Étiquette : cancer

Rôle des macrophages sénescents dans la progression tumorale et les opportunités de traitement

Par Guillaume8 août 2025Laisser un commentaire

Les macrophages, cellules cruciales du système immunitaire inné, jouent un rôle fondamental dans le maintien et la régénération des tissus de l’organisme. Ils peuvent adopter différents comportements en fonction des circonstances, généralement divisés en macrophages M1, pro-inflammatoires et agressifs, et macrophages M2, anti-inflammatoires et axés sur la maintenance des tissus. Cette distinction est particulièrement pertinente dans le contexte des tissus âgés, endommagés ou cancéreux. Les cancers ont la capacité de reprogrammer les cellules immunitaires pour favoriser leur propre croissance, et les macrophages présents dans les tissus tumoraux, appelés macrophages associés aux tumeurs, sont au cœur de ce processus.

Dans un article de recherche récent, les auteurs explorent l’importance de la sénescence cellulaire des macrophages associés aux tumeurs dans l’accélération de la croissance tumorale. Bien que la sénescence cellulaire dans les tissus normaux soit souvent bénéfique pour la régénération après une blessure, les macrophages sénescents dans le microenvironnement tumoral favorisent en réalité la progression tumorale. En effet, les tumeurs évoluent pour encourager la sénescence des macrophages, ce qui soutient la réplication incontrôlée des cellules tumorales.

La communauté scientifique s’intéresse de près à l’application des sénothérapeutiques dans le traitement du cancer. De nombreux médicaments chimiothérapeutiques qui ont connu du succès par le passé se révèlent être sénothérapeutiques à la lumière des connaissances récentes. Leur capacité à détruire les cellules sénescentes ou à modifier leur comportement explique leur efficacité. Parallèlement, les chercheurs s’efforcent de manipuler les macrophages associés aux tumeurs pour rendre les tumeurs moins agressives, par exemple en incitant les macrophages M2 à adopter un état M1, afin de favoriser l’attaque des cellules cancéreuses plutôt que leur soutien.

Les macrophages jouent des rôles critiques dans le microenvironnement tumoral (TME), où leur plasticité et leur adaptabilité influencent la progression tumorale. Les macrophages M1, généralement présents dans les tissus sains, sont remplacés dans le TME par des macrophages M2, qui facilitent la progression tumorale par le remodelage de la matrice extracellulaire, l’angiogenèse et l’immunosuppression. Ainsi, les macrophages associés aux tumeurs sont centraux dans la promotion de la croissance, de l’invasion et de la métastase tumorale.

La sénescence cellulaire, initialement considérée comme un mécanisme de suppression tumorale, s’avère paradoxalement promouvoir la progression tumorale, notamment par le biais des macrophages sénescents. Ces cellules, après exposition à des stimuli spécifiques, subissent un vieillissement cellulaire, se caractérisant par l’activation de marqueurs comme p16INK4a et le développement d’un phénotype sécréteur associé à la sénescence (SASP). Les macrophages sénescents manifestent des déficiences fonctionnelles, telles qu’une inflammation chronique et une présentation d’antigènes diminuée, contribuant à un environnement immunosuppresseur propice à la croissance tumorale.

Le SASP, qui comprend des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissance, perturbe l’environnement immunitaire et favorise la tumorigenèse. En particulier, l’IL-6 est un facteur clé du SASP qui contribue à un milieu pro-inflammatoire et pro-tumoral. Des preuves émergentes soulignent que les macrophages sénescents aggravent la progression tumorale par la sécrétion de SASP et la dysrégulation immunitaire. Cela souligne l’importance de comprendre les mécanismes sous-jacents. Les stratégies thérapeutiques ciblant les macrophages sénescents, telles que les sénolytiques, sénomorphiques et les immunothérapies, notamment les cellules T à récepteur antigénique chimérique (CAR-T), offrent des pistes prometteuses pour stopper la croissance tumorale et inverser les effets nocifs du TME vieillissant. Les recherches futures devraient se concentrer sur l’optimisation de ces traitements et sur l’éclaircissement des interactions entre macrophages sénescents et cellules tumorales pour améliorer les résultats cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/senescent-macrophages-accelerate-tumor-growth/

