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Dysfonction mitochondriale et régénération musculaire liée à l’âge

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Chaque cellule contient des centaines de mitochondries, qui sont les descendants de bactéries symbiotiques anciennes. Ces mitochondries ont leur propre ADN, se répliquent pour maintenir leur nombre et sont responsables de la production de l’adénosine triphosphate (ATP), la molécule qui stocke l’énergie chimique nécessaire au fonctionnement des cellules. Comme toutes les structures cellulaires, les mitochondries subissent des dommages constants. Les mitochondries endommagées et dysfonctionnelles sont éliminées par le processus de mitophagie, qui est essentiel pour le maintien de la qualité cellulaire. Cependant, avec l’âge, ce contrôle de qualité s’affaiblit, et l’expression des gènes nécessaires au bon fonctionnement mitochondrial se dégrade. L’ADN mitochondrial subit des dommages qui dégradent davantage sa fonction, perturbant ainsi le fonctionnement des cellules et des tissus, contribuant aux manifestations du vieillissement dégénératif. Bien que ce texte se concentre sur le tissu musculaire, des histoires analogues peuvent être racontées pour tout tissu du corps vieillissant. À mesure que la population mondiale vieillit, le nombre d’individus souffrant de maladies dégénératives liées à l’âge augmente. Avec l’âge, le muscle squelettique subit une infiltration de stress oxydatif progressive, accompagnée de facteurs néfastes tels qu’une synthèse protéique altérée et des mutations de l’ADN mitochondrial, culminant en une dysfonction mitochondriale. Les cellules souches musculaires, essentielles pour la régénération du muscle squelettique, connaissent également un déclin fonctionnel, entraînant des dommages irréversibles à l’intégrité musculaire chez les personnes âgées. Un facteur critique contribuant à ces problèmes est la perte de métabolisme et de fonction mitochondriale dans les cellules souches musculaires. Le système de contrôle de la qualité mitochondriale joue un rôle clé en modulant les anomalies liées au vieillissement dans le métabolisme énergétique et le déséquilibre redox. Les mitochondries répondent aux demandes fonctionnelles par des processus tels que la fission, la fusion et la mitophagie. L’importance de la morphologie et de la dynamique mitochondriale dans les mécanismes de régénération musculaire a été constamment soulignée. Cette revue fournit un résumé complet des avancées récentes dans la compréhension des mécanismes de dysfonction mitochondriale liés au vieillissement et de leur rôle dans l’entrave à la régénération du muscle squelettique. De plus, elle présente de nouvelles perspectives sur les approches thérapeutiques pour traiter les myopathies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/mitochondrial-dysfunction-in-the-aging-of-muscle-tissue/

Potentiel de l’édition de base mitochondriale dans le traitement des maladies héréditaires

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La technologie de l’édition de base, notamment via des approches basées sur CRISPR, permet d’apporter de petites modifications aux séquences d’ADN. Cependant, elle ne fonctionne actuellement que dans le génome nucléaire. Récemment, des chercheurs ont démontré qu’il était possible d’effectuer une édition de base efficace sur les centaines de génomes mitochondriaux présents dans une cellule, ce qui pourrait bénéficier aux patients souffrant de mutations mitochondriales héréditaires. Les mutations dans le génome mitochondrial peuvent être responsables de maladies héréditaires, de cancers et de conditions liées au vieillissement. Bien que des progrès technologiques récents permettent de créer et de corriger des mutations dans le génome mitochondrial, il reste encore des questions sur la manière dont les patients atteints de maladies mitochondriales primaires pourraient en bénéficier. Les chercheurs ont mis en évidence le potentiel d’un éditeur de base dérivé de la toxine A de l’ADN double brin (DdCBE) pour développer des modèles de maladies et des stratégies thérapeutiques pour les maladies mitochondriales dans des cellules humaines primaires. Par exemple, l’introduction d’une mutation spécifique dans des organoïdes hépatiques a conduit à des lignées d’organoïdes montrant des niveaux variés d’hétéoplasmie et une réduction correspondante de la production d’ATP, fournissant ainsi un modèle unique pour étudier les conséquences fonctionnelles de différents niveaux d’hétéoplasmie. La correction d’une mutation dans des fibroblastes dérivés de patients a restauré le potentiel de membrane mitochondrial. L’édition de base par DdCBE a permis d’obtenir des modifications durables avec une grande spécificité et une pureté de produit élevée. En vue d’une application clinique, il a été constaté que l’édition de base mitochondriale médiée par l’ARNm offrait une efficacité et une viabilité cellulaire supérieures par rapport à l’édition médiée par l’ADN. De plus, la livraison efficace des éditeurs de base mitochondriaux par des nanoparticules lipidiques a été démontrée, représentant actuellement le système de livraison non viral le plus avancé pour les produits géniques in vivo. Cette étude démontre ainsi le potentiel de l’édition de base mitochondriale, non seulement pour générer des modèles in vitro uniques pour l’étude de ces maladies, mais aussi pour corriger fonctionnellement des mutations mitochondriales dans des cellules dérivées de patients à des fins thérapeutiques futures. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-approach-to-base-editing-for-mitochondrial-dna/

