Étiquette : athérosclérose

Évolution des Plaques Athéromateuses et Risque de Rupture

La rupture des plaques athéromateuses qui se forment dans les artères est responsable de la mort de plus d’un quart de l’humanité, causant des infarctus et des AVC. Ces plaques, accumulations de graisses, de cholestérol et d’autres substances, constituent la principale cause de mortalité humaine. Bien que les méthodes d’imagerie pour caractériser la taille et la composition des plaques aient considérablement progressé ces vingt dernières années, leur coût reste élevé, ce qui limite leur utilisation clinique. Les individus âgés, notamment dans les régions plus riches du monde, peuvent être conscients de la présence de plaques, mais ne suivent pas nécessairement leur évolution. Les chercheurs soulignent que ces plaques ne se contentent pas de croître, mais changent également de composition, formant des structures instables plus dangereuses. La calcification des plaques, longtemps considérée comme un facteur stabilisant, a été remise en question, car ces plaques calcifiées présentent un risque d’hémorragie intraplaque, une cause majeure de rupture et d’AVC. Dans le cadre d’une étude menée sur 802 patients de l’étude de Rotterdam, âgés de 45 ans et plus, les chercheurs ont observé que les plaques devenaient plus complexes au fil du temps, développant des composants multiples tels que la calcification, des saignements et des dépôts graisseux. Ces changements étaient plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. Les résultats ont montré que les plaques déjà calcifiées avaient deux fois plus de chances de développer des saignements internes, un indicateur clé de leur vulnérabilité. Une simulation a prédit qu’au-delà de six ans, plus de la moitié des participants présentant des plaques à un seul composant évolueraient vers des plaques complexes d’ici l’âge de 70 ans. Même en l’absence de symptômes, des signes précoces de plaques dans les artères carotides peuvent devenir plus dangereux avec le temps. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/atherosclerosis-remains-the-silent-killer/

Efficacité du peptide DT-109 dans la lutte contre l’athérosclérose et la calcification vasculaire

La progression de l’athérosclérose, une maladie des artères, a été examinée à travers de nombreuses études sur des modèles murins et des mammifères supérieurs, notamment des porcs et des primates non humains. Bien que des méthodes aient été trouvées pour ralentir la progression de l’athérosclérose, la régression des plaques athéroscléreuses existantes reste un défi majeur. Actuellement, les traitements cliniques ne parviennent pas à offrir une régression substantielle des plaques. Ce texte se concentre sur une nouvelle approche qui utilise un peptide administré par voie orale, le DT-109, pour ralentir la croissance des plaques en diminuant les signaux inflammatoires dans l’environnement des plaques. Une étude a été menée sur vingt singes cynomolgus, qui ont été nourris avec un régime riche en cholestérol pendant dix mois. Par la suite, ces animaux ont reçu soit le DT-109 soit un véhicule pendant cinq mois. Les résultats ont montré que l’administration de DT-109 a significativement réduit la formation de lésions athéroscléreuses tant dans l’aorte que dans les artères coronaires. Les analyses pathologiques ont révélé une réduction du contenu en macrophages et en calcification des lésions. L’analyse de séquençage de l’ARN a montré que le DT-109 a entraîné une régulation à la baisse des facteurs pro-inflammatoires et des marqueurs de stress oxydatif, tout en augmentant l’expression des marqueurs de contraction des cellules musculaires lisses. De plus, le DT-109 a inhibé la calcification des cellules musculaires lisses et l’activation de l’inflammasome NLRP3 in vitro. Ces résultats suggèrent que le DT-109 pourrait être un agent thérapeutique multifacette prometteur pour le traitement des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/dt-109-slows-progression-of-atherosclerosis-in-non-human-primates/

Stratégies pour ralentir l’athérosclérose par l’élimination des cellules sénescentes

