Étiquette : cholestérol

Nouvelle méthode de transfection des cellules souches sénescentes par niosomes

Par Guillaume17 juin 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs ont exploré une méthode novatrice de transfection des cellules souches mésenchymateuses (CSM) sénescentes et ont publié leurs résultats dans le journal Cell : Molecular Therapy Nucleic Acids. La modification génétique chez un individu vivant est plus complexe que dans des cellules en culture, nécessitant des approches différentes. Les vecteurs viraux, bien que couramment utilisés pour la thérapie génique, présentent des risques tels que le cancer et des réactions immunitaires inflammatoires. Les liposomes, composés de molécules de graisse, sont souvent étudiés comme alternatives, mais ils peuvent être toxiques et moins efficaces que les virus. Les niosomes, similaires aux liposomes mais fabriqués avec des polysorbates non toxiques, ont été examinés dans divers contextes, notamment la régénération osseuse et la thérapie rétinienne. Les chercheurs ont testé plusieurs formulations de niosomes pour déterminer leur efficacité à transfecter les CSM sénescentes, une approche qui n’avait jamais été tentée auparavant. Deux populations de CSM dérivées de cordons ombilicaux ont été utilisées, soumises à un traitement avec le Palbociclib pour induire la sénescence. Les niosomes ont été complexés avec de l’ADN rapporteur à différents ratios, utilisant soit du squalène, soit du cholestérol, avec ou sans sucrose. Les résultats ont montré que le sucrose augmentait la taille des particules, mais cette relation n’était pas linéaire. Sucrose a également amélioré la capacité des niosomes à protéger l’ADN, en particulier à des ratios bas. Les formulations à base de squalène ont montré une bonne capacité de transfection chez les cellules non sénescentes, mais étaient moins efficaces pour les cellules sénescentes. En revanche, les formulations à base de cholestérol, surtout en présence de sucrose, ont montré une meilleure efficacité. Les niosomes ont été considérés comme moins toxiques que le lipofectamine, qui a entraîné une mortalité élevée chez les CSM. Les cellules sénescentes et non sénescentes ont absorbé les nioplexes par différents mécanismes d’endocytose. Cette étude s’est concentrée sur la transfection plutôt que sur les applications thérapeutiques, et des recherches futures sont nécessaires pour développer des thérapies géniques appropriées et évaluer leur sécurité dans des organismes vivants. Source : https://www.lifespan.io/news/a-new-method-of-modifying-stem-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-new-method-of-modifying-stem-cells

Réduction de l’excès de cholestérol et amélioration de la fonction musculaire chez les personnes âgées

Par Guillaume12 juin 2025Laisser un commentaire

Repair Biotechnologies, une entreprise cofondée par l’auteur, développe des thérapies visant à éliminer sélectivement l’excès de cholestérol à l’intérieur des cellules. Le cholestérol, essentiel à la fonction cellulaire, est coûteux à produire et est principalement fabriqué par le foie, qui dispose d’un système complexe de distribution. La plupart des cellules ne fabriquent ni ne décomposent le cholestérol, mais en dépendent entièrement. Trop de cholestérol peut être toxique, et les cellules ont peu de moyens de gérer cette toxicité, surtout à cause de la dysrégulation liée à l’âge ou à l’obésité. Repair Biotechnologies se concentre sur le traitement de l’athérosclérose, mais une découverte importante en cours de recherche est que l’excès de cholestérol intracellulaire pourrait également contribuer aux dysfonctionnements liés à l’âge dans divers tissus. Les scientifiques de Repair Biotechnologies observent des améliorations fonctionnelles ou structurelles dans les tissus des souris traitées pour éliminer le cholestérol intracellulaire, indiquant ainsi l’importance de ce cholestérol pour la pathologie tissulaire. Le débat dans la communauté de recherche se concentre sur l’impact des lipides, notamment le cholestérol, dans des cellules spécifiques, comme les cellules musculaires. Un article accessible traite de l’accumulation de lipides dans les muscles et de ses effets sur la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge. La fonction musculaire squelettique diminue avec l’âge, ce qui contribue à une qualité de vie réduite, à un risque accru de blessures, de comorbidités, et même de mortalité. Bien que la perte de fonction musculaire ait été traditionnellement attribuée à la sarcopénie, il est désormais reconnu que d’autres facteurs, comme l’accumulation ectopique de lipides, jouent un rôle important. En particulier, les lipides intracellulaires musculaires (IMCLs) sont impliqués dans un cycle vicieux où leur accumulation réduit la flexibilité métabolique, entraînant une lipotoxicité qui aggrave encore la situation. Les interventions standards, comme la restriction calorique et l’exercice, sont peu efficaces sur le long terme chez les personnes âgées. Il est donc crucial d’explorer des stratégies pharmacologiques pour améliorer la fonction musculaire. Les médicaments analogues aux incrétines, ayant montré du succès contre l’obésité, pourraient réduire les IMCLs et améliorer la santé musculaire. Une autre approche pharmacologique pourrait consister à augmenter la disponibilité du NAD+, qui diminue avec l’âge et est lié à la flexibilité métabolique. Cette revue narrative présente les informations relatives à l’accumulation d’IMCLs et à la flexibilité métabolique chez les personnes âgées, ainsi que l’impact des interventions de mode de vie sur ces facteurs. Les avantages et les risques de certaines interventions pharmacologiques chez les personnes âgées sont également discutés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/excess-lipids-in-muscle-cells-as-a-contribution-to-muscle-aging/

