la cognition

Par Guillaume8 juillet 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement est un processus complexe marqué par l’accumulation de dommages aux cellules et aux tissus, qui engendrent une série de conséquences interconnectées exacerbant le dysfonctionnement. Les recherches montrent que certaines conditions de déficit en réparation de l’ADN et l’utilisation intensive de la chimiothérapie pour traiter le cancer présentent des similitudes avec le vieillissement, surtout en ce qui concerne les effets sur la cognition. Bien que la chimiothérapie puisse sauver des vies, elle endommage également l’ADN et peut entraîner des problèmes cognitifs connus sous le nom de ‘cerveau de chimiothérapie’, qui ressemblent aux difficultés de mémoire et d’apprentissage observées chez les personnes âgées. Les deux situations se caractérisent par une diminution du flux sanguin dans le cerveau au repos et une augmentation limitée lors des activités cérébrales. De plus, la barrière hémato-encéphalique, qui protège le cerveau, est perturbée, entraînant une inflammation. Les cellules sénescentes, qui ne sont pas mortes mais ne remplissent plus leurs fonctions normales, s’accumulent également dans le cerveau. Une étude menée sur des souris a révélé que différents médicaments de chimiothérapie, bien qu’endommageant l’ADN de manière distincte, avaient des effets similaires sur la cognition. Les médicaments de chimiothérapie n’entrent pas directement dans le cerveau, mais nuisent aux cellules endothéliales, qui deviennent sénescentes et produisent des substances inflammatoires compromettant la barrière hémato-encéphalique. Les chercheurs ont également étudié des moyens d’améliorer la cognition en testant des sénolytiques sur des souris âgées. Ces médicaments induisent la mort des cellules sénescentes par apoptose, ce qui améliore la cognition. L’étude a déterminé que l’administration des sénolytiques est particulièrement efficace chez les souris d’environ 16 mois, correspondant à 50-55 ans chez les humains. Ces découvertes ouvrent des perspectives intéressantes pour améliorer la santé cognitive chez les personnes âgées et les patients ayant subi une chimiothérapie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/drawing-parallels-between-the-harmful-effects-of-chemotherapy-and-aging-on-the-brain/

La semaglutide réduit le risque de démence chez les patients diabétiques de type 2

