Étiquette : Atrophie musculaire

Impact de la peroxydation lipidique sur la sarcopénie et la santé musculaire

Les tissus âgés présentent des niveaux accrus de stress oxydatif, qui se manifeste par une production de molécules oxydantes dépassant la capacité des cellules à les gérer. L’activité mitochondriale est une source majeure de ces molécules, et son augmentation contribue à la dysfonction mitochondriale, un facteur clé du vieillissement. Les réactions oxydatives nuisent aux mécanismes moléculaires dans les cellules, compromettant ainsi leur fonctionnement. Les lipides, en particulier les acides gras polyinsaturés, sont particulièrement sensibles à l’oxydation, ce qui entraîne des conséquences dommageables. Pour faire face à ce phénomène, les cellules peuvent intensifier leurs mécanismes de réparation ou augmenter la production d’antioxydants, mais ces stratégies ont leurs limites. La peroxydation lipidique, qui résulte de l’attaque oxydative des lipides, génère des radicaux lipidiques et des peroxydes, endommageant la structure et la fonction des membranes cellulaires et induisant l’apoptose. Les cellules possèdent des mécanismes de défense endogènes, tels que des systèmes enzymatiques antioxydants (comme la superoxyde dismutase, la catalase et la glutathion peroxydase) et des antioxydants non enzymatiques (comme le glutathion, la vitamine E et la vitamine C) qui protègent contre ces dégâts. Cependant, avec l’âge ou en cas de maladies chroniques, ces mécanismes peuvent être altérés, entraînant une élévation des niveaux de peroxydation lipidique et aggravant les dommages cellulaires, ce qui peut contribuer à des maladies telles que l’atrophie musculaire. Dans le cas de la sarcopénie, la peroxydation lipidique peut affecter la santé musculaire par plusieurs voies : elle peut directement endommager les membranes cellulaires musculaires, induire une inflammation et accentuer le stress oxydatif, et influencer divers mécanismes liés à des troubles métaboliques, à la ferroptose, à la dysfonction mitochondriale, à l’autophagie, à l’apoptose, à la remodelage de la matrice extracellulaire, et à des voies de signalisation cellulaire. Cette revue résume les recherches actuelles sur la peroxydation lipidique et la sarcopénie, y compris les mécanismes moléculaires par lesquels la peroxydation lipidique influence l’atrophie musculaire, les mécanismes protecteurs qui réduisent la peroxydation lipidique pour ralentir la progression de la sarcopénie, et les stratégies thérapeutiques basées sur la peroxydation lipidique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/lipid-peroxidation-as-a-contribution-to-sarcopenia/

L’impact des produits de glycation avancés sur la santé musculaire et l’inflammation liée à l’âge

Les produits de glycation avancés (AGEs) représentent des déchets métaboliques indésirables qui, en se formant, peuvent modifier les propriétés physiques des tissus, en particulier en contribuant au durcissement des parois des vaisseaux sanguins avec l’âge. Bien que la plupart des AGEs soient de courte durée, leur interaction avec des récepteurs cellulaires peut provoquer une réponse inflammatoire inadaptée, contribuant ainsi à l’inflammation chronique liée à l’âge. Cette inflammation influence négativement le comportement cellulaire dans tout le corps. Les chercheurs examinent comment les AGEs participent à la perte de masse musculaire liée à l’âge, entraînant la sarcopénie. En se liant aux récepteurs pour les AGEs (RAGEs), les AGEs activent des voies de signalisation intracellulaires dans les cellules musculaires squelettiques, augmentant les niveaux d’inflammation et de stress oxydatif. Cela entraîne une signalisation insulinique et de l’IGF-1 altérée, une biogenèse mitochondriale compromise, une synthèse protéique réduite, une dégradation protéique accrue, une accumulation de lipides intracellulaires, des modifications de la composition des types de fibres musculaires, ainsi qu’un métabolisme énergétique musculaire dégradé, et un taux plus élevé d’apoptose. Ces facteurs peuvent finalement mener à l’atrophie musculaire et à des capacités de régénération altérées. Les AGEs peuvent également endommager les propriétés biologiques et les fonctions des protéines, y compris les protéines fonctionnelles et structurales du muscle squelettique, ainsi que les collagènes de la matrice extracellulaire, entraînant des dysfonctionnements musculaires tels qu’une production de force altérée et une rigidité accrue. En outre, les AGEs peuvent indirectement affecter le muscle squelettique en contribuant à des lésions de la jonction neuromusculaire et à des troubles vasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/advanced-glycation-endproducts-in-muscle-loss-leading-to-sarcopenia/

Impact du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la mortalité : Analyse des données de NHANES

Le syndrome métabolique est considéré comme un précurseur du diabète de type 2 et est directement lié à un excès de poids, qui provoque des perturbations dans le métabolisme. La sarcopénie, qui désigne une perte sévère de masse musculaire et de force, est généralement observée chez les personnes âgées, bien que cette perte soit universelle. La sédentarité contribue à l’atrophie musculaire dans les régions plus riches, mais les causes sous-jacentes du vieillissement touchent tout le monde. La sarcopénie finira par toucher tout individu, à moins qu’il ne décède prématurément en raison d’autres conséquences du vieillissement dégénératif. Étant donné que la sarcopénie est en partie causée par une inflammation chronique, qui est également caractéristique du syndrome métabolique, ces deux conditions peuvent coexister. Des chercheurs en épidémiologie ont récemment publié une étude qui analyse les données d’une population de patients pour quantifier le risque de mortalité excessif lié à ces conditions. L’étude se base sur les données du National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) de 1999 à 2018, et les données de mortalité ont été obtenues du National Death Index jusqu’en décembre 2019. Sur 21 962 participants, 61,5 % n’avaient ni syndrome métabolique ni sarcopénie, 24,6 % avaient seulement le syndrome métabolique, 12,2 % seulement la sarcopénie et 1,5 % avaient les deux. Les groupes avec seulement le syndrome métabolique, seulement la sarcopénie, et ceux ayant les deux conditions ont montré une mortalité toutes causes confondues accrue, avec des ratios de risque ajustés de 1,23, 1,63 et 1,61, respectivement. Le groupe ayant à la fois le syndrome métabolique et la sarcopénie présentait le risque de mortalité le plus élevé. Concernant la mortalité spécifique à certaines causes, ce groupe a montré une mortalité cardiovasculaire et cardiaque accrue (HR : 1,89), une mortalité respiratoire (HR : 2,63) et une mortalité liée au diabète (HR : 8,79) par rapport au groupe sans syndrome métabolique ni sarcopénie. Ces résultats soulignent l’importance de comprendre les impacts du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la santé publique, surtout dans les sociétés vieillissantes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/qualifying-the-increased-mortality-risk-resulting-from-metabolic-syndrome-and-sarcopenia/