Efficacité du peptide DT-109 dans la lutte contre l’athérosclérose et la calcification vasculaire

Par Guillaume1 mai 2025Laisser un commentaire

La progression de l’athérosclérose, une maladie des artères, a été examinée à travers de nombreuses études sur des modèles murins et des mammifères supérieurs, notamment des porcs et des primates non humains. Bien que des méthodes aient été trouvées pour ralentir la progression de l’athérosclérose, la régression des plaques athéroscléreuses existantes reste un défi majeur. Actuellement, les traitements cliniques ne parviennent pas à offrir une régression substantielle des plaques. Ce texte se concentre sur une nouvelle approche qui utilise un peptide administré par voie orale, le DT-109, pour ralentir la croissance des plaques en diminuant les signaux inflammatoires dans l’environnement des plaques. Une étude a été menée sur vingt singes cynomolgus, qui ont été nourris avec un régime riche en cholestérol pendant dix mois. Par la suite, ces animaux ont reçu soit le DT-109 soit un véhicule pendant cinq mois. Les résultats ont montré que l’administration de DT-109 a significativement réduit la formation de lésions athéroscléreuses tant dans l’aorte que dans les artères coronaires. Les analyses pathologiques ont révélé une réduction du contenu en macrophages et en calcification des lésions. L’analyse de séquençage de l’ARN a montré que le DT-109 a entraîné une régulation à la baisse des facteurs pro-inflammatoires et des marqueurs de stress oxydatif, tout en augmentant l’expression des marqueurs de contraction des cellules musculaires lisses. De plus, le DT-109 a inhibé la calcification des cellules musculaires lisses et l’activation de l’inflammasome NLRP3 in vitro. Ces résultats suggèrent que le DT-109 pourrait être un agent thérapeutique multifacette prometteur pour le traitement des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/dt-109-slows-progression-of-atherosclerosis-in-non-human-primates/

Stratégies pour ralentir l’athérosclérose par l’élimination des cellules sénescentes