Rôle des Mitochondries dans le Vieillissement et les Maladies Associées

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Les mitochondries, souvent décrites comme des centrales énergétiques, sont des organites présents en grand nombre dans chaque cellule eucaryote. Elles descendent d’anciennes bactéries symbiotiques et ont été adaptées pour générer l’adénosine triphosphate (ATP), la molécule qui stocke l’énergie chimique utilisée pour alimenter les processus cellulaires. Bien que cette description semble simple, la biochimie des mitochondries est complexe et encore partiellement comprise. Ces organites influencent de nombreux processus cellulaires fondamentaux et sont également influencés par ceux-ci. Les sous-produits oxydatifs générés lors de la production d’ATP peuvent être à la fois nuisibles et bénéfiques en tant que signaux. Il a été démontré que des impairments légers de la fonction mitochondriale peuvent être bénéfiques pour la santé, lorsqu’ils sont réalisés de manière appropriée. Cependant, il est indéniable que les mitochondries deviennent dysfonctionnelles dans les cellules des tissus âgés, ce qui semble contribuer de manière significative au processus de vieillissement. Les solutions potentielles à ce problème sont encore incertaines. Actuellement, les approches pharmacologiques et les suppléments visant à améliorer la fonction mitochondriale ou à renforcer le processus de mitophagie, qui élimine les mitochondries endommagées, n’offrent pas autant de bénéfices que l’exercice physique. Les mécanismes précis par lesquels ces traitements pourraient fonctionner ne sont pas toujours clairs, et la biochimie pertinente reste incomplètement cartographiée. Des études sur des animaux ont montré que des techniques telles que la reprogrammation partielle, qui vise à restaurer l’expression des protéines nécessaires à la fonction mitochondriale à des niveaux juvéniles, ainsi que la transplantation mitochondriale, qui consiste à fournir des mitochondries fonctionnelles jeunes aux cellules, montrent des résultats prometteurs. Cependant, ces technologies sont encore à un stade précoce de développement, loin d’une application clinique. L’accumulation d’organites et de macromolécules endommagés au cours du vieillissement, tant au niveau des organismes qu’à celui des cellules, perturbe l’homéostasie métabolique et déclenche des réponses immunitaires nécessaires à la réparation physiologique. Le remodelage métabolique ou l’inflammation chronique induite par des tissus, cellules ou biomolécules endommagés est considéré comme un facteur biologique critique dans le processus de vieillissement. Les mitochondries, en tant qu’organites bioénergétiques, régulent le catabolisme et l’anabolisme et peuvent répondre à des demandes énergétiques spécifiques. De plus, les composants mitochondriaux et leurs métabolites peuvent influencer les processus cellulaires par le biais de motifs moléculaires associés aux dommages et participer aux réponses inflammatoires. L’accumulation d’une inflammation chronique de bas grade peut induire la sénescence cellulaire et perturber la fonction du système immunitaire, établissant ainsi un cycle vicieux de dysfonction mitochondriale, d’inflammation et de sénescence. Cette revue décrit d’abord la structure de base des mitochondries et leurs fonctions biologiques essentielles. Elle se concentre ensuite sur les effets des métabolites mitochondriaux, le remodelage métabolique, l’inflammation chronique et les réponses immunitaires régulées par le signalement de stress mitochondrial dans la sénescence cellulaire. Enfin, elle analyse les diverses réponses inflammatoires, les métabolites et les phénotypes sécrétoires associés à la sénescence induite par la dysfonction mitochondriale, ainsi que leur rôle dans les maladies liées à la sénescence. La revue propose également des stratégies potentielles pour cibler les mitochondries afin de réguler le remodelage métabolique ou l’inflammation chronique par des interventions telles que la restriction calorique ou l’exercice, dans le but de retarder la sénescence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-mitochondrial-dysfunction-in-aging-2/