L’impact du klotho sur le risque de cancer chez les survivants : une étude sur la mortalité

Par Guillaume2 août 2025Laisser un commentaire

Le texte discute des implications du traitement de la régénération tissulaire chez les personnes âgées, soulignant que tout traitement améliorant cette régénération pourrait également augmenter le risque de cancer. Bien que les preuves directes soient limitées, l’idée mérite d’être examinée. Le cancer est souvent considéré comme un ‘jeu de nombres’, où une plus grande activité des cellules souches et des cellules progénitrices pourrait accroître le risque de mutations cancéreuses. Les traitements, qui améliorent également la fonction du système immunitaire, peuvent potentiellement réduire le risque de cancer par une meilleure surveillance immunitaire des cellules pouvant devenir cancéreuses. La thérapie génique par télomérase est citée comme exemple, bien qu’il reste à prouver que l’amélioration de la fonction immunitaire soit le mécanisme sous-jacent à cette réduction du risque. Une étude récente montre que des niveaux élevés de klotho, une hormone associée à la longévité, peuvent augmenter le risque de cancer chez les survivants du cancer. Ces survivants présentent un risque accru de mortalité cancéreuse par rapport à d’autres personnes du même âge, en partie à cause du risque de récidive et des effets secondaires de la chimiothérapie et de la radiothérapie, qui entraînent une sénescence cellulaire accrue. Bien que des niveaux élevés de klotho soient corrélés à une plus grande longévité, une activité cellulaire accrue qui en découle pourrait également augmenter le risque de cancer. L’étude examine les données épidémiologiques des survivants du cancer pour quantifier ce risque. En analysant les niveaux de klotho chez 1602 adultes ayant survécu au cancer, l’étude a révélé des associations en forme de U entre les niveaux de klotho circulant et la mortalité, tant générale que cancéreuse. Des points d’inflexion ont été identifiés, suggérant que des niveaux de klotho inférieurs à ces seuils étaient associés à une réduction de la mortalité, tandis que des niveaux supérieurs indiquaient une tendance à une mortalité accrue. L’effet de l’âge a également été observé, les niveaux de klotho étant positivement corrélés au risque de mortalité cancéreuse chez les participants de moins de 60 ans. Ces résultats indiquent que le maintien d’un niveau idéal de klotho chez les patients cancéreux pourrait réduire les risques de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/too-much-klotho-increases-cancer-risk-in-cancer-survivors/

Le rôle du PAI-1 dans le vieillissement et ses implications pour la santé

Par Guillaume31 juillet 2025Laisser un commentaire

Cette revue examine le rôle du PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) dans le processus de vieillissement. Bien qu’un petit nombre d’individus humains présentent des mutations de perte de fonction du PAI-1, ce qui indique que les activités du PAI-1 ne sont pas vitales pour la vie, ces personnes semblent vivre en moyenne sept ans de plus que leurs pairs. La recherche sur le PAI-1 suggère qu’il pourrait être impliqué dans divers processus pathologiques liés à l’âge, notamment la sénescence cellulaire, l’inflammation et le remodelage des tissus. Des niveaux élevés de PAI-1 ont été observés dans des conditions telles que les maladies cardiovasculaires, le syndrome métabolique, le cancer et la neurodégénérescence, ce qui suggère un rôle actif dans le vieillissement. Des études longitudinales montrent que les niveaux de PAI-1 dans le plasma augmentent avec l’âge, corrélant avec l’accumulation de cellules sénescentes et l’apparition de pathologies liées à l’âge. Cette corrélation temporelle implique que le PAI-1 pourrait participer activement au vieillissement plutôt que d’être simplement un marqueur passif. Alors que les évaluations précédentes se concentraient sur le PAI-1 dans le contexte de maladies spécifiques, cette revue intègre de nouvelles preuves pour soutenir l’idée que le PAI-1 est un moteur central du vieillissement. Une mutation rare de perte de fonction du gène SERPINE1 a été associée à une extension de la durée de vie, indiquant que la réduction du PAI-1 tout au long de la vie peut avoir des effets bénéfiques sur la santé. À l’avenir, cibler le PAI-1 avec des inhibiteurs pourrait atténuer la sénescence, restaurer la fonction des cellules souches, améliorer le profil métabolique et promettre une durée de santé prolongée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/increased-pai-1-expression-contributes-to-degenerative-aging/

