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Restauration de la fonction immunitaire par l’élimination sélective du cholestérol toxique dans les cellules spumeuses : vers des essais cliniques pour le composé novateur UDP-003

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Le rôle central du 7-kétokétostérol (7KC) dans la pathogenèse de l’athérosclérose est bien documenté. En tant que dérivé oxydé toxique du cholestérol, le 7KC s’accumule dans les parois artérielles et contribue à la transformation des macrophages en cellules spumeuses dysfonctionnelles et chargées de lipides. Ces cellules provoquent une inflammation, déstabilisent les plaques et alimentent finalement les maladies cardiovasculaires, qui restent la première cause de mortalité dans le monde. De nombreuses stratégies thérapeutiques ont cherché à réduire les lipides ou à adopter des approches anti-inflammatoires, mais peu ont tenté d’éliminer directement le 7KC des cellules, et moins encore ont réussi à inverser la formation de cellules spumeuses. Cyclarity Therapeutics a publié des données précliniques suggérant que son composé à base de cyclodextrines, UDP-003, peut atteindre cet objectif, avec un profil de sécurité et pharmacocinétique favorable soutenant son aptitude à des essais cliniques chez l’homme. L’étude, dirigée par Bhargava et al., a utilisé des modèles in vitro et ex vivo pour montrer qu’UDP-003 non seulement empêche la formation de cellules spumeuses, mais restaure également la fonction des macrophages même après des dommages induits par le 7KC. Le traitement a réduit l’accumulation intracellulaire de lipides, le stress oxydatif et l’expression des gènes inflammatoires, tout en améliorant l’efflux de cholestérol, la phagocytose et l’efferocytose, des fonctions critiques souvent altérées dans l’athérosclérose avancée. Le composé UDP-003 est décrit comme une thérapie modifiant la maladie potentiellement première de sa catégorie pour l’athérosclérose, capable de restaurer la fonction cellulaire de manière mécaniste. L’approche de Cyclarity allie chimie élégante et science translationnelle pragmatique, offrant une sélectivité élevée pour le 7KC. Les cyclodextrines, qui constituent la structure chimique de base d’UDP-003, peuvent encapsuler des composés lipophiles comme le cholestérol, et la structure dimérique d’UDP-003 confère une sélectivité environ 1000 fois supérieure pour le 7KC par rapport au cholestérol. Cette sélectivité semble être essentielle pour la capacité du composé à éliminer le 7KC des tissus de plaque athéroscléreuse humaine en aussi peu que 15 minutes. Bien que l’accent soit actuellement mis sur l’athérosclérose, le 7KC est de plus en plus reconnu comme un marqueur plus large de pathologie liée à l’âge, avec des niveaux élevés trouvés dans des conditions telles que la dégénérescence maculaire et la maladie d’Alzheimer. Le potentiel d’UDP-003 pourrait donc s’étendre au-delà du système vasculaire. Bien que la restauration de la fonction des macrophages soit remarquable, la régression des plaques n’a pas été clairement démontrée dans les modèles animaux, et l’efficacité dans la réduction des lésions demeure à prouver in vivo. Néanmoins, l’élimination sélective d’une molécule toxique impliquée dans le vieillissement cellulaire et les maladies cardiovasculaires représente une intervention bienvenue. La véritable épreuve pour UDP-003 résidera dans sa capacité à devenir la première thérapie modifiant la maladie de l’athérosclérose, dépendant à la fois de la précision moléculaire et de la performance clinique. Source : https://longevity.technology/news/new-data-supports-cyclaritys-approach-to-atherosclerosis-reversal/

Le rôle de la protéine STING dans l’inflammation et le métabolisme lipidique : enjeux et perspectives

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La protéine STING (Stimulateur des gènes de l’interféron) joue un rôle central dans la détection des dommages cellulaires et des infections, en initiant une réponse inflammatoire. Cependant, les dysfonctionnements cellulaires liés au vieillissement, tels que l’évasion de fragments d’ADN mitochondrial et nucléaire dans le cytosol, activent les capteurs biologiques conçus pour détecter des agents infectieux, entraînant ainsi une activation de STING. Cela contribue à l’inflammation chronique liée à l’âge, ce qui suscite l’intérêt des chercheurs pour l’inhibition de STING comme une forme potentielle de thérapie pour de nombreuses conditions inflammatoires liées à l’âge. Bien que cette approche puisse offrir des bénéfices, elle comporte également des inconvénients évidents, notamment l’inhibition des réponses inflammatoires nécessaires à court terme, semblable aux thérapies immunosuppressives existantes. De plus, des effets secondaires nuisibles moins évidents peuvent également survenir avec l’inhibition de STING.