Par Guillaume26 avril 2025Laisser un commentaire

L’athérosclérose est une condition pathologique caractérisée par l’accumulation de plaques dans les parois des artères, ce qui peut entraîner des maladies cardiovasculaires. Une question cruciale est de savoir dans quelle mesure il est possible de ralentir ou de faire régresser cette maladie en éliminant les cellules sénescentes des plaques et des parois artérielles. Des études animales suggèrent qu’il est possible de ralentir la croissance des plaques en utilisant des molécules petites appelées sénolytiques pour éliminer des macrophages sénescents, qui se sont transformés en cellules mousse. Cependant, ces interventions ne semblent pas produire de régression des plaques, probablement parce qu’elles n’éliminent pas le cholestérol toxique qui compose ces plaques. En effet, tant que le cholestérol est présent, il continue d’attirer de nouvelles cellules et de les pousser vers la dysfonction et la sénescence. Le marqueur clé de la sénescence cellulaire, CDKN2A/p16INK4a, est considérablement régulé à la hausse pendant la sénescence cellulaire. Son expression élevée inhibe l’activation des kinases CDK4 et CDK6, réduisant ainsi la phosphorylation de la protéine Rb et bloquant la transition G1/S du cycle cellulaire mitotique. L’expression de CDKN2A augmente avec l’âge, en raison du stress oxydatif et de l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène dans les cellules progénitrices endothéliales, jouant ainsi un rôle critique dans l’apparition et la progression de la sénescence cellulaire. L’élimination des cellules sénescentes positives pour CDKN2A/p16INK4a a montré son efficacité pour atténuer les changements liés à l’âge dans plusieurs organes, y compris le cœur et les reins. Ainsi, contrôler l’expression de CDKN2A est crucial pour supprimer la sénescence cellulaire. Cependant, aucune étude à ce jour n’a examiné si la prévention de l’activation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 améliore la sénescence cellulaire vasculaire et l’athérogénèse in vivo et in vitro. Dans nos études, l’activité de la β-galactosidase et la production d’espèces réactives de l’oxygène étaient significativement élevées dans les lésions athéroscléreuses humaines et murines, indiquant une sénescence cellulaire endothéliale in vivo. Le knockdown de CDKN2A contrecarrerait la sénescence des cellules endothéliales induite par le LDL oxydé. Un inhibiteur de CDK4 et CDK6 comme le palbociclib, utilisé dans le traitement du cancer du sein, a été démontré comme accélérant la sénescence des cellules endothéliales in vitro et détériorant l’athérogénèse in vivo. Nos résultats suggèrent qu’en atténuant la sénescence des cellules endothéliales, la modulation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 pourrait représenter une nouvelle stratégie prometteuse pour le traitement de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/endothelial-cell-senescence-is-probably-important-in-atherosclerosis/

Étude sur la vulnérabilité des régions cérébrales à la maladie d’Alzheimer : le rôle du cholestérol

Par Guillaume29 mars 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle étude menée par l’Université de Californie à San Francisco se penche sur la vulnérabilité sélective de certaines régions du cerveau face à la maladie d’Alzheimer, en particulier le locus coeruleus (LC) et la substantia nigra (SN). Bien que les deux régions soient anatomiquement et neurochimiquement similaires, leurs vulnérabilités à la maladie diffèrent considérablement. Le LC est l’une des premières zones à montrer des signes de dommages liés à la maladie d’Alzheimer, tandis que la SN est relativement résistante. Les chercheurs ont analysé 22 échantillons de cerveaux post-mortem et ont constaté des différences significatives dans l’expression génique entre ces deux régions, notamment en ce qui concerne les voies liées à l’inflammation et au métabolisme du cholestérol. Le cholestérol a été précédemment lié à la maladie d’Alzheimer, le gène APOE, associé à la forme sporadique de la maladie, étant impliqué dans le transport du cholestérol. L’étude suggère que les neurones du LC ont une demande accrue en cholestérol, ce qui pourrait être dû à leurs projections étendues vers des régions du cortex néocortical qui ont une demande métabolique élevée. Les chercheurs ont également identifié une expression accrue du gène LDLR dans le LC, ce qui pourrait faciliter l’absorption de lipoprotéines extracellulaires et de l’oligomère soluble d’amyloïde bêta, dont le rôle dans la pathologie d’Alzheimer est de plus en plus reconnu. Malgré la taille limitée de l’échantillon, cette étude offre des perspectives sur les mécanismes sous-jacents de la maladie d’Alzheimer et souligne l’importance de la régulation du cholestérol. Une meilleure compréhension des facteurs causaux qui affectent la dégénérescence du LC pourrait avoir des implications profondes pour le traitement de la maladie d’Alzheimer, en particulier en ce qui concerne la régulation du sommeil et le contrôle neuro-inflammatoire, qui sont des facteurs de risque reconnus pour la progression de la maladie. Source : https://www.lifespan.io/news/need-for-cholesterol-may-explain-alzheimers-brain-patterns/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=need-for-cholesterol-may-explain-alzheimers-brain-patterns

