Étiquette : autophagie

L’impact des agrégations protéiques sur les maladies neurodégénératives et la quête pour une meilleure autophagie

Par Guillaume19 septembre 2025Laisser un commentaire

Ce texte explore le phénomène de l’agrégation des protéines dans le cerveau et son lien avec les maladies neurodégénératives liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Les protéines, lorsqu’elles se repliquent mal ou sont modifiées chimiquement, peuvent former des agrégats qui perturbent la biochimie cellulaire. Bien que de nombreuses protéines puissent former des agrégats transitoires, un nombre limité d’entre elles est capable de créer des agrégats persistants, ce qui peut contribuer à diverses conditions de santé à mesure que l’on vieillit. Des exemples notables incluent l’amyloïde-β, la protéine tau et l’α-synucléine, qui sont impliqués dans des maladies neurodégénératives. En dehors du cerveau, des agrégats de transthyretine sont associés à l’insuffisance cardiaque, tandis que d’autres types d’amyloïdes, comme celui de medin, pourraient influencer le vieillissement de manière plus subtile. La biologie humaine a des mécanismes pour éliminer ces agrégats, notamment par un processus de dégradation des protéines appelé aggrephagie, qui fait partie d’un ensemble de mécanismes appelés autophagie. L’autophagie consiste à identifier et à éliminer les molécules indésirables, les transportant vers les lysosomes pour être décomposées par des enzymes. Cependant, le simple fonctionnement de l’aggrephagie ne suffit pas à éviter l’accumulation d’agrégats persistants et à prévenir les maladies, ce qui incite la communauté scientifique à explorer les moyens d’améliorer ce processus. Une étude récente a révélé qu’une nouvelle collaboration dans les cellules aide à décomposer de plus gros agrégats en morceaux plus petits, facilitant leur élimination. Ce processus implique le sous-unité 19S du protéasome et le module chaperon DNAJB6-HSP70-HSP110, qui agissent ensemble pour améliorer la dégradation des protéines. Les chercheurs suggèrent qu’une approche thérapeutique combinée qui améliore à la fois la fragmentation des agrégats en plus petits morceaux et l’autophagie pourrait être plus efficace pour traiter des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Comprendre ce mécanisme de nettoyage cellulaire est essentiel pour développer de nouveaux traitements visant à éliminer ces agrégats toxiques, qui sont à l’origine de diverses maladies liées à l’âge et à la dégradation des protéines. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/fragmentation-of-protein-aggregates-is-needed-for-clearance-via-aggrephagy/

Blarcamesine : Une avancée prometteuse dans le traitement de l’Alzheimer

Par Guillaume12 septembre 2025Laisser un commentaire

Anavex Life Sciences a récemment présenté les résultats de son essai clinique de Phase IIb/III sur l’Alzheimer, où un traitement quotidien de 30 mg de blarcamesine a montré des résultats cognitifs prometteurs dans une population ciblée par une approche de médecine de précision, désignée ABCLEAR3. Selon la société, ces résultats se rapprochent du vieillissement normal plutôt que du déclin habituel associé à la maladie d’Alzheimer. L’étude a duré 48 semaines et a impliqué des patients souffrant de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce avec une pathologie avancée. Sur l’échelle ADAS-Cog13, l’entreprise rapporte un changement moyen de 0,853 points dans le groupe traité, en comparaison avec un déclin d’environ 1 point par an observé chez les adultes en phase prodromale (pré-démence). Pour l’échelle CDR-SB, le changement rapporté est de 0,465, cohérent avec des taux de déclin annuels de 0 à 0,5 points chez les adultes en phase prodromale. Dans le groupe placebo, une diminution de 5,592 points sur l’échelle ADAS-Cog13 a été observée au cours des 48 semaines, ce qui indique une réduction de 84,7 % du déclin cognitif avec blarcamesine par rapport au placebo sur cet indicateur cognitif. Anavex estime qu’environ 70 % des patients précoces atteints de la maladie d’Alzheimer à l’échelle mondiale pourraient bénéficier de cette approche de médecine de précision, ciblant les patients présentant des variantes de gènes SIGMAR1 et COL24A1 non mutées. La société a également réaffirmé que blarcamesine agit en restaurant l’autophagie via l’activation de SIGMAR1, un cible en amont distincte des pathologies amyloïdes et tau. Selon les informations fournies, la sécurité du traitement reste favorable. Des données supplémentaires seront soumises pour publication et présentation lors de conférences internationales sur l’Alzheimer. Source : https://longevity.technology/news/anavex-reports-blarcamesine-yields-near-normal-aging-cognition-in-alzheimers-trial/