La production de mitochondries : avancées et défis dans la thérapie clinique

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Les mitochondries sont des organites essentiels, souvent décrites comme les centrales énergétiques de la cellule, car elles produisent l’adénosine triphosphate (ATP), la molécule qui stocke l’énergie chimique nécessaire aux processus biochimiques cellulaires. Cependant, la fonction mitochondriale diminue avec l’âge, en partie à cause des dommages à l’ADN mitochondrial et des changements dans l’expression génique nucléaire qui affectent les protéines nécessaires au bon fonctionnement des mitochondries. Cette défaillance est particulièrement marquante dans les tissus ayant de fortes exigences énergétiques, comme les muscles et le cerveau, et contribue au déclin lié à l’âge. Des études sur des souris ont montré que la transplantation de mitochondries issues de cultures cellulaires peut entraîner des bénéfices durables. Bien que le processus de vieillissement qui réduit la fonction mitochondriale soit progressif, des mitochondries jeunes peuvent améliorer cette fonction pendant une période prolongée. Toutefois, un défi majeur réside dans la production fiable des grandes quantités de mitochondries nécessaires pour une utilisation clinique chez les personnes plus âgées. Plusieurs entreprises, dont Cellvie et Mitrix Bio, travaillent sur cette problématique. Un groupe académique a récemment décrit une approche potentielle, bien que celle-ci soit destinée à une injection locale dans le cartilage. L’objectif de perfusions de mitochondries de remplacement à l’échelle corporelle nécessitera une augmentation de l’échelle de production qui reste à prouver. La transplantation mitochondriale est une thérapie clinique prometteuse, mais son application généralisée est limitée par la disponibilité restreinte de mitochondries saines, avec des doses requises atteignant jusqu’à 10^9 mitochondries par injection et par patient. Cela nécessite des méthodes durables pour produire des mitochondries humaines de haute qualité. Une étude récente a mis en évidence une stratégie de production de mitochondries très efficace en manipulant la mitobiogenèse et en équilibrant les organites dans les cellules souches mésenchymateuses humaines (MSCs). En utilisant un milieu de culture optimisé, les chercheurs ont atteint une augmentation de 854 fois la production de mitochondries par rapport à la culture normale de MSC en 15 jours. Ces mitochondries, non seulement largement produites, ont montré une fonction supérieure tant avant qu’après leur isolement, avec des niveaux de production d’ATP atteignant 5,71 fois ceux des mitochondries normales. Les mécanismes sous-jacents impliquent l’activation de la voie AMPK, favorisant une prolifération accrue et une mitobiogenèse tout en supprimant les activités énergivores. De plus, la fonction in vivo de ces mitochondries a été validée dans un modèle murin d’arthrose, entraînant une régénération significative du cartilage sur une période de 12 semaines. Cette étude a ainsi présenté une nouvelle stratégie pour la fabrication de mitochondries humaines prêtes à l’emploi et a fourni des aperçus sur les mécanismes moléculaires régissant la synthèse des organites. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/an-approach-to-manufacture-large-numbers-of-mitochondria-for-transplantation/

FLT MUSCLE : Le complément révolutionnaire pour la force musculaire et la récupération