Relation entre l’indice cardiométabolique et l’accélération de l’âge biologique

Par Guillaume21 mars 2025Laisser un commentaire

La communauté de recherche accumule progressivement des données sur la relation entre les horloges biologiques du vieillissement et l’évaluation de l’âge biologique ainsi que les mesures existantes de maladies et de dysfonctionnements. Par exemple, l’indice cardiométabolique (ICM) est une mesure combinée d’obésité et de dysfonctionnement du métabolisme lipidique, associé aux maladies métaboliques liées à l’âge et à la mortalité qui en découle. Une bonne approche pour évaluer l’âge biologique devrait produire des âges biologiques plus élevés chez les patients ayant un ICM plus élevé, et des chercheurs ont montré que cela est le cas pour l’horloge de vieillissement de Klemera et Doubal.

L’indice cardiométabolique combine des mesures cliniques de triglycérides, de cholestérol lipoprotéines de haute densité et de ratio taille/hauteur. L’ICM a été lié à plusieurs troubles métaboliques, y compris le diabète sucré, l’athérosclérose, les AVC ischémiques et l’hypertension. Plusieurs études ont examiné l’importance clinique de l’ICM dans les troubles métaboliques, et des augmentations significatives de l’ICM au fil du temps étaient associées à un risque accru d’événements cardiovasculaires ultérieurs.

Les données transversales ont été obtenues auprès de participants ayant des données complètes sur l’ICM et l’âge biologique dans l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition de 2011 à 2018. L’accélération de l’âge biologique (BioAgeAccel) est calculée comme la différence entre l’âge biologique (déterminé par la méthode de Klemera et Doubal) et l’âge chronologique. Des régressions multivariables pondérées, des analyses de sensibilité et des ajustements de courbes lissées ont été réalisés pour explorer l’association indépendante entre l’ICM et l’accélération de l’âge biologique. Des analyses de sous-groupes et d’interaction ont été effectuées pour examiner si cette association était cohérente à travers les populations.

Dans une étude portant sur 4 282 sujets âgés de 20 ans et plus, une relation positive a été observée entre l’ICM et l’âge biologique. L’accélération de l’âge biologique augmentait de 1,16 an pour chaque unité d’augmentation de l’ICM, et de 0,99 an pour chaque augmentation d’un écart-type de l’ICM. Les participants dans le quartile le plus élevé de l’ICM avaient une accélération de l’âge biologique de 2,49 ans supérieure à celle des participants dans le quartile le plus bas. Dans les études stratifiées, la corrélation positive entre l’ICM et l’accélération de l’âge biologique n’était pas cohérente à travers les strates. Cette corrélation positive était plus forte chez les femmes, les patients diabétiques et les populations non-hypertendues. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/cardiometabolic-index-correlates-with-accelerated-biological-age/

L’impact des cellules immunitaires dans le développement des plaques d’athérosclérose

Par Guillaume5 mars 2025Laisser un commentaire

L’athérosclérose est une maladie cardiovasculaire grave, caractérisée par l’inflammation chronique des parois internes des vaisseaux sanguins et la formation de plaques d’athérome. Initialement, ces plaques se forment lorsque trop de cholestérol s’accumule dans une petite partie de la paroi d’une artère. Cette accumulation attire des cellules immunitaires, les forçant à un état inflammatoire et, finalement, à mourir, ajoutant ainsi leur masse à la plaque. Bien que les macrophages aient longtemps été considérés comme les principaux acteurs de la formation de plaques, des études récentes ont mis en évidence le rôle des cellules immunitaires CD8+ T, qui sont également présentes en quantité significative dans les plaques athérosclérotiques humaines. Les chercheurs ont cultivé des plaques d’athérosclérose humaines avec des cellules CD8+ T provenant du même patient dans un modèle de culture tissulaire 3D. Ils ont constaté que les cellules CD8+ T étaient principalement situées à proximité des nouveaux vaisseaux sanguins formés au sein des plaques. Des analyses ultérieures à l’aide de séquençage d’ARN à cellule unique et de microscopie 3D ont révélé que les cellules endothéliales de ces vaisseaux expriment de grandes quantités de la protéine de signalisation CXCL12. En bloquant le récepteur CXCR4 pour cette protéine de signalisation, les chercheurs ont observé une réduction significative de la migration des cellules CD8+ T dans les plaques d’athérosclérose. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des stratégies thérapeutiques visant à influencer l’infiltration des cellules immunitaires dans les plaques athérosclérotiques. En résumé, la recherche actuelle se concentre sur la compréhension des mécanismes d’inflammation et de migration des cellules immunitaires, avec l’espoir de trouver des traitements efficaces pour ralentir le développement des plaques et, par conséquent, la progression des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/an-approach-to-reduce-t-cell-infiltration-into-atherosclerotic-plaques/