Comprendre les Effets du Gène DNMT3A sur la Prolifération Cellulaire et la Sénescence

Par Guillaume25 juillet 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs publiant dans la revue Cell Stem Cell ont étudié la fonction du gène DNMT3A et ont découvert qu’il a des effets étendus au-delà de la méthylation. La l’hématopoïèse clonale (CH), qui se produit lorsque les cellules souches créent un grand nombre de cellules avec la même mutation, est liée aux cancers du sang. DNMT3A est le gène le plus souvent muté dans la CH et a été directement associé au cancer. Bien que DNMT3A ait été décrit comme une enzyme méthyltransférase en raison de sa fonction dans les cellules souches embryonnaires, des preuves suggèrent que cette fonction peut ne pas être pertinente dans le contexte de CH, du cancer et d’autres maladies liées à l’âge. Les chercheurs ont donc voulu savoir ce que ce gène fait réellement chez les organismes adultes. Dans leurs expériences, ils ont observé que les variantes déficientes en méthylation de DNMT3A avaient toujours des effets forts. En utilisant la transduction lentivirale pour surexprimer le gène Dnmt3L avec Dnmt3a dans des cellules souches hématopoïétiques dérivées de souris, ils ont constaté des différences significatives de méthylation. Les cellules qui n’exprimaient pas DNMT3A se reproduisaient de manière incontrôlée, créant beaucoup plus d’unités formant des colonies. Les chercheurs ont ensuite créé des variants de DNMT3A ayant une activité de méthylation altérée, et ils ont déterminé que les effets de DNMT3A n’étaient pas dus à la méthylation. Des expériences supplémentaires ont montré que la perte de DNMT3A était liée à des télomères plus longs chez les souris, et que cela se reproduisait également dans les cellules transplantées. Les cellules sans DNMT3A ont continué à proliférer malgré des signaux de sénescence dus à une courte longueur des télomères, et cela n’était pas lié à la méthylation. Les résultats de cette étude éclairent des faits clés sur la sénescence cellulaire et la prolifération, suggérant que la croissance incontrôlée pourrait être plus dangereuse dans le contexte du vieillissement que la sénescence non désirée. L’étude pourrait être suivie par des recherches visant à restaurer DNMT3A pour stopper l’expansion clonale des cellules mutées. Source : https://www.lifespan.io/news/a-gene-that-keeps-cells-under-control/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-gene-that-keeps-cells-under-control

Avancées dans la thérapie CAR-T : une approche in situ prometteuse contre le cancer

Par Guillaume24 juillet 2025Laisser un commentaire

Les récepteurs d’antigène chimérique (CAR) sont des structures artificielles ajoutées aux cellules immunitaires, telles que les cellules T, pour les orienter vers une attaque agressive contre le cancer. Les thérapies CAR-T se sont révélées efficaces contre la leucémie, et des chercheurs s’efforcent de les adapter pour traiter les tumeurs solides. Actuellement, la livraison de cette thérapie est un processus long et coûteux, impliquant la collecte des cellules auprès du patient, leur ingénierie, leur expansion en culture, puis leur réinjection. Une approche potentiellement moins coûteuse consiste à utiliser des outils de thérapie génique pour ingérer une fraction des cellules T circulantes in situ chez le patient. Des chercheurs ont réalisé une démonstration de principe chez des souris, où ils ont utilisé des nanoparticules lipidiques pour encapsuler des molécules d’ARN messager (mRNA) codant pour une protéine réceptrice qui se lie à CD19, une protéine présente en grande quantité sur les cellules B, qui sont souvent responsables des cancers du sang. Dans cette étude, les chercheurs ont injecté des nanoparticules dans des souris atteintes de lymphome B et ont pu suivre la génération des cellules CAR-T in situ, observant qu’elles se dirigeaient vers les tumeurs. Cette méthode a permis de générer environ 3 millions de cellules CAR-T par animal, un nombre similaire à celui des cellules infusées chez les patients recevant une thérapie CAR-T conventionnelle. Les résultats ont été prometteurs, avec six des huit souris devenant sans tumeur 60 jours après le début du traitement, tandis que la croissance tumorale des deux autres a été contrôlée. Ces avancées marquent un pas important vers des traitements du cancer plus accessibles et efficaces. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/car-t-cells-generated-inside-the-body-via-messenger-rna-therapy/