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Longevity.Technology a récemment lancé sa gamme de compléments FLT, qui comprend trois produits innovants visant à améliorer la santé et le bien-être général. Parmi eux, le complément FLT MUSCLE, conçu pour soutenir la santé musculaire et la performance, utilise PeptiStrong, un ingrédient à base de plantes développé par Nuritas. PeptiStrong, dérivé des fèves fava, a montré cliniquement sa capacité à améliorer la synthèse des protéines musculaires, réduire la dégradation musculaire et diminuer l’inflammation induite par l’exercice. Les peptides bioactifs uniques de PeptiStrong agissent par des voies naturelles dans le corps, offrant ainsi une solution puissante pour maintenir la santé musculaire et améliorer les temps de récupération. La popularité croissante des compléments pour la force musculaire et la récupération souligne une prise de conscience grandissante du rôle essentiel de la masse musculaire dans la santé à long terme. La sarcopénie, ou perte progressive de muscle due au vieillissement, peut réduire la mobilité, augmenter le risque de chutes et accélérer le déclin métabolique. Bien que l’entraînement en force soit traditionnellement considéré comme fondamental pour la préservation musculaire, la supplémentation ciblée devient une stratégie proactive pour lutter contre la détérioration musculaire. Maintenir la masse musculaire est crucial non seulement pour l’esthétique ou la performance, mais aussi comme déterminant clé de l’indépendance et de la résilience à mesure que nous vieillissons. Des recherches continuent de souligner le lien entre la santé musculaire et la longévité, suggérant que la préservation et la protection des muscles deviendront un pilier essentiel de toute stratégie efficace de santé à long terme. Dr Andy Franklyn-Miller, directeur médical et d’innovation chez Nuritas, explique que PeptiStrong est un réseau de peptides dérivés de plantes, identifiés et testés grâce à l’intelligence artificielle. Il a été démontré qu’il augmente la synthèse des protéines et réduit la dégradation musculaire, ce qui est particulièrement important après 30 ans, âge à partir duquel nous commençons à perdre de la masse musculaire tous les cinq ans. Des études ont révélé une corrélation entre la masse musculaire et la mortalité toutes causes confondues, renforçant l’importance de maintenir et de protéger les muscles. Les essais cliniques ont montré que les sujets prenant PeptiStrong récupèrent plus rapidement et développent plus de force par rapport à ceux prenant des protéines de lait. En plus de cela, PeptiStrong aide à améliorer la production d’ATP, ce qui est essentiel pour l’énergie musculaire et la résistance à la fatigue. Ce complément permet aux utilisateurs d’optimiser leurs séances d’entraînement et leur récupération, contribuant ainsi à une meilleure qualité de vie. Source : https://longevity.technology/news/longevity-technology-debuts-strength-focused-supplement/

Rôle et régulation des mitochondries dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge

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Les mitochondries sont souvent considérées comme les centrales énergétiques des cellules, car elles produisent la molécule d’énergie chimique, l’adénosine triphosphate (ATP). Chaque cellule humaine possède des centaines de mitochondries, qui ont évolué à partir de bactéries symbiotiques ayant pris résidence dans les ancêtres des eucaryotes modernes. Ces organites se reproduisent de manière similaire aux bactéries et peuvent fusionner ou se diviser, tout en se débarrassant des mitochondries endommagées grâce à un mécanisme de contrôle de qualité appelé mitophagie. Avec l’âge, la fonction mitochondriale diminue, ce qui est lié à une réduction de la mitophagie et à des changements dans les dynamiques mitochondriales. Bien que ce soit un domaine de recherche actif, il reste encore beaucoup à découvrir sur les raisons pour lesquelles les mitochondries deviennent moins efficaces dans les cellules des tissus âgés. Plusieurs projets se concentrent sur l’amélioration de l’efficacité de la mitophagie afin de ralentir le déclin lié à l’âge de la fonction mitochondriale. Cependant, la manière dont les divers médicaments et suppléments agissent sur la mitophagie n’est souvent comprise que de manière sommaire. Certains médicaments sont découverts par criblage, tandis que d’autres sont développés pour cibler un mécanisme spécifique, mais leur importance n’est comprise qu’ultérieurement. Une autre approche consiste à modifier les dynamiques mitochondriales de manière favorable, en ajustant le rythme de la fission ou de la fusion des mitochondries pour altérer leur taille moyenne et d’autres aspects structurels et fonctionnels. La mitophagie et les dynamiques mitochondriales sont clairement interconnectées, mais une compréhension complète de cette relation reste encore à établir.