Par Guillaume27 juin 2025Laisser un commentaire

Une étude récente a révélé que l’utilisation de la semaglutide, un médicament connu pour son efficacité dans le traitement du diabète de type 2, pourrait également réduire le risque de développer une démence chez les patients atteints de cette maladie. L’étude, qui a examiné les dossiers de santé de près de 1,7 million de personnes, a démontré qu’il y avait une diminution significative du risque de démence chez les patients prenant de la semaglutide par rapport à ceux utilisant d’autres médicaments antidiabétiques tels que l’insuline, les sulfonylurées et la metformine. Les résultats étaient particulièrement marqués chez les adultes âgés et les femmes. Réalisée par une équipe de chercheurs de l’Université Case Western Reserve dans l’Ohio et publiée dans le Journal of Alzheimer’s Disease, cette analyse a utilisé une base de données de santé électronique couvrant plus de 350 hôpitaux et 4 000 cliniques aux États-Unis. En adoptant une méthodologie qui imite la structure d’un essai contrôlé randomisé, l’équipe visait à surmonter certaines des limites des analyses rétrospectives. Les auteurs concluent que ces résultats fournissent des preuves soutenant les effets protecteurs de la semaglutide sur la démence chez les patients diabétiques de type 2, tout en soulignant la nécessité d’autres études pour établir des relations causales. Cette recherche ouvre la voie à des perspectives intéressantes dans le domaine de la protection gérontologique, suggérant que les agonistes des récepteurs GLP-1 pourraient avoir des effets bénéfiques au-delà de leur utilisation métabolique. En effet, la semaglutide pourrait influencer la santé cardiovasculaire, l’inflammation neurogène et même des mécanismes de vieillissement cellulaire. La charge mondiale de la démence et des maladies cardiaques étant en constante augmentation, un traitement capable de cibler ces deux problématiques pourrait avoir un impact significatif sur la santé publique. Cependant, les attentes doivent être tempérées par la rigueur scientifique, et des études mécanistiques ainsi que des essais cliniques dédiés seront nécessaires pour clarifier ces effets. L’étude a également mis en avant le fait que les adultes de plus de 75 ans et les femmes pourraient bénéficier davantage de la semaglutide, avec une réduction du risque de démence atteignant environ 49 % chez les patients âgés prenant ce médicament par rapport à ceux utilisant de l’insuline à action prolongée. Les auteurs insistent sur l’importance d’explorer l’utilisation de la semaglutide pour la prévention de la démence, surtout en l’absence de traitements efficaces actuellement disponibles pour cette maladie. Bien que la semaglutide ait été initialement développée pour le contrôle glycémique, elle est maintenant reconnue pour son efficacité dans la gestion du poids, ce qui a attiré l’attention du domaine de la longévité. Les chercheurs soulignent que davantage d’études sont nécessaires pour évaluer les effets de la semaglutide chez les patients non diabétiques et pour déterminer si elle peut prévenir ou retarder l’apparition de la démence. Les données réelles fournissent des aperçus précieux, mais ne permettent pas d’établir des causalités, surtout lorsque les mécanismes sous-jacents ne sont pas encore entièrement compris. L’espoir est que des études futures confirment le potentiel de la semaglutide à bénéficier à la fois aux patients diabétiques et aux individus à risque de démence, en démontrant que les thérapies conçues pour le pancréas vieillissant peuvent également avoir des effets positifs sur le cerveau vieillissant. Source : https://longevity.technology/news/semaglutide-linked-to-reduced-dementia-risk-in-1-7-million-patients/

Rôle du STING dans l’inflammation cérébrale et la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Les conditions neurodégénératives sont étroitement liées à l’inflammation chronique associée au vieillissement, ce qui nuit à la structure et à la fonction des tissus. De nombreuses preuves indiquent que la fonctionnalité dysrégulée des cellules immunitaires dans le cerveau contribue de manière significative à la pathologie. Cependant, le signalement inflammatoire est complexe, et il est difficile de trouver des moyens d’intervenir dans les réactions inflammatoires soutenues indésirables sans compromettre les réactions inflammatoires nécessaires à court terme. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur un régulateur de l’inflammation bien étudié, le STING (Stimulateur des gènes de l’interféron), et ont démontré que sa désactivation peut réduire à la fois l’inflammation cérébrale et la progression de la pathologie d’Alzheimer dans un modèle murin de la maladie. Bien que la dysfonction immunitaire soit de plus en plus liée à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA), de nombreuses molécules de signalisation immunitaire innées majeures n’ont pas encore été explorées dans la pathogénie de la MA en utilisant des approches de ciblage génétique. Pour examiner le rôle de la molécule clé d’adaptateur immunitaire inné, le STING, dans la MA, les chercheurs ont supprimé STING dans le modèle murin 5xFAD lié à l’amyloïdose de la MA et ont évalué les effets sur la pathologie, la neuroinflammation, l’expression génique et la cognition. L’ablation génétique de STING chez les souris 5xFAD a conduit à un meilleur contrôle des plaques d’amyloïde bêta, à des modifications du statut d’activation des microglies, à une diminution des niveaux de dystrophie neuritique et à une protection contre le déclin cognitif. De plus, la récupération de la maladie neurologique chez les souris 5xFAD déficientes en STING était caractérisée par une réduction de l’expression des gènes de signalisation de l’interféron de type I à la fois dans les microglies et dans les neurones excitateurs. Ces résultats révèlent des rôles critiques pour STING dans la maladie neurologique induite par l’Aβ (amyloïde bêta) et suggèrent que des thérapies ciblant STING pourraient offrir des stratégies prometteuses pour traiter la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-role-for-sting-mediated-inflammation-in-neurodegenerative-conditions/