Les Lysosomes : Mécanismes, Dysfonctionnements et Implications Thérapeutiques

Par Guillaume4 septembre 2025Laisser un commentaire

Les lysosomes sont des organites essentiels au sein des cellules, servant de systèmes de recyclage grâce à des enzymes capables de décomposer les protéines et les structures cellulaires en matières premières réutilisables. Le processus d’autophagie est responsable de l’identification des protéines et des structures à recycler, qui sont ensuite livrées aux lysosomes. Avec l’âge, les lysosomes peuvent connaître des dysfonctionnements, se remplissant de déchets métaboliques persistants, ce qui entraîne leur enlargement et des difficultés à décomposer ces déchets. Les chercheurs étudient ce phénomène afin de trouver des moyens de manipuler l’état lysosomal pour améliorer la fonction cellulaire.

Les vacuoles, qui sont des compartiments membranaires dans les cellules, jouent également un rôle dans le stockage et la régulation de la pression, notamment dans les cellules végétales. Bien que les cellules animales ne contiennent pas généralement de vacuoles, elles possèdent des organites similaires appelés lysosomes. La vacuolation lysosomale, qui se caractérise par un élargissement anormal des lysosomes, peut être un indicateur de stress ou de dysfonctionnement. Cette condition est observée dans diverses pathologies, notamment les troubles de stockage lysosomal, le vieillissement, les infections, la chimiothérapie, les cataractes, la toxicité au cadmium et les maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer.

Les scientifiques se demandent si la vacuolation lysosomale est nuisible ou bénéfique, car les mécanismes de formation des vacuoles sont encore mal compris. Des recherches ont révélé que les cellules disposent d’un système sophistiqué pour induire la vacuolation lysosomale en réponse à divers types de stress, provoquant un remplissage des lysosomes en solutés qui attire l’eau, provoquant ainsi une distension de la membrane lysosomale. Un rôle clé dans ce processus est joué par une protéine nommée LYVAC, qui se fixe aux lysosomes stressés et fournit des lipides pour permettre une expansion contrôlée des lysosomes. Cela suggère que la vacuolation lysosomale est une réponse naturelle et régulée, contribuant à la stabilité lysosomale. En ciblant LYVAC, il est possible de mieux comprendre les rôles des vacuoles lysosomales dans différentes maladies et d’éventuellement développer de nouvelles stratégies thérapeutiques si la formation de vacuoles est identifiée comme un facteur clé dans la pathologie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/towards-a-better-understanding-of-lysosomal-stress/

AutoPhagyGO : Redéfinir le Vieillissement Sain par l’Autophagie

Par Guillaume23 août 2025Laisser un commentaire

AutoPhagyGO, une entreprise japonaise, est l’une des équipes semi-finalistes du concours XPRIZE Healthspan, qui vise à prouver que le vieillissement n’est pas immuable mais modifiable. En mettant l’accent sur l’autophagie, un processus cellulaire reconnu par le prix Nobel, ainsi que sur des interventions de mode de vie ancrées dans la tradition japonaise, AutoPhagyGO propose une approche novatrice pour améliorer la longévité. Le PDG, Dr Miwako Ishido, explique que leur objectif est de quantifier l’autophagie chez les humains et de l’ajuster de manière sûre et efficace, sans recourir à des thérapies coûteuses. L’entreprise fusionne science et culture vivante, intégrant des outils modernes comme des applications et des dispositifs portables pour encourager l’adhésion des participants à leur programme de santé. AutoPhagyGO a relevé le défi de démontrer que des gains mesurables en matière de santé physique et cognitive peuvent être atteints en un an, en utilisant des méthodes accessibles et basées sur des pratiques alimentaires japonaises. La sécurité de leurs produits est également primordiale, avec des ingrédients ayant une longue histoire d’utilisation alimentaire. En participant à XPRIZE, AutoPhagyGO souhaite non seulement faire progresser la science de la longévité, mais également influencer la manière dont la société perçoit le vieillissement, en montrant qu’il peut être géré plutôt que subi. En fin de compte, leur ambition est d’élargir leur plateforme de produits, de valider cliniquement leurs résultats et d’étendre leur présence sur les marchés internationaux, tout en aspirant à construire un écosystème mondial autour de l’autophagie. Source : https://longevity.technology/news/autophagygo-is-harnessing-autophagy-to-redefine-healthy-aging/