LAG-3 : Un nouvel espoir pour le traitement des maladies auto-immunes

Par Guillaume9 juillet 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs examinent le rôle du récepteur LAG-3 sur les lymphocytes T, qui agit comme un point de contrôle pour supprimer l’activité de ces cellules. Bien que LAG-3 ait été exploré dans le cadre des thérapies par inhibiteurs de points de contrôle pour le traitement du cancer, son efficacité dans ce contexte a été limitée. Cependant, LAG-3 suscite un intérêt croissant en tant que cible dans les maladies auto-immunes. Les lymphocytes T possèdent des récepteurs spécifiques (TCR) qui sont activés par des protéines étrangères, mais dans les maladies auto-immunes, ces récepteurs peuvent être activés par les propres protéines de l’organisme. Le LAG-3, lorsqu’il est activé, supprime l’activité des lymphocytes T, mais sa capacité à le faire est moins efficace que celle d’un autre point de contrôle, le PD-1. Les chercheurs ont découvert que la proximité du LAG-3 avec le TCR est cruciale pour son fonctionnement, et cette découverte a conduit à la conception d’un anticorps bispécifique capable de renforcer cette interaction. Cet anticorps, nommé LAG-3/TCR Bispecific T cell Silencer (BiTS), a montré une capacité à supprimer efficacement les réponses des lymphocytes T et à réduire les dommages inflammatoires dans des modèles murins de diabète de type 1 et d’hépatite. De plus, dans un modèle de sclérose en plaques, un traitement préventif avec le BiTS a conduit à une réduction des symptômes de la maladie. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour le développement de traitements ciblés pour les maladies auto-immunes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/lag-3-as-a-target-to-suppress-t-cell-overactivation-in-autoimmune-conditions/

Nouveaux Horizons dans la Thérapie Immunitaire du Cancer : Au-delà des Mutations

Par Guillaume11 juin 2025Laisser un commentaire

Les scientifiques ont découvert que seulement 1 % des antigènes tumoraux présentés proviennent de mutations oncogéniques, tandis que les 99 % restants, souvent négligés, pourraient constituer de meilleures cibles de traitement. Le cancer résulte d’une série de mutations entraînant des comportements cellulaires anormaux, notamment une prolifération incontrôlée. Ces cellules cancéreuses affichent des peptides anormaux à leur surface, détectés et ciblés par le système immunitaire via des protéines du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe I. Les vaccins anti-cancer, qui visent ces antigènes spécifiques aux mutations tumorales (mTSA), doivent être adaptés à chaque patient, ce qui les rend coûteux et peu efficaces. Cependant, de nouvelles techniques permettent d’identifier des antigènes réellement présents sur les cellules cancéreuses. Une étude récente a catalogué les antigènes tumoraux dans des échantillons de mélanome et de cancer du poumon, révélant que 99 % des antigènes provenaient de parties non mutées du génome, souvent issues de séquences normalement silencieuses dans les tissus sains. Ces antigènes peuvent être classés en trois groupes : 1) antigènes tumoraux spécifiques aberramment exprimés (aeTSA), 2) antigènes associés aux tumeurs (TAA), et 3) antigènes spécifiques à la lignée (LSA). Les aeTSA, en particulier, sont souvent partagés entre patients, ce qui permettrait de développer des vaccins ou des thérapies cellulaires à usage général. L’étude souligne que, bien que les mutations initient le cancer, les protéines mutées ne sont pas toujours des cibles pertinentes pour le système immunitaire, tandis que d’autres protéines aberrantes, essentielles au maintien du comportement cancéreux, pourraient être de meilleures cibles pour les immunothérapies. Une étude complémentaire a confirmé que la plupart des antigènes présentés dans le cancer du pancréas proviennent de sources non canonique, renforçant l’idée que des peptides aberramment exprimés, absents des tissus normaux, peuvent représenter des cibles puissantes pour l’immunothérapie. Ces découvertes ouvrent des voies prometteuses pour le développement de traitements contre divers types de cancer. Source : https://www.lifespan.io/news/new-study-could-pave-the-way-for-better-cancer-vaccines/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-study-could-pave-the-way-for-better-cancer-vaccines