L’athérosclérose est une condition pathologique caractérisée par l’accumulation de plaques dans les parois des artères, ce qui peut entraîner des maladies cardiovasculaires. Une question cruciale est de savoir dans quelle mesure il est possible de ralentir ou de faire régresser cette maladie en éliminant les cellules sénescentes des plaques et des parois artérielles. Des études animales suggèrent qu’il est possible de ralentir la croissance des plaques en utilisant des molécules petites appelées sénolytiques pour éliminer des macrophages sénescents, qui se sont transformés en cellules mousse. Cependant, ces interventions ne semblent pas produire de régression des plaques, probablement parce qu’elles n’éliminent pas le cholestérol toxique qui compose ces plaques. En effet, tant que le cholestérol est présent, il continue d’attirer de nouvelles cellules et de les pousser vers la dysfonction et la sénescence. Le marqueur clé de la sénescence cellulaire, CDKN2A/p16INK4a, est considérablement régulé à la hausse pendant la sénescence cellulaire. Son expression élevée inhibe l’activation des kinases CDK4 et CDK6, réduisant ainsi la phosphorylation de la protéine Rb et bloquant la transition G1/S du cycle cellulaire mitotique. L’expression de CDKN2A augmente avec l’âge, en raison du stress oxydatif et de l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène dans les cellules progénitrices endothéliales, jouant ainsi un rôle critique dans l’apparition et la progression de la sénescence cellulaire. L’élimination des cellules sénescentes positives pour CDKN2A/p16INK4a a montré son efficacité pour atténuer les changements liés à l’âge dans plusieurs organes, y compris le cœur et les reins. Ainsi, contrôler l’expression de CDKN2A est crucial pour supprimer la sénescence cellulaire. Cependant, aucune étude à ce jour n’a examiné si la prévention de l’activation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 améliore la sénescence cellulaire vasculaire et l’athérogénèse in vivo et in vitro. Dans nos études, l’activité de la β-galactosidase et la production d’espèces réactives de l’oxygène étaient significativement élevées dans les lésions athéroscléreuses humaines et murines, indiquant une sénescence cellulaire endothéliale in vivo. Le knockdown de CDKN2A contrecarrerait la sénescence des cellules endothéliales induite par le LDL oxydé. Un inhibiteur de CDK4 et CDK6 comme le palbociclib, utilisé dans le traitement du cancer du sein, a été démontré comme accélérant la sénescence des cellules endothéliales in vitro et détériorant l’athérogénèse in vivo. Nos résultats suggèrent qu’en atténuant la sénescence des cellules endothéliales, la modulation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 pourrait représenter une nouvelle stratégie prometteuse pour le traitement de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/endothelial-cell-senescence-is-probably-important-in-atherosclerosis/

Le rôle de la protéine CAP1 dans la sénescence endothéliale et l’athérosclérose

Les cellules sénescentes génèrent un signal inflammatoire qui, lorsqu’il est maintenu à long terme, peut être nuisible, et leur nombre augmente avec l’âge. Une grande partie de ce signal est transportée par des vésicules extracellulaires, et des recherches récentes ont identifié la protéine CAP1 comme un élément important dans ces vésicules, favorisant la dysfonction et augmentant le fardeau de la sénescence cellulaire dans l’endothélium, la couche de cellules qui tapisse les vaisseaux sanguins. La sénescence des cellules endothéliales est un facteur de contribution significatif dans la formation et la croissance des plaques athéromateuses. La sénescence endothéliale (SE) contribue aux troubles liés à l’âge et déclenche un phénotype sécréteur associé à la sénescence (SASP), libérant des vésicules extracellulaires (VE), ce qui peut avoir un impact sur l’athérosclérose. Des études ont utilisé des VE provenant de souris ApoE knock-out jeunes (8 semaines) et âgées (24 mois) pour détecter la SE dans des cellules endothéliales aortiques humaines (HAEC) et des cellules endothéliales coronaires (CAEC). L’athérosclérose liée à l’âge a été confirmée par une augmentation de la formation de plaques athéromateuses chez les souris ApoE knock-out âgées par rapport à celles jeunes, nourries avec un régime riche en graisses. L’impact des VE provenant des souris âgées sur la SE a été démontré par un essai de sénescence réplicative dans des HAEC et CAEC cultivées, en commençant par la promotion de la SE. Une analyse protéomique a révélé que la protéine CAP1, associée à PCSK9, était un composant des VE provenant des animaux âgés et était fortement exprimée dans les plaques d’endarterectomie de souris et d’humains. Le silençage génique de CAP1 a inhibé la SE dans les HAEC et CAEC, tandis que la surexpression de CAP1 dans ces cellules a restauré le phénotype sénescent. La contribution in vivo de CAP1 a été évaluée en injectant des VE contenant CAP1, isolés de souris ApoE knock-out âgées, dans des souris sauvages (WT) nourries avec un régime régulier ou riche en graisses. Comparées aux VE provenant de jeunes souris, les VE contenant CAP1 ont entraîné une SE prononcée ainsi que la formation de plaques athéromateuses intraluminales. De la même manière, des jeunes souris ApoE knock-out ont développé des plaques athéromateuses épaissies et calcifiées, accompagnées d’une augmentation de la coloration aortique positive à ß-Gal lorsqu’elles ont été injectées avec des VE isolés de souris ApoE knock-out âgées, semblables aux plaques athéromateuses observées chez les animaux ApoE knock-out âgés. En conclusion, les cibles moléculaires précoces de la SE pourraient contribuer à une meilleure gestion de l’athérosclérose, et cette étude a révélé CAP1 comme une nouvelle cible moléculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/senescent-endothelial-cells-contribute-to-atherosclerosis-via-cap1-signaling/