Le cheminement de STING est fondamental dans l’immunité innée, facilitant la détection de l’ADN cytosolique et initiant des réponses dépendantes des interférons de type I. En plus de son rôle immunologique, STING est de plus en plus associé à la régulation métabolique. Des recherches suggèrent que son inhibition peut réduire l’inflammation, l’accumulation de lipides et les dommages tissulaires dans des contextes d’obésité et d’autres troubles métaboliques, conduisant à envisager l’inhibition de STING comme une approche thérapeutique viable pour les maladies métaboliques. Cependant, la fonction physiologique de STING dans l’homéostasie lipidique dans des conditions normales reste largement inexplorée, tout comme l’impact de son absence sur le métabolisme tout au long des différentes étapes de la vie en l’absence de maladie.

Pour examiner la fonction de STING dans le métabolisme lipidique durant des conditions physiologiques non pathologiques, des souris sauvages et des souris knockout (STINGKO) ont été évaluées à différents âges. Les résultats montrent que la déficience en STING entraîne une augmentation constante du poids corporel, indépendamment des variations de l’activité locomotrice ou de la consommation alimentaire. Les souris STINGKO présentent des niveaux de triglycérides et de cholestérol total significativement augmentés dans la circulation. Des analyses histologiques et morphologiques ont révélé une accumulation accrue de gras dans les tissus adipeux et hépatiques, malgré l’absence de stress métabolique nutritionnel ou génétique. Ces résultats soulignent l’importance cruciale de STING dans le contrôle de l’homéostasie lipidique tout au long de la vie et mettent en garde contre l’utilisation prolongée des inhibiteurs de STING, car une suppression chronique de STING pourrait entraîner des effets métaboliques néfastes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/loss-of-sting-signaling-dysregulates-lipid-metabolism/

Athérosclérose : Mécanismes, Impacts et Nouvelles Approches Thérapeutiques

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L’athérosclérose est une condition caractérisée par la formation de plaques grasses dans les parois des artères, ce qui constitue une des principales causes de mortalité chez les humains, engendrant des événements tels que les crises cardiaques, les AVC et l’insuffisance cardiaque. Une fois qu’une plaque atteint une certaine taille, les mécanismes de sa formation deviennent moins significatifs par rapport à un cycle de rétroaction simple. L’environnement de la plaque est inflammatoire et endommagé, attirant les macrophages, des cellules du système immunitaire, qui tentent d’absorber le cholestérol et les débris cellulaires, mais finissent par être submergés. Ce processus entraîne la mort des macrophages, contribuant ainsi à l’accumulation de la plaque, qui devient un véritable cimetière pour ces cellules. Des recherches visent à améliorer la résilience des macrophages afin qu’ils puissent mieux gérer l’excès de cholestérol et réduire la formation de plaques. Un des axes de recherche concerne l’enzyme IDO1, qui est activée lors de l’inflammation et interfère avec le métabolisme du cholestérol dans les macrophages. En bloquant IDO1, les macrophages récupèrent leur capacité à absorber le cholestérol, ce qui pourrait constituer une nouvelle voie de prévention des maladies cardiaques. De plus, une autre enzyme, la synthase de l’oxyde nitrique (NOS), semble aggraver les effets de l’IDO1, suggérant que son inhibition pourrait également aider à gérer les problèmes de cholestérol liés à l’inflammation. Des études montrent que l’expression du récepteur SR-BI, essentiel pour le transport inversé du cholestérol, est réduite lors de l’activation de NF-κB, ce qui affecte l’homéostasie du cholestérol. La régulation de SR-BI par IDO1 et son rôle dans l’inflammation mettent en lumière la complexité de la dysfonction des macrophages et son impact sur les maladies cardiovasculaires et l’athérosclérose. En modifiant ces voies métaboliques, il pourrait être possible de favoriser une meilleure réponse des macrophages, réduisant ainsi le risque de maladies associées à l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-approach-to-reduce-inflammatory-behavior-in-macrophages-improving-function/