Le mitochondrion est une structure à double membrane située dans le cytoplasme, contenant son propre génome et générant la majorité de l’énergie cellulaire par la respiration aérobie. Les mitochondries éliminent naturellement les mutations pathogènes de l’ADN mitochondrial (ADNmt) et réparent leurs architectures dynamiques en contrôlant la division et la fusion des organelles via un signalement dépendant de la guanosine triphosphatase (GTPase). Dans ce processus, la fusion compense les mitochondries partiellement endommagées, tandis que la fission génère de nouvelles mitochondries et dilue la fraction dysfonctionnelle. Des défauts dans la biogenèse dépendante de la GTPase entraînent une phosphorylation oxydative dysfonctionnelle, associée au vieillissement des mammifères et à une défaillance organique. Ainsi, cibler efficacement la qualité mitochondriale pourrait avoir le potentiel de rajeunir la biologie cellulaire et d’atténuer les maladies liées à l’âge.

Les GTPases Mitofusins 1 et 2 (MFN1 et MFN2) sont des cibles importantes dans les maladies mitochondriales, car elles initient la fusion de la membrane mitochondriale. Un signe distinctif du vieillissement myocardique est l’accumulation de mitochondries dysfonctionnelles due aux fonctions non redondantes de MFN1 et MFN2. Pour cibler l’activité de fusion de MFN1, un petit agoniste moléculaire, S89, a été récemment développé. Ce dernier a permis de sauver la fragmentation mitochondriale et le gonflement suite à des lésions dues à l’ischémie/reperfusion en interagissant avec le domaine GTPase de MFN1, retardant ainsi la sénescence dérivée des mutations de l’ADN mitochondrial. Pour moduler l’activité fusogénique de MFN2, un autre petit moléculaire peptidomimétique, MASM7, a été découvert. MASM7 active la conformation pro-tethering de MFN2 et permet la fusion mitochondriale, entraînant une augmentation du potentiel membranaire, de la respiration mitochondriale et de la production subséquente d’ATP, promettant ainsi de réduire les maladies métaboliques dégénératives liées à l’âge.

La régulation de la fission mitochondriale dans le vieillissement humain a également été étudiée. La GTPase Drp1 déclenche de manière unique la fission mitochondriale en constrictant chimiquement la surface mitochondriale pour diviser l’organite, conduisant ainsi à la mitophagie. Une activation incontrôlable de Drp1 entraîne une hyper-fragmentation, l’ouverture soutenue des pores de transition de perméabilité mitochondriale et, finalement, à l’apoptose, un phénomène communément détecté au cours du vieillissement. Le plus efficace des inhibiteurs de Drp1 est Mdivi-1, un dérivé de la quinazolinone, largement rapporté pour atténuer diverses maladies allant de l’insuffisance myocardique à la neurodégénérescence anormale. Plus récemment, une nouvelle molécule covalente nommée MIDI a été découverte. MIDI interagit avec les cystéines de Drp1 et bloque efficacement le recrutement de Drp1, offrant ainsi une nouvelle approche pour établir des inhibiteurs de Drp1 ciblant les maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/towards-control-of-mitochondrial-dynamics/

Rôle des Mitochondries dans la Communication Cellulaire et le Vieillissement

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Les mitochondries, souvent décrites comme les centrales énergétiques des cellules, ont des rôles bien plus complexes et variés. Elles ne se contentent pas de produire de l’adénosine triphosphate (ATP), mais agissent également comme des hubs de communication moléculaire, influençant les autres mitochondries, les cellules environnantes et les cellules voisines. Lorsqu’elles deviennent dysfonctionnelles, ce qui est courant dans les tissus âgés, ces communications peuvent être altérées de manière potentiellement nuisible. Les mécanismes de ce phénomène ne sont pas encore entièrement compris, illustrant ainsi l’interaction complexe entre le vieillissement dégénératif et la biochimie cellulaire. Les mitochondries jouent un rôle essentiel dans le contrôle de diverses voies, notamment l’immunité, les réactions au stress, le métabolisme et le destin cellulaire. Pour accomplir ces fonctions, elles ont développé des systèmes de communication intracellulaire et intercellulaire sophistiqués. Au sein des cellules, ces voies de communication impliquent des connexions directes entre les mitochondries et d’autres structures subcellulaires, ainsi que le transport indirect d’ions, de métabolites et d’autres messagers intracellulaires à travers des vésicules. Les mitochondries peuvent également déclencher des réactions de stress ou d’autres modifications cellulaires qui libèrent des facteurs cytokiniques à l’extérieur des cellules, ces facteurs pouvant interagir avec différents tissus pour répondre à des défis immunologiques. La communication mitochondriale désigne les processus par lesquels les mitochondries échangent des informations et des capacités énergétiques avec leurs voisines, englobant également les interactions physiques et l’échange de produits chimiques et de métabolites avec d’autres organelles. Cependant, ce processus repose sur un effort synchronisé de nombreux éléments, ce qui le rend vulnérable à des dérégulations, notamment entre les mitochondries et les cellules hôtes, ayant des implications significatives dans diverses maladies pathologiques, y compris le vieillissement. Cette revue aborde de manière exhaustive les mécanismes de transduction des signaux impliqués dans la communication mitochondriale et leurs interactions avec les caractéristiques du vieillissement. En soulignant l’importance de la communication mitochondriale dans le processus de vieillissement, elle met en lumière leur rôle indispensable en tant que centres de signalisation cellulaire. De plus, elle se concentre sur l’état des interventions ciblées sur les mitochondries, offrant des cibles thérapeutiques potentielles pour les maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/harmfully-altered-mitochondrial-communication-as-a-consequence-of-age-related-mitochondrial-dysfunction/