L’impact de la restriction calorique et du jeûne sur la santé rénale

Par Guillaume16 août 2025Laisser un commentaire

La restriction calorique est une pratique consistant à réduire l’apport calorique tout en maintenant des niveaux adéquats de micronutriments. Une réduction de 10 % par rapport aux niveaux recommandés est considérée comme modérée, mais des réductions allant jusqu’à 40 % sont possibles avec suffisamment de diligence. Cette restriction entraîne des changements métaboliques majeurs qui améliorent la fonction cellulaire et tissulaire. L’autophagie, qui est un processus de maintenance responsable du recyclage des protéines et des structures endommagées dans la cellule, est considérée comme le changement le plus important induit par la restriction calorique. La majorité des espèces étudiées jusqu’à présent montrent que cette pratique ralentit le vieillissement et améliore la santé. Par ailleurs, l’alimentation a une influence sur la progression des maladies, mais les effets du jeûne sur les lésions rénales aiguës (AKI) et leur transition vers une maladie rénale chronique (CKD) demeurent flous. Une étude a évalué les cycles de régime mimant le jeûne (FMD) par rapport à l’alimentation ad libitum dans des modèles murins d’AKI et de CKD induits par l’acide aristolochique ou l’acide folique. Les résultats ont montré que le FMD réduisait significativement le créatinine sérique, les lésions rénales et les marqueurs d’expression de réparation maladaptive, tout en favorisant une récupération plus rapide. Ce régime diminuait également les cytokines rénales et les gènes pro-fibrotiques, réduisait les niveaux de CCL2 et diminuait le recrutement des monocytes tout en favorisant les phénotypes de monocytes protecteurs. Les cycles de restriction calorique ont montré des effets néphroprotecteurs similaires. Démarrer le FMD au pic de l’AKI a amélioré la réparation et atténué l’inflammation. L’inhibition du CCR2 a annulé les effets protecteurs du FMD, impliquant l’axe CCL2/CCR2 dans la médiation de ses bénéfices. Néanmoins, des actions anti-inflammatoires plus larges pourraient également contribuer aux résultats observés, et la réduction de CCL2 pourrait refléter des effets en aval. Ces résultats soulignent le potentiel des interventions alimentaires pour moduler les lésions rénales et l’inflammation dans l’AKI et la CKD. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/calorie-restriction-is-protective-in-the-context-of-chronic-kidney-disease/

Rôle des gènes Sestrins dans la longévité et la restriction calorique : perspectives et implications