Les Mystères de la Mutation et du Cancer : Vers une Compréhension Évolutive

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Cet article aborde plusieurs sujets interconnectés concernant le cancer, notamment le taux de mutation dans les tissus cancéreux et son lien avec le succès de l’immunothérapie, ainsi que le taux de mutation dans les tissus normaux en tant que facteur de risque pour le développement du cancer. Il est bien établi que les espèces de grande taille et à longue durée de vie présentent un risque de cancer considérablement réduit par rapport aux espèces de petite taille et de courte durée de vie. Cette relation est mieux corrélée aux taux de mutation qu’à la taille ou à la durée de vie elle-même. En outre, au sein d’une même espèce, le cancer est clairement une condition liée à l’âge, où le risque est proportionnel à l’accumulation de mutations somatiques dans les tissus. L’article soulève également la question de savoir si la biologie comparative du cancer et des dommages à l’ADN pourrait conduire à de nouvelles approches pour traiter le cancer ou réduire le risque de cancer chez les humains. Malgré la promesse potentielle des thérapies géniques, il existe de nombreux défis à relever, notamment la livraison de ces thérapies aux tissus souhaités chez les adultes et la compréhension des effets secondaires. L’article cite Peto’s paradoxe, une contradiction de longue date en biologie du cancer, qui stipule que le risque de cancer devrait augmenter proportionnellement avec le nombre de divisions cellulaires au cours de la vie. Cependant, les espèces de grande taille et de longue durée de vie affichent une incidence de cancer plus faible que prévu, ce qui reste mal compris. La recherche récente met en lumière que les animaux de grande taille présentent généralement une incidence de cancer inférieure à celle attendue, tandis que l’incidence du cancer chez les humains est fortement dépendante de l’âge, augmentant de manière exponentielle après 40 ans. L’étude relie les taux de mutation inter-espèces à la variabilité du risque de cancer, mettant en avant que des mécanismes évolutifs, tels que les mécanismes de réparation de l’ADN chez les éléphants, contribuent à réduire le risque de cancer malgré leur taille. En revanche, des animaux plus petits et à courte durée de vie, comme les souris, accumulent des mutations à un rythme beaucoup plus élevé, ce qui correspond à une incidence de cancer plus élevée. En fin de compte, l’étude identifie un schéma universel où à la fois le taux de mutation somatique et la charge mutationnelle cumulative tout au long de la vie sont fortement corrélés au risque de cancer à travers les espèces, positionnant la charge mutationnelle comme un marqueur fondamental et évolutivement conservé du cancer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/considering-mutation-rates-in-cancer-risk-and-species-life-span/

Effets Synergiques du Rapamycine et Tramétinib sur l’Extension de la Durée de Vie des Souris