Nouvelle méthode de transfection des cellules souches sénescentes par niosomes

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Des chercheurs ont exploré une méthode novatrice de transfection des cellules souches mésenchymateuses (CSM) sénescentes et ont publié leurs résultats dans le journal Cell : Molecular Therapy Nucleic Acids. La modification génétique chez un individu vivant est plus complexe que dans des cellules en culture, nécessitant des approches différentes. Les vecteurs viraux, bien que couramment utilisés pour la thérapie génique, présentent des risques tels que le cancer et des réactions immunitaires inflammatoires. Les liposomes, composés de molécules de graisse, sont souvent étudiés comme alternatives, mais ils peuvent être toxiques et moins efficaces que les virus. Les niosomes, similaires aux liposomes mais fabriqués avec des polysorbates non toxiques, ont été examinés dans divers contextes, notamment la régénération osseuse et la thérapie rétinienne. Les chercheurs ont testé plusieurs formulations de niosomes pour déterminer leur efficacité à transfecter les CSM sénescentes, une approche qui n’avait jamais été tentée auparavant. Deux populations de CSM dérivées de cordons ombilicaux ont été utilisées, soumises à un traitement avec le Palbociclib pour induire la sénescence. Les niosomes ont été complexés avec de l’ADN rapporteur à différents ratios, utilisant soit du squalène, soit du cholestérol, avec ou sans sucrose. Les résultats ont montré que le sucrose augmentait la taille des particules, mais cette relation n’était pas linéaire. Sucrose a également amélioré la capacité des niosomes à protéger l’ADN, en particulier à des ratios bas. Les formulations à base de squalène ont montré une bonne capacité de transfection chez les cellules non sénescentes, mais étaient moins efficaces pour les cellules sénescentes. En revanche, les formulations à base de cholestérol, surtout en présence de sucrose, ont montré une meilleure efficacité. Les niosomes ont été considérés comme moins toxiques que le lipofectamine, qui a entraîné une mortalité élevée chez les CSM. Les cellules sénescentes et non sénescentes ont absorbé les nioplexes par différents mécanismes d’endocytose. Cette étude s’est concentrée sur la transfection plutôt que sur les applications thérapeutiques, et des recherches futures sont nécessaires pour développer des thérapies géniques appropriées et évaluer leur sécurité dans des organismes vivants. Source : https://www.lifespan.io/news/a-new-method-of-modifying-stem-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-new-method-of-modifying-stem-cells

Réduction de l’excès de cholestérol et amélioration de la fonction musculaire chez les personnes âgées

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Repair Biotechnologies, une entreprise cofondée par l’auteur, développe des thérapies visant à éliminer sélectivement l’excès de cholestérol à l’intérieur des cellules. Le cholestérol, essentiel à la fonction cellulaire, est coûteux à produire et est principalement fabriqué par le foie, qui dispose d’un système complexe de distribution. La plupart des cellules ne fabriquent ni ne décomposent le cholestérol, mais en dépendent entièrement. Trop de cholestérol peut être toxique, et les cellules ont peu de moyens de gérer cette toxicité, surtout à cause de la dysrégulation liée à l’âge ou à l’obésité. Repair Biotechnologies se concentre sur le traitement de l’athérosclérose, mais une découverte importante en cours de recherche est que l’excès de cholestérol intracellulaire pourrait également contribuer aux dysfonctionnements liés à l’âge dans divers tissus. Les scientifiques de Repair Biotechnologies observent des améliorations fonctionnelles ou structurelles dans les tissus des souris traitées pour éliminer le cholestérol intracellulaire, indiquant ainsi l’importance de ce cholestérol pour la pathologie tissulaire. Le débat dans la communauté de recherche se concentre sur l’impact des lipides, notamment le cholestérol, dans des cellules spécifiques, comme les cellules musculaires. Un article accessible traite de l’accumulation de lipides dans les muscles et de ses effets sur la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge. La fonction musculaire squelettique diminue avec l’âge, ce qui contribue à une qualité de vie réduite, à un risque accru de blessures, de comorbidités, et même de mortalité. Bien que la perte de fonction musculaire ait été traditionnellement attribuée à la sarcopénie, il est désormais reconnu que d’autres facteurs, comme l’accumulation ectopique de lipides, jouent un rôle important. En particulier, les lipides intracellulaires musculaires (IMCLs) sont impliqués dans un cycle vicieux où leur accumulation réduit la flexibilité métabolique, entraînant une lipotoxicité qui aggrave encore la situation. Les interventions standards, comme la restriction calorique et l’exercice, sont peu efficaces sur le long terme chez les personnes âgées. Il est donc crucial d’explorer des stratégies pharmacologiques pour améliorer la fonction musculaire. Les médicaments analogues aux incrétines, ayant montré du succès contre l’obésité, pourraient réduire les IMCLs et améliorer la santé musculaire. Une autre approche pharmacologique pourrait consister à augmenter la disponibilité du NAD+, qui diminue avec l’âge et est lié à la flexibilité métabolique. Cette revue narrative présente les informations relatives à l’accumulation d’IMCLs et à la flexibilité métabolique chez les personnes âgées, ainsi que l’impact des interventions de mode de vie sur ces facteurs. Les avantages et les risques de certaines interventions pharmacologiques chez les personnes âgées sont également discutés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/excess-lipids-in-muscle-cells-as-a-contribution-to-muscle-aging/