Par Guillaume9 août 2025Laisser un commentaire

La recherche sur la biologie cellulaire implique souvent la désactivation de gènes afin d’observer leur rôle dans divers processus. Cette méthode peut s’avérer complexe, car les cellules disposent de plusieurs mécanismes pour atteindre un même but, ce qui rend difficile l’analyse des conséquences de la suppression d’un gène. Néanmoins, lorsque l’on identifie un gène essentiel, cela contribue à la compréhension des mécanismes biochimiques sous-jacents. L’article en accès libre de ce jour illustre cette recherche appliquée à la restriction calorique, qui est un avancement progressif dans la compréhension des bénéfices d’une diminution de l’apport calorique. La restriction calorique active des processus de maintenance cellulaire favorisant la résilience, la santé et la longévité. Cette réponse au jeûne a évolué très tôt dans l’histoire de la vie, se manifestant de manière similaire dans des organismes variés allant de la levure aux humains. Dans toutes ces espèces, la restriction calorique entraîne des changements profonds dans la biochimie cellulaire, rendant difficile l’identification des mécanismes de contrôle. Au fil des ans, des chercheurs ont établi que l’autophagie est indispensable pour que la restriction calorique prolonge la vie, tout en identifiant des gènes régulateurs importants comme mTOR. Cependant, il reste beaucoup à découvrir. Il semble plausible que cette importante recherche et le développement de médicaments mimétiques de la restriction calorique ne soient qu’une note de bas de page dans l’extension future de la durée de vie humaine en bonne santé. La restriction calorique n’a pas le même effet sur la longévité chez les espèces à longue espérance de vie que chez celles à courte espérance. Les souris soumises à une restriction calorique peuvent vivre jusqu’à 40 % plus longtemps, tandis que les humains ne gagnent probablement que quelques années. Les raisons de cette différence demeurent une question ouverte, mais il se pourrait que les espèces à longue vie possèdent déjà la plupart des améliorations métaboliques induites par la restriction calorique. L’article met également en lumière le rôle des Sestrins, des protéines réactives au stress qui régulent l’homéostasie cellulaire. Les génomes des vertébrés possèdent trois gènes Sestrin, tandis que les invertébrés n’en ont qu’un. De nombreux stress tels que l’hypoxie, le stress oxydatif et la privation de nutriments induisent l’expression des Sestrins. Cette expression, orchestrée par divers facteurs de transcription, est cruciale pour la régulation de la viabilité cellulaire face aux stress. Des recherches antérieures ont établi que les Sestrins jouent un rôle majeur dans l’inhibition de mTORC1, un capteur environnemental qui intègre des signaux de nutriments et de stress pour réguler les décisions cellulaires. L’application d’inhibiteurs spécifiques de mTORC1, comme le rapamycine, a montré un effet positif sur la longévité de plusieurs organismes. Cette étude vise à élucider l’influence du gène sesn-1 sur la modulation de la durée de vie durant la restriction calorique chez le nématode modèle C. elegans. Les résultats révèlent que le sesn-1 est essentiel pour l’extension de la durée de vie sous restriction calorique, principalement via la répression de mTORC1 et l’activation de l’autophagie. De plus, le sesn-1 joue un rôle essentiel dans l’amélioration de la résilience au stress chez les nématodes, notamment en ce qui concerne la détection des nutriments. Cette recherche souligne les implications profondes des Sestrins dans le vieillissement et la résistance au stress, ouvrant des pistes thérapeutiques pour la prévention et le traitement des troubles associés à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/sestrin-1-is-required-for-calorie-restriction-to-extend-life-in-nematode-worms/

Réponse hypoxique et longévité : Mécanismes de régulation du vieillissement chez les cellules

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Les cellules réagissent à une large gamme de stress de manière assez similaire. Que ce soit le froid, la chaleur, le manque de nutriments, le manque d’oxygène, la présence de toxines ou l’irradiation, ces facteurs peuvent avoir différents capteurs et réponses initiales, mais ces réponses convergent vers une augmentation des processus de maintenance et de réparation, tels que l’autophagie. Lorsque le stress et les dommages qui en résultent sont légers, cette augmentation de la maintenance et de la réparation produit un bénéfice net. Des stress légers répétés ou constants peuvent ainsi ralentir modestement le vieillissement en rendant les cellules plus résilientes aux formes de dommages et de dysfonctionnements qui apparaissent plus tard dans la vie. Une réponse coordonnée au stress est cruciale pour promouvoir la santé à court et à long terme d’un organisme. La perception du stress, souvent à travers le système nerveux, peut entraîner des changements physiologiques fondamentaux pour maintenir l’homéostasie. L’activation de la réponse à l’hypoxie, c’est-à-dire le manque d’oxygène, prolonge la durée de vie et la santé chez le ver nématode C. elegans. Cependant, malgré certains impacts positifs, les effets négatifs de la réponse hypoxique dans des tissus spécifiques empêchent la traduction de ces bénéfices chez les mammifères. Il est donc impératif d’identifier quels composants de cette réponse favorisent la longévité. Dans cette étude, les chercheurs interrogent la voie de signalisation de la réponse hypoxique non autonome des cellules. Ils constatent que la signalisation médiée par HIF-1 dans les neurones sérotoninergiques ADF est à la fois nécessaire et suffisante pour l’extension de la durée de vie. La signalisation à travers le récepteur de la sérotonine SER-7 dans les interneurones GABAergiques RIS est nécessaire dans ce processus. Les résultats soulignent également l’implication de molécules de signalisation neuronale supplémentaires, y compris les neurotransmetteurs tyramine et GABA, ainsi que le neuropeptide NLP-17, dans la médiation des effets de longévité. Enfin, l’étude démontre que les neurones sensibles à l’oxygène et au dioxyde de carbone agissent en aval de HIF-1 dans ce circuit. Ces insights développent un circuit expliquant comment la réponse hypoxique module de manière non autonome l’âge et suggèrent des cibles précieuses pour moduler le vieillissement chez les mammifères. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-exploring-how-the-hypoxic-response-slows-aging/