Par Guillaume31 mai 2025Laisser un commentaire

Cette étude récente examine l’effet synergique de la combinaison du rapamycine et du tramétinib sur l’extension de la durée de vie des souris. Le rapamycine, utilisé initialement comme immunosuppresseur, est reconnu comme un puissant géroprotecteur qui a démontré une augmentation de l’espérance de vie médiane chez les souris dans des essais cliniques. Son mécanisme d’action repose sur l’inhibition de la voie mTOR, impliquée dans la régulation de la détection des nutriments, ce qui permet de rediriger les ressources du corps vers des processus de maintenance comme l’autophagie. L’étude rapporte que le tramétinib, un médicament anticancéreux, a également prolongé la durée de vie des souris, bien qu’à un degré moindre. Les résultats montrent que la combinaison des deux médicaments a produit des effets remarquables, augmentant la durée de vie médiane de 35% chez les femelles et de 27% chez les mâles, ainsi qu’augmentant la durée de vie maximale. De plus, le traitement combiné a amélioré divers résultats fonctionnels, y compris la santé cardiaque et la réduction de l’inflammation. Il a également été observé que la combinaison réduisait la prévalence des tumeurs dans le foie et la rate, suggérant que l’extension de la durée de vie pourrait être en partie attribuée à une réduction de la charge cancéreuse. Cependant, malgré ces avantages, de nombreux animaux traités sont restés sensibles au cancer. L’étude conclut que le tramétinib, en combinaison avec le rapamycine, pourrait être un candidat prometteur pour des essais cliniques en tant que géroprotecteur, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour comprendre pleinement leur potentiel chez l’humain. Source : https://www.lifespan.io/news/a-drug-combo-increases-lifespan-in-mice-by-over-30/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-drug-combo-increases-lifespan-in-mice-by-over-30

Les Propriétés Sénomorphiques de l’Apigénine : Une Promesse pour le Traitement du Vieillissement et du Cancer

Par Guillaume15 mai 2025Laisser un commentaire

Le dépistage d’une bibliothèque de composés naturels a révélé les propriétés sénomorphiques de l’apigénine, un flavonoïde naturel. Ce composé a montré des effets de rajeunissement sur de nombreuses caractéristiques moléculaires associées au vieillissement ainsi que sur les performances physiques et cognitives, et a également un impact bénéfique sur le traitement du cancer chez les souris et les cellules. Les sénothérapeutiques, agents thérapeutiques démontrant des bénéfices pour la santé et la longévité, se divisent en sénolytiques, qui éliminent les cellules sénescentes, et sénomorphiques, qui suppriment le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) des cellules sénescentes. Les auteurs de l’étude soulignent l’inefficacité de l’actuelle pipeline de développement de médicaments et suggèrent que le repositionnement de médicaments pourrait être une stratégie efficace pour surmonter certains problèmes de développement de médicaments. Dans leur recherche de candidats au repositionnement, ils ont testé 66 agents médicinaux naturels dérivés de plantes et de microbes sur des cellules stromales prostatiques humaines primaires induites à devenir sénescentes. Bien que l’écran n’ait pas identifié de nouveaux sénolytiques, il a révélé des agents sénomorphiques potentiels, dont l’apigénine. Ce flavonoïde, présent dans divers fruits et légumes, possède des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires, antivirales et anticancéreuses. Les recherches ont montré que l’apigénine réduit les cytokines pro-inflammatoires et d’autres facteurs du SASP, sans affecter les biomarqueurs de la sénescence. En approfondissant les mécanismes moléculaires, les chercheurs ont découvert qu’elle interférerait avec les voies moléculaires dans les cellules sénescentes, notamment en ciblant la protéine HSPA8, impliquée dans l’autophagie et le maintien de l’homéostasie protéique. Ils ont également identifié la protéine PRDX6 comme un autre cible potentielle de l’apigénine, qui pourrait bloquer l’activité de la phospholipase A2 (PLA2) et réduire la réponse inflammatoire. En outre, l’apigénine a montré des effets prometteurs dans le contexte du cancer, en inhibant la progression tumorale et en augmentant l’efficacité des traitements de chimiothérapie. Des études sur des souris ont révélé que l’apigénine pouvait réduire la taille des tumeurs et améliorer la réponse des cellules cancéreuses aux agents chimiothérapeutiques. Enfin, l’apigénine a démontré des effets rajeunissants sur des souris vieillissantes prématurément, améliorant des caractéristiques associées au vieillissement et inversant certains dommages cognitifs, sans montrer de cytotoxicité sévère. Ces résultats soulignent le potentiel de l’apigénine en tant qu’agent sénothérapeutique à la fois pour atténuer les conditions liées à l’âge et pour améliorer l’efficacité des traitements anticancéreux, bien que des tests supplémentaires sur l’homme soient nécessaires. Source : https://www.lifespan.io/news/how-apigenin-may-reduce-senescence-and-cancer/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-apigenin-may-reduce-senescence-and-cancer