Efficacité du peptide DT-109 dans la lutte contre l’athérosclérose et la calcification vasculaire

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La progression de l’athérosclérose, une maladie des artères, a été examinée à travers de nombreuses études sur des modèles murins et des mammifères supérieurs, notamment des porcs et des primates non humains. Bien que des méthodes aient été trouvées pour ralentir la progression de l’athérosclérose, la régression des plaques athéroscléreuses existantes reste un défi majeur. Actuellement, les traitements cliniques ne parviennent pas à offrir une régression substantielle des plaques. Ce texte se concentre sur une nouvelle approche qui utilise un peptide administré par voie orale, le DT-109, pour ralentir la croissance des plaques en diminuant les signaux inflammatoires dans l’environnement des plaques. Une étude a été menée sur vingt singes cynomolgus, qui ont été nourris avec un régime riche en cholestérol pendant dix mois. Par la suite, ces animaux ont reçu soit le DT-109 soit un véhicule pendant cinq mois. Les résultats ont montré que l’administration de DT-109 a significativement réduit la formation de lésions athéroscléreuses tant dans l’aorte que dans les artères coronaires. Les analyses pathologiques ont révélé une réduction du contenu en macrophages et en calcification des lésions. L’analyse de séquençage de l’ARN a montré que le DT-109 a entraîné une régulation à la baisse des facteurs pro-inflammatoires et des marqueurs de stress oxydatif, tout en augmentant l’expression des marqueurs de contraction des cellules musculaires lisses. De plus, le DT-109 a inhibé la calcification des cellules musculaires lisses et l’activation de l’inflammasome NLRP3 in vitro. Ces résultats suggèrent que le DT-109 pourrait être un agent thérapeutique multifacette prometteur pour le traitement des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/dt-109-slows-progression-of-atherosclerosis-in-non-human-primates/

Stratégies pour ralentir l’athérosclérose par l’élimination des cellules sénescentes