L’impact des exosomes dérivés de cellules souches sur le photo-vieillissement de la peau

Par Guillaume25 juillet 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement est un processus complexe caractérisé par l’accumulation de dommages cellulaires et tissulaires, ainsi que par les dysfonctionnements qui en résultent. Bien que les dommages liés au vieillissement se produisent indépendamment de l’environnement, les expositions environnementales peuvent également contribuer à ces dommages, donnant l’impression d’un vieillissement accéléré. L’exposition aux rayons ultraviolets (UV), qui provoque le photo-vieillissement de la peau, est un exemple d’impact environnemental sur le vieillissement. Les rayons UV engendrent des espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui accélèrent la dégradation du collagène et de l’élastine, entraînant des symptômes de photo-vieillissement tels que les rides et la perte d’élasticité. Pour atténuer l’impact du vieillissement, une approche consiste à stimuler les processus de maintenance cellulaire, notamment par l’augmentation de l’autophagie, qui permet aux cellules d’éliminer les composants endommagés. La mitophagie, une forme d’autophagie ciblant les mitochondries défectueuses, joue un rôle crucial dans cette stratégie. Une étude a démontré que les exosomes dérivés de cellules souches adipeuses humaines (hADSC) peuvent réduire les dommages à l’ADN mitochondrial (mtDNA) et améliorer le photo-vieillissement de la peau en favorisant la mitophagie médiée par PINK1/Parkin. Les exosomes, qui sont des vésicules extracellulaires riches en acides nucléiques et en protéines, représentent une alternative prometteuse aux thérapies par cellules souches, car ils éliminent le risque de rejet immunitaire. Dans cette étude, les fibroblastes dermiques humains et des souris nude exposées à des UVB ont montré une augmentation des cellules sénescentes et des niveaux de ROS, mais ces effets étaient atténués par le traitement avec des exosomes hADSC. Les niveaux de PINK1 et de Parkin ont également été significativement augmentés après traitement. En conclusion, les exosomes hADSC peuvent atténuer le photo-vieillissement en favorisant la mitophagie, réduisant ainsi la délétion de l’ADN mitochondrial et le stress oxydatif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/stem-cell-exosomes-improve-mitophagy-in-photoaged-skin/

Les Effets de la Restriction Calorique sur le Vieillissement Cérébral : Une Étude Spatiotemporelle

Par Guillaume24 juillet 2025Laisser un commentaire

La restriction calorique, qui consiste à réduire sa consommation de calories de 40 % tout en maintenant un apport adéquat en micronutriments, est bien établie comme un moyen de ralentir le vieillissement chez de nombreuses espèces, notamment dans le cas des espèces à courte durée de vie. Des études humaines ont démontré que même une légère restriction calorique, proche de 10 % de réduction de l’apport calorique, peut améliorer la santé à long terme et les mesures de vieillissement. Cette pratique influence presque tous les aspects de la biochimie cellulaire dans le corps, rendant son étude un domaine de recherche en constante évolution. Il est largement admis que les bénéfices de la restriction calorique proviennent principalement d’une amélioration de l’autophagie, bien qu’il reste encore beaucoup à découvrir dans ce domaine complexe. Le vieillissement entraîne des déclins fonctionnels dans le cerveau des mammifères, augmentant ainsi sa vulnérabilité aux troubles cognitifs et aux maladies neurodégénératives. Parmi les différentes interventions pour ralentir le vieillissement, la restriction calorique a systématiquement montré sa capacité à prolonger la durée de vie et à améliorer la fonction cérébrale chez différentes espèces. Cependant, les mécanismes moléculaires et cellulaires précis par lesquels la restriction calorique bénéficie au cerveau vieillissant demeurent flous, en particulier à une résolution régionale et de type cellulaire spécifique. Dans cette étude, nous avons réalisé un profilage spatiotemporel des cerveaux de souris afin d’élucider les mécanismes détaillés qui sous-tendent les effets anti-vieillissement de la restriction calorique. En utilisant des plateformes de génomique à nucléus unique et de transcriptomique spatiale, nous avons analysé plus de 500 000 cellules provenant de 36 cerveaux de souris réparties sur trois groupes d’âge. Nous avons effectué une analyse transcriptomique spatiale sur douze sections cérébrales de souris âgées soumises à des conditions de restriction calorique et de contrôle. Cette approche complète nous a permis d’explorer l’impact de la restriction calorique sur plus de 300 états cellulaires et d’évaluer les altérations moléculaires spécifiques aux régions. Nos résultats révèlent que la restriction calorique module efficacement les changements associés au vieillissement, notamment en retardant l’expansion des populations cellulaires inflammatoires et en préservant les cellules critiques pour le système neurovasculaire et les voies de myélinisation. De plus, la restriction calorique a considérablement réduit l’expression des gènes associés au vieillissement impliqués dans le stress oxydatif, le stress de protéines mal repliées, et le stress de dommages à l’ADN dans divers types de cellules et régions. Une réduction notable des gènes associés à la sénescence et une restauration des gènes liés au rythme circadien ont été observées, notamment dans les ventricules et la matière blanche. Par ailleurs, la restriction calorique a montré une restauration région-spécifique des gènes liés à la fonction cognitive et à la maintenance de la myéline, soulignant ses effets ciblés sur le vieillissement cérébral. En résumé, l’intégration de la génomique à nucléus unique et de la génomique spatiale fournit un nouveau cadre de compréhension des effets complexes des interventions anti-vieillissement aux niveaux cellulaire et moléculaire, offrant ainsi des cibles thérapeutiques potentielles pour le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/the-transcriptomics-of-slowed-brain-aging-in-mice-produced-by-calorie-restriction/