Réduction de la pression artérielle et risque de démence : résultats d’une étude en milieu rural en Chine

Par Guillaume7 juin 2025Laisser un commentaire

La pression artérielle élevée est un problème de santé majeur qui est connu pour causer des dommages à divers tissus sensibles du corps. Ce phénomène est particulièrement alarmant dans le cas du cerveau, où une hypertension peut entraîner des micro-hémorragies, laissant derrière elles des zones de dommages permanents, appelées hyperintensités, visibles lors de l’imagerie cérébrale. Ces lésions s’accumulent au fil du temps et sont étroitement liées à une diminution de la fonction cognitive ainsi qu’au développement de la démence, qui est l’une des principales causes de décès et d’invalidité dans le monde. Un récent essai clinique a étudié l’impact de la réduction de la pression artérielle sur le risque de démence chez 33 995 individus âgés de 40 ans et plus souffrant d’hypertension non contrôlée en milieu rural en Chine. L’étude a réparti aléatoirement 163 villages en deux groupes : un groupe bénéficiant d’une intervention dirigée par des prestataires de soins communautaires non médecins et un groupe recevant des soins habituels. Dans le groupe d’intervention, des prestataires de soins formés ont initié et ajusté les médicaments antihypertenseurs selon un protocole simple, visant à atteindre des objectifs de pression artérielle systolique et diastolique spécifiques. Au cours de 48 mois, le groupe d’intervention a montré une réduction nette de la pression artérielle systolique de 22,0 mmHg et diastolique de 9,3 mmHg par rapport au groupe de soins habituels. De plus, le risque de démence toutes causes confondues était significativement plus faible dans le groupe d’intervention, avec un ratio de risque de 0,85. Les événements indésirables graves étaient également moins fréquents dans ce groupe, avec un ratio de risque de 0,94. Ces résultats indiquent qu’une réduction intensive de la pression artérielle est efficace pour diminuer le risque de démence chez les patients souffrant d’hypertension. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/blood-pressure-control-reduces-dementia-risk/

L’impact de l’exercice sur la santé cognitive et le vieillissement cérébral

Par Guillaume3 juin 2025Laisser un commentaire

L’exercice physique est bien établi comme un facteur d’amélioration de la santé à long terme, tant dans les études animales que dans les études humaines. Des recherches récentes ont mis en lumière une corrélation entre le comportement sédentaire et le vieillissement accéléré du cerveau, renforçant l’idée que le niveau d’activité physique a un impact significatif sur les résultats fonctionnels des individus plus âgés. En effet, maintenir une forme physique adéquate tout au long de la vie est soutenu par des preuves solides comme étant l’approche la plus efficace pour ralentir le vieillissement. De plus, des études suggèrent que l’activité physique à l’âge moyen peut réduire le risque de maladie d’Alzheimer (MA) chez les personnes à risque. Une recherche a été menée auprès de 337 adultes cognitivement sains, évaluant les changements d’activité physique au milieu de la vie par rapport aux pathologies liées à la MA. Les participants ont subi des évaluations d’activité physique initiale et de suivi sur une période de 4,07 ans en moyenne. Les résultats ont montré que rester sédentaire était associé à une diminution de l’épaisseur corticale par rapport à ceux qui faisaient une activité physique limitée, à ceux qui maintenaient leur activité ou à ceux qui respectaient les recommandations de l’OMS sur l’activité physique. De plus, le fait de devenir conforme aux recommandations était lié à une charge amyloïde plus faible par rapport à ceux devenant non-conformes. Une augmentation des niveaux d’activité physique a montré une association dépendante de la dose avec une charge amyloïde réduite. Ces résultats soulignent l’importance de l’activité physique pour la santé cognitive et la prévention du vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/being-sedentary-correlates-with-accelerated-brain-aging/