L’impact des cellules immunitaires dans le développement des plaques d’athérosclérose

L’athérosclérose est une maladie cardiovasculaire grave, caractérisée par l’inflammation chronique des parois internes des vaisseaux sanguins et la formation de plaques d’athérome. Initialement, ces plaques se forment lorsque trop de cholestérol s’accumule dans une petite partie de la paroi d’une artère. Cette accumulation attire des cellules immunitaires, les forçant à un état inflammatoire et, finalement, à mourir, ajoutant ainsi leur masse à la plaque. Bien que les macrophages aient longtemps été considérés comme les principaux acteurs de la formation de plaques, des études récentes ont mis en évidence le rôle des cellules immunitaires CD8+ T, qui sont également présentes en quantité significative dans les plaques athérosclérotiques humaines. Les chercheurs ont cultivé des plaques d’athérosclérose humaines avec des cellules CD8+ T provenant du même patient dans un modèle de culture tissulaire 3D. Ils ont constaté que les cellules CD8+ T étaient principalement situées à proximité des nouveaux vaisseaux sanguins formés au sein des plaques. Des analyses ultérieures à l’aide de séquençage d’ARN à cellule unique et de microscopie 3D ont révélé que les cellules endothéliales de ces vaisseaux expriment de grandes quantités de la protéine de signalisation CXCL12. En bloquant le récepteur CXCR4 pour cette protéine de signalisation, les chercheurs ont observé une réduction significative de la migration des cellules CD8+ T dans les plaques d’athérosclérose. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des stratégies thérapeutiques visant à influencer l’infiltration des cellules immunitaires dans les plaques athérosclérotiques. En résumé, la recherche actuelle se concentre sur la compréhension des mécanismes d’inflammation et de migration des cellules immunitaires, avec l’espoir de trouver des traitements efficaces pour ralentir le développement des plaques et, par conséquent, la progression des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/an-approach-to-reduce-t-cell-infiltration-into-atherosclerotic-plaques/

Nouvelle Approche Thérapeutique pour l’Athérosclérose : Cyclarity Therapeutics et l’Élimination du Cholestérol Toxique

Un quart de l’humanité meurt d’accidents cardiovasculaires tels que les infarctus du myocarde et les AVC, causés par la rupture de plaques athérosclérotiques qui bloquent les vaisseaux sanguins. Le vieillissement entraîne tous les individus à développer ces plaques, avec le cholestérol, fabriqué dans le foie et transporté par des lipoprotéines de basse densité (LDL), jouant un rôle clé. L’excès de cholestérol est ingéré par des macrophages qui tentent de le transporter vers le foie pour réutilisation via des lipoprotéines de haute densité (HDL). Cependant, avec l’âge ou l’obésité, ce système complexe peut dysfonctionner, entraînant une accumulation de cholestérol dans les parois des vaisseaux sanguins et la formation de plaques graisseuses. Cela représente une simplification du problème, car d’autres facteurs, comme l’inflammation chronique ou les cholestérols oxydés, aggravent la situation en rendant les macrophages moins efficaces. La plupart des traitements contre l’athérosclérose se concentrent sur la réduction des niveaux de cholestérol LDL, mais ces approches ne permettent que de ralentir la croissance des plaques, sans garantir une régression significative. De nombreuses alternatives ont échoué à prouver leur efficacité, et les études actuelles montrent que la régression des plaques est souvent nulle. Cyclarity Therapeutics, une entreprise issue de la communauté SENS, a développé un médicament novateur, UDP-003, qui utilise des cyclodextrines pour éliminer le 7-kétoc cholesterol, un dérivé toxique du cholestérol qui pourrait être crucial dans la progression de l’athérosclérose. L’entreprise a obtenu l’approbation pour un essai clinique de première ligne, qui vise à évaluer la sécurité et l’efficacité de ce traitement sur des patients atteints de syndrome coronarien aigu. Ce programme représente une avancée potentielle pour traiter l’athérosclérose et pourrait offrir de nouvelles perspectives pour la médecine cardiovasculaire, mais il reste à prouver son efficacité réelle dans des essais cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/cyclarity-therapeutics-to-start-a-first-human-trial-for-clearance-of-7-ketocholesterol/

Cyclarity Therapeutics démarre son premier essai clinique avec le médicament UDP-003 contre les maladies cardiaques