L’impact de la niclosamide sur le vieillissement et l’autophagie : Une nouvelle approche thérapeutique

Par Guillaume12 juillet 2025Laisser un commentaire

Ces dernières années, l’inhibition de la signalisation de mTOR a suscité un intérêt considérable en tant que mécanisme pour réguler l’autophagie, une stratégie mimétique de restriction calorique pour le développement de médicaments. Bien qu’il existe plusieurs molécules petites, sûres et peu coûteuses qui atteignent cet objectif, la rapamycine étant la plus étudiée, l’intérêt pour ce mécanisme incitera les chercheurs à explorer l’ensemble du portefeuille de médicaments approuvés et de bibliothèques de candidats médicaments à la recherche de nouvelles options. Même si deux molécules ciblent ostensiblement le même mécanisme, il y aura toujours des différences en matière de spécificité tissulaire, d’effets secondaires et de rentabilité. Un exemple de ce type de recherche est l’étude de la niclosamide, un médicament figurant sur la liste des médicaments essentiels de l’Organisation mondiale de la santé depuis les années 1960 et utilisé pour traiter les infections par les ténias. Le mécanisme d’action de la niclosamide implique le découplage de la phosphorylation oxydative dans les mitochondries, ce qui perturbe la capacité de survie du ténia. La niclosamide a également montré des effets sur diverses voies de transduction du signal, telles que les voies Wnt/β-caténine, mTOR, STAT3, NFκB, et Notch. Des études récentes ont exploré le potentiel de la niclosamide en tant qu’agent thérapeutique contre le cancer, les infections bactériennes ou virales, et les maladies métaboliques. Des recherches ont montré que la niclosamide favorise l’autophagie dans les cellules de carcinome pulmonaire à petites cellules et dans des modèles murins, en induisant la mort des cellules tumorales par l’activation de l’autophagie et de l’apoptose via la voie AMPK/AKT/mTOR. De plus, elle améliore l’homéostasie de l’insuline et du glucose en activant l’autophagie dans des cellules de maladies métaboliques et des modèles murins. Malgré ces résultats prometteurs, aucune étude ne s’est concentrée sur ses effets sur le vieillissement. Ainsi, cette étude vise à évaluer les effets de la niclosamide sur des modèles de vieillissement naturel. Les résultats montrent que la niclosamide favorise un vieillissement sain chez C. elegans et des souris, augmentant la fonction physique et la fonction mitochondriale dans les muscles squelettiques, qui diminuent avec l’âge. La niclosamide inhibe l’expression des gènes liés à l’atrophie musculaire en supprimant le mTORC1 hyperactivé et en améliorant le flux autophagique, améliorant ainsi le déclin lié à l’âge. Ces résultats démontrent une nouvelle fonction de la niclosamide dans la contribution à un vieillissement sain, en particulier pour la santé musculaire squelettique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/niclosamide-as-an-mtor-inhibitor/