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L’athérosclérose est une condition pathologique caractérisée par l’accumulation de plaques dans les parois des artères, ce qui peut entraîner des maladies cardiovasculaires. Une question cruciale est de savoir dans quelle mesure il est possible de ralentir ou de faire régresser cette maladie en éliminant les cellules sénescentes des plaques et des parois artérielles. Des études animales suggèrent qu’il est possible de ralentir la croissance des plaques en utilisant des molécules petites appelées sénolytiques pour éliminer des macrophages sénescents, qui se sont transformés en cellules mousse. Cependant, ces interventions ne semblent pas produire de régression des plaques, probablement parce qu’elles n’éliminent pas le cholestérol toxique qui compose ces plaques. En effet, tant que le cholestérol est présent, il continue d’attirer de nouvelles cellules et de les pousser vers la dysfonction et la sénescence. Le marqueur clé de la sénescence cellulaire, CDKN2A/p16INK4a, est considérablement régulé à la hausse pendant la sénescence cellulaire. Son expression élevée inhibe l’activation des kinases CDK4 et CDK6, réduisant ainsi la phosphorylation de la protéine Rb et bloquant la transition G1/S du cycle cellulaire mitotique. L’expression de CDKN2A augmente avec l’âge, en raison du stress oxydatif et de l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène dans les cellules progénitrices endothéliales, jouant ainsi un rôle critique dans l’apparition et la progression de la sénescence cellulaire. L’élimination des cellules sénescentes positives pour CDKN2A/p16INK4a a montré son efficacité pour atténuer les changements liés à l’âge dans plusieurs organes, y compris le cœur et les reins. Ainsi, contrôler l’expression de CDKN2A est crucial pour supprimer la sénescence cellulaire. Cependant, aucune étude à ce jour n’a examiné si la prévention de l’activation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 améliore la sénescence cellulaire vasculaire et l’athérogénèse in vivo et in vitro. Dans nos études, l’activité de la β-galactosidase et la production d’espèces réactives de l’oxygène étaient significativement élevées dans les lésions athéroscléreuses humaines et murines, indiquant une sénescence cellulaire endothéliale in vivo. Le knockdown de CDKN2A contrecarrerait la sénescence des cellules endothéliales induite par le LDL oxydé. Un inhibiteur de CDK4 et CDK6 comme le palbociclib, utilisé dans le traitement du cancer du sein, a été démontré comme accélérant la sénescence des cellules endothéliales in vitro et détériorant l’athérogénèse in vivo. Nos résultats suggèrent qu’en atténuant la sénescence des cellules endothéliales, la modulation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 pourrait représenter une nouvelle stratégie prometteuse pour le traitement de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/endothelial-cell-senescence-is-probably-important-in-atherosclerosis/

Étude sur la vulnérabilité des régions cérébrales à la maladie d’Alzheimer : le rôle du cholestérol

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Une nouvelle étude menée par l’Université de Californie à San Francisco se penche sur la vulnérabilité sélective de certaines régions du cerveau face à la maladie d’Alzheimer, en particulier le locus coeruleus (LC) et la substantia nigra (SN). Bien que les deux régions soient anatomiquement et neurochimiquement similaires, leurs vulnérabilités à la maladie diffèrent considérablement. Le LC est l’une des premières zones à montrer des signes de dommages liés à la maladie d’Alzheimer, tandis que la SN est relativement résistante. Les chercheurs ont analysé 22 échantillons de cerveaux post-mortem et ont constaté des différences significatives dans l’expression génique entre ces deux régions, notamment en ce qui concerne les voies liées à l’inflammation et au métabolisme du cholestérol. Le cholestérol a été précédemment lié à la maladie d’Alzheimer, le gène APOE, associé à la forme sporadique de la maladie, étant impliqué dans le transport du cholestérol. L’étude suggère que les neurones du LC ont une demande accrue en cholestérol, ce qui pourrait être dû à leurs projections étendues vers des régions du cortex néocortical qui ont une demande métabolique élevée. Les chercheurs ont également identifié une expression accrue du gène LDLR dans le LC, ce qui pourrait faciliter l’absorption de lipoprotéines extracellulaires et de l’oligomère soluble d’amyloïde bêta, dont le rôle dans la pathologie d’Alzheimer est de plus en plus reconnu. Malgré la taille limitée de l’échantillon, cette étude offre des perspectives sur les mécanismes sous-jacents de la maladie d’Alzheimer et souligne l’importance de la régulation du cholestérol. Une meilleure compréhension des facteurs causaux qui affectent la dégénérescence du LC pourrait avoir des implications profondes pour le traitement de la maladie d’Alzheimer, en particulier en ce qui concerne la régulation du sommeil et le contrôle neuro-inflammatoire, qui sont des facteurs de risque reconnus pour la progression de la maladie. Source : https://www.lifespan.io/news/need-for-cholesterol-may-explain-alzheimers-brain-patterns/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=need-for-cholesterol-may-explain-alzheimers-brain-patterns

Relation entre l’indice cardiométabolique et l’accélération de l’âge biologique

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La communauté de recherche accumule progressivement des données sur la relation entre les horloges biologiques du vieillissement et l’évaluation de l’âge biologique ainsi que les mesures existantes de maladies et de dysfonctionnements. Par exemple, l’indice cardiométabolique (ICM) est une mesure combinée d’obésité et de dysfonctionnement du métabolisme lipidique, associé aux maladies métaboliques liées à l’âge et à la mortalité qui en découle. Une bonne approche pour évaluer l’âge biologique devrait produire des âges biologiques plus élevés chez les patients ayant un ICM plus élevé, et des chercheurs ont montré que cela est le cas pour l’horloge de vieillissement de Klemera et Doubal.