Évaluation de la Fonction Mitochondriale : Déclin et Adaptations Liés à l’Âge

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La mesure en biologie est souvent complexe et sujette à débat, en particulier en ce qui concerne la fonction mitochondriale qui est connue pour décliner avec l’âge. Les mitochondries, considérées comme les centrales énergétiques des cellules, produisent l’ATP, une molécule essentielle pour le fonctionnement cellulaire. Historiquement, mesurer la fonction mitochondriale nécessitait l’utilisation de mitochondries vivantes, ce qui posait des défis en termes de coûts, de révisions, de biais et d’erreurs dans la collecte de ces mitochondries à partir d’animaux ou de personnes. Cependant, une méthode robuste pour l’évaluation des échantillons congelés a été récemment développée, permettant aux chercheurs de vérifier le consensus actuel sur le déclin mitochondrial lié à l’âge. Un dispositif appelé respiromètre est utilisé pour mesurer l’activité mitochondriale en détectant la consommation d’oxygène par les organelles. Auparavant, cette méthode ne pouvait être appliquée qu’à des mitochondries fraîchement isolées, rendant difficile l’étude de ces dernières en grand nombre. Grâce à un nouveau protocole d’analyse respiratoire, des chercheurs ont maintenant mesuré une indication de la respiration mitochondriale dans plus de 1 000 échantillons provenant d’une grande cohorte de souris jeunes et âgées, de deux sexes. Ces échantillons incluaient des tissus connus pour leur activité mitochondriale élevée, tels que certaines régions du cerveau, plusieurs muscles squelettiques, le cœur et les reins, ainsi que des tissus métaboliques comme le foie et le pancréas. En raison du processus de congélation et de décongélation, les mitochondries des échantillons n’étaient pas intactes et ne pouvaient donc pas être isolées. Les chercheurs ont mesuré la respiration mitochondriale à trois sites différents de la chaîne de transport d’électrons dans des extraits cellulaires enrichis en membranes mitochondriales. Les protéines de cette chaîne restent relativement stables même lorsque l’intégrité de la membrane mitochondriale est perdue, permettant ainsi de prendre des mesures indiquant la capacité maximale des mitochondries à produire de l’ATP. L’analyse des différences entre les animaux jeunes et âgés a révélé un déclin net de l’activité mitochondriale dans la plupart des tissus avec l’âge, notamment dans le cerveau et les tissus métaboliques. Ces résultats confirment notre compréhension actuelle des besoins énergétiques des différents tissus et de leur déclin au fil du temps. Fait intéressant, chez les animaux plus âgés, la respiration a augmenté dans certains tissus à forte demande énergétique, comme le cœur et les muscles squelettiques, ce qui est potentiellement en contradiction avec l’observation que ces organes fonctionnent moins bien avec l’âge. L’analyse des différences entre les échantillons mâles et femelles a également révélé que l’âge a un effet beaucoup plus important sur l’activité mitochondriale dans tous les tissus que le sexe. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/assessing-mitochondrial-decline-with-age-using-frozen-tissue-samples/