Le Rôle des Lipides dans la Maladie d’Alzheimer : État des Lieux et Perspectives

Par Guillaume11 février 2025Laisser un commentaire

Le cerveau est un organe relativement gras, ayant un métabolisme lipidique complexe. Des preuves suggèrent que des changements néfastes dans ce métabolisme lipidique accompagnent le vieillissement et les conditions neurodégénératives. Des avancées ont été réalisées pour relier des mécanismes lipidiques spécifiques à des aspects particuliers de la neurodégénérescence, comme l’augmentation de l’activité inflammatoire des microglies. Les chercheurs examinent le rôle des lipides dans les pathologies des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Bien que des connaissances aient été acquises, beaucoup de choses restent à comprendre, et ce qui est actuellement connu représente seulement un petit pas dans un vaste domaine encore obscur. L’homéostasie lipidique est essentielle pour le fonctionnement physiologique des organismes et, dans le système nerveux central, des altérations de cette homéostasie lipidique ainsi que des voies de signalisation lipidique perturbées sont souvent observées lors du vieillissement et de la neurodégénérescence. De nombreuses études d’association à l’échelle du génome (GWAS) ont identifié des variantes génétiques impliquées dans des processus modifiant les lipides, tels que le transport, la synthèse et la conversion, suggérant que des métabolismes lipidiques altérés peuvent être des moteurs clés de la maladie d’Alzheimer d’apparition tardive (LOAD). Cependant, la diversité chimique et l’hétérogénéité fonctionnelle des lipides ont longtemps posé des défis pour caractériser les altérations lipidiques et comprendre leurs implications biologiques dans la maladie d’Alzheimer. Cette revue propose un aperçu des avancées récentes dans les techniques de lipidomique et leurs applications dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer. Les résultats actuels soutiennent fortement l’implication de classes lipidiques spécifiques, notamment les sphingolipides, le cholestérol et les phospholipides, dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer. Cela est renforcé par de nombreuses études qui éclairent les mécanismes moléculaires par lesquels les lipides influencent plusieurs aspects pathologiques de la maladie d’Alzheimer. Ces connaissances ouvrent la voie à l’identification de biomarqueurs lipidiques diagnostiques et au développement de thérapies liées aux lipides. L’interaction entre les lipides et les pathologies de la maladie d’Alzheimer, telles que l’amyloïde-β, la protéine tau et la neuroinflammation, joue un rôle significatif dans la modulation de la neurodégénérescence. En tant que molécules bioactives intracellulaires essentielles et composants clés des membranes cellulaires, les lipides influencent également les fonctions cellulaires en participant aux réponses au stress oxydatif et en médiant les activités synaptiques, entre autres mécanismes. Une compréhension plus approfondie de ces connexions guidera l’utilisation des informations lipidomiques lors de thérapies ciblées contre ces mécanismes pathologiques. De plus, l’intégration de la lipidomique dans l’évaluation de l’efficacité diagnostique et thérapeutique élargira les options pour le développement de stratégies de traitement personnalisées et l’identification de nouveaux biomarqueurs pour la maladie d’Alzheimer. Les recherches continues visant à découvrir de nouveaux mécanismes d’implication des lipides dans la maladie d’Alzheimer promettent d’apporter des éclairages précieux qui orienteront les futures investigations cliniques basées sur les données. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/disrupted-lipid-metabolism-in-alzheimers-disease/

Nouvelle Approche Thérapeutique pour l’Athérosclérose : Cyclarity Therapeutics et l’Élimination du Cholestérol Toxique