L’indice cardiométabolique combine des mesures cliniques de triglycérides, de cholestérol lipoprotéines de haute densité et de ratio taille/hauteur. L’ICM a été lié à plusieurs troubles métaboliques, y compris le diabète sucré, l’athérosclérose, les AVC ischémiques et l’hypertension. Plusieurs études ont examiné l’importance clinique de l’ICM dans les troubles métaboliques, et des augmentations significatives de l’ICM au fil du temps étaient associées à un risque accru d’événements cardiovasculaires ultérieurs.

Les données transversales ont été obtenues auprès de participants ayant des données complètes sur l’ICM et l’âge biologique dans l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition de 2011 à 2018. L’accélération de l’âge biologique (BioAgeAccel) est calculée comme la différence entre l’âge biologique (déterminé par la méthode de Klemera et Doubal) et l’âge chronologique. Des régressions multivariables pondérées, des analyses de sensibilité et des ajustements de courbes lissées ont été réalisés pour explorer l’association indépendante entre l’ICM et l’accélération de l’âge biologique. Des analyses de sous-groupes et d’interaction ont été effectuées pour examiner si cette association était cohérente à travers les populations.

Dans une étude portant sur 4 282 sujets âgés de 20 ans et plus, une relation positive a été observée entre l’ICM et l’âge biologique. L’accélération de l’âge biologique augmentait de 1,16 an pour chaque unité d’augmentation de l’ICM, et de 0,99 an pour chaque augmentation d’un écart-type de l’ICM. Les participants dans le quartile le plus élevé de l’ICM avaient une accélération de l’âge biologique de 2,49 ans supérieure à celle des participants dans le quartile le plus bas. Dans les études stratifiées, la corrélation positive entre l’ICM et l’accélération de l’âge biologique n’était pas cohérente à travers les strates. Cette corrélation positive était plus forte chez les femmes, les patients diabétiques et les populations non-hypertendues. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/cardiometabolic-index-correlates-with-accelerated-biological-age/

L’impact des cellules immunitaires dans le développement des plaques d’athérosclérose

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L’athérosclérose est une maladie cardiovasculaire grave, caractérisée par l’inflammation chronique des parois internes des vaisseaux sanguins et la formation de plaques d’athérome. Initialement, ces plaques se forment lorsque trop de cholestérol s’accumule dans une petite partie de la paroi d’une artère. Cette accumulation attire des cellules immunitaires, les forçant à un état inflammatoire et, finalement, à mourir, ajoutant ainsi leur masse à la plaque. Bien que les macrophages aient longtemps été considérés comme les principaux acteurs de la formation de plaques, des études récentes ont mis en évidence le rôle des cellules immunitaires CD8+ T, qui sont également présentes en quantité significative dans les plaques athérosclérotiques humaines. Les chercheurs ont cultivé des plaques d’athérosclérose humaines avec des cellules CD8+ T provenant du même patient dans un modèle de culture tissulaire 3D. Ils ont constaté que les cellules CD8+ T étaient principalement situées à proximité des nouveaux vaisseaux sanguins formés au sein des plaques. Des analyses ultérieures à l’aide de séquençage d’ARN à cellule unique et de microscopie 3D ont révélé que les cellules endothéliales de ces vaisseaux expriment de grandes quantités de la protéine de signalisation CXCL12. En bloquant le récepteur CXCR4 pour cette protéine de signalisation, les chercheurs ont observé une réduction significative de la migration des cellules CD8+ T dans les plaques d’athérosclérose. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des stratégies thérapeutiques visant à influencer l’infiltration des cellules immunitaires dans les plaques athérosclérotiques. En résumé, la recherche actuelle se concentre sur la compréhension des mécanismes d’inflammation et de migration des cellules immunitaires, avec l’espoir de trouver des traitements efficaces pour ralentir le développement des plaques et, par conséquent, la progression des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/an-approach-to-reduce-t-cell-infiltration-into-atherosclerotic-plaques/