Par Guillaume22 janvier 2025Laisser un commentaire

Un quart de l’humanité meurt d’accidents cardiovasculaires tels que les infarctus du myocarde et les AVC, causés par la rupture de plaques athérosclérotiques qui bloquent les vaisseaux sanguins. Le vieillissement entraîne tous les individus à développer ces plaques, avec le cholestérol, fabriqué dans le foie et transporté par des lipoprotéines de basse densité (LDL), jouant un rôle clé. L’excès de cholestérol est ingéré par des macrophages qui tentent de le transporter vers le foie pour réutilisation via des lipoprotéines de haute densité (HDL). Cependant, avec l’âge ou l’obésité, ce système complexe peut dysfonctionner, entraînant une accumulation de cholestérol dans les parois des vaisseaux sanguins et la formation de plaques graisseuses. Cela représente une simplification du problème, car d’autres facteurs, comme l’inflammation chronique ou les cholestérols oxydés, aggravent la situation en rendant les macrophages moins efficaces. La plupart des traitements contre l’athérosclérose se concentrent sur la réduction des niveaux de cholestérol LDL, mais ces approches ne permettent que de ralentir la croissance des plaques, sans garantir une régression significative. De nombreuses alternatives ont échoué à prouver leur efficacité, et les études actuelles montrent que la régression des plaques est souvent nulle. Cyclarity Therapeutics, une entreprise issue de la communauté SENS, a développé un médicament novateur, UDP-003, qui utilise des cyclodextrines pour éliminer le 7-kétoc cholesterol, un dérivé toxique du cholestérol qui pourrait être crucial dans la progression de l’athérosclérose. L’entreprise a obtenu l’approbation pour un essai clinique de première ligne, qui vise à évaluer la sécurité et l’efficacité de ce traitement sur des patients atteints de syndrome coronarien aigu. Ce programme représente une avancée potentielle pour traiter l’athérosclérose et pourrait offrir de nouvelles perspectives pour la médecine cardiovasculaire, mais il reste à prouver son efficacité réelle dans des essais cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/cyclarity-therapeutics-to-start-a-first-human-trial-for-clearance-of-7-ketocholesterol/

L’athérosclérose et ses implications sur la santé multiorgane

Par Guillaume9 janvier 2025Laisser un commentaire

L’athérosclérose est une maladie caractérisée par la formation de plaques graisseuses dans les parois des vaisseaux sanguins, entraînant un rétrécissement de ceux-ci et une réduction du flux sanguin. La rupture d’une plaque peut provoquer un blocage en aval, ce qui peut conduire à des crises cardiaques ou des AVC, faisant de l’athérosclérose la principale cause de mortalité humaine. Malgré les traitements actuels, qui se concentrent principalement sur la réduction de l’inflammation et du cholestérol LDL, il n’existe pas de solutions efficaces pour réduire significativement la taille des plaques. De nouvelles approches sont nécessaires pour inverser la maladie. De plus, l’athérosclérose interagit avec d’autres processus de maladies liées à l’âge, ce qui souligne l’importance d’un financement accru pour la recherche sur de nouveaux traitements. Des études ont établi des associations entre l’athérosclérose et diverses pathologies multiorganes, notamment l’inflammation chronique, le stress oxydatif et la dyslipidémie. Les mécanismes partagés entre ces conditions compliquent leur diagnostic et leur traitement, et il est essentiel d’explorer ces relations pour développer des stratégies thérapeutiques. Des liens ont été établis entre l’athérosclérose et des maladies telles que l’AVC ischémique, la maladie d’Alzheimer, et la maladie rénale chronique. Des recherches montrent que l’athérosclérose peut aggraver ces conditions, et vice versa. Par exemple, les dysfonctionnements rénaux peuvent favoriser l’accumulation de toxines urémiques, augmentant ainsi les dommages vasculaires. Le rôle de l’athérosclérose dans la dysfonction pancréatique et les maladies de la thyroïde a également été étudié, avec des implications pour la gestion des risques vasculaires. En somme, une surveillance régulière et un traitement précoce des facteurs de risque vasculaires liés à l’athérosclérose pourraient être des stratégies précieuses pour prévenir et traiter diverses pathologies organiques, soulignant la nécessité d’études supplémentaires pour comprendre les mécanismes sous-jacents et développer de nouvelles thérapies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/relationships-between-atherosclerosis-and-other-age-related-conditions/