Cyclarity Therapeutics, une entreprise de biotechnologie basée au Buck Institute en Californie, a lancé son premier essai clinique humain. Le candidat principal de l’entreprise, le médicament à base de cyclodextrine UDP-003, cible le 7-ketocholestérol, une variante oxydée du cholestérol qui s’accumule dans les cellules avec l’âge. L’athérosclérose, qui implique l’accumulation de plaques dans les artères, résulte principalement de cette forme oxydée du cholestérol. Les maladies cardiaques constituent la première cause de décès dans le monde. Si le médicament est un succès, il pourrait potentiellement aider 70 à 80 % des personnes atteintes de maladies cardiaques et à risque d’infarctus. Le traitement actuel des maladies cardiaques comprend des interventions sur le mode de vie et l’alimentation, des statines et la chirurgie, mais ces méthodes ne sont pas très efficaces et il n’existe actuellement aucune méthode efficace pour inverser la condition. Si le UDP-003 réussit dans les années à venir, cela pourrait changer la donne. Non seulement il transformerait la manière dont nous traitons les maladies cardiaques, mais il démontrerait également comment s’attaquer aux causes profondes du vieillissement peut mener à de véritables solutions pour les maladies liées à l’âge. L’essai clinique devait initialement se dérouler à Cambridge, au Royaume-Uni, en collaboration avec la MHRA (équivalent de la FDA aux États-Unis), mais des retards ont surgi. Dr. Matthew O’Connor, PDG des affaires scientifiques de Cyclarity, a expliqué que la MHRA était en retard après le Brexit et que cela avait ralenti le processus. Par conséquent, le premier essai clinique humain a été déplacé en Australie, où le processus est plus rapide et moins coûteux. Bien que cela ait entraîné un retard dans le démarrage des essais pour cette thérapie potentiellement transformative, il est positif de voir que les choses avancent enfin. La recherche se déroulera désormais au CMAX, un centre de recherche clinique de premier plan en Australie, en partenariat avec l’Université Monash. Les essais seront guidés par le Dr. Stephen Nicholls, directeur de l’Institut cardiaque victorien de Monash. Le Dr. O’Connor a exprimé son enthousiasme pour cette avancée révolutionnaire dans les soins cardiovasculaires. L’étude clinique de phase 1 comprendra des méthodologies de dose unique et de dose multiple, ainsi qu’un segment unique impliquant 12 patients souffrant de syndrome coronarien aigu. Cet essai vise à évaluer la sécurité de l’UDP-003 chez les patients ayant des plaques préexistantes et à collecter des informations initiales sur son efficacité. Cyclarity a déjà terminé le processus de fabrication du matériel médicamenteux de qualité humaine selon les bonnes pratiques de fabrication actuelles (CGMP). Ils disposent de matériel de qualité humaine emballé dans des flacons stériles à usage unique, prêts à être administrés aux patients. Des études approfondies nécessaires à l’approbation du médicament ont été réalisées, montrant qu’aucun problème de toxicité n’est attendu et garantissant une voie sûre pour l’avancement clinique. Tous les documents essentiels pour l’autorisation de l’essai ont été soumis et acceptés, ce qui signifie que l’essai clinique devrait commencer très prochainement. Cyclarity et notre organisation sont fiers de ce moment. Ce développement pourrait également favoriser une plus grande acceptation de l’idée que pour lutter contre les maladies liées à l’âge, il est essentiel de s’attaquer aux raisons sous-jacentes du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis

Cyclarity Therapeutics : Lancement d’un Essai Clinique Prometteur pour un Nouveau Médicament Cardiovasculaire

Cyclarity Therapeutics, une entreprise de biotechnologie basée au Buck Institute en Californie, a lancé son premier essai clinique humain avec son candidat principal, le médicament à base de cyclodextrine, UDP-003. Ce médicament cible le 7-ketocholestérol, une variante oxydée du cholestérol qui s’accumule dans les cellules avec l’âge. L’athérosclérose, caractérisée par l’accumulation de plaque dans les artères, est principalement causée par cette forme oxydée du cholestérol. Les maladies cardiaques, qui sont la principale cause de décès dans le monde, pourraient bénéficier de ce traitement, qui pourrait potentiellement aider 70 à 80 % des personnes atteintes de maladies cardiaques et à risque d’accidents vasculaires. Actuellement, les traitements des maladies cardiaques comprennent des interventions de mode de vie, des statines et des chirurgies, mais ces méthodes sont souvent inefficaces et il n’existe pas de moyen efficace pour inverser la maladie. Si UDP-003 réussit, cela pourrait révolutionner le traitement des maladies cardiaques et démontrer comment s’attaquer aux causes profondes du vieillissement peut offrir des solutions aux maladies liées à l’âge.

Les essais ont initialement été prévus à Cambridge, au Royaume-Uni, mais des retards dus à des problèmes de bureaucratie ont conduit l’équipe à déplacer les essais en Australie, où le processus est plus rapide et moins coûteux. Dr. Matthew O’Connor, qui a été Vice-Président de la recherche à la SENS Research Foundation, a exprimé son enthousiasme à l’idée de travailler avec le Dr. Stephen Nicholls de l’Institut Cardiaque Victorian de Monash University sur cette avancée significative dans les soins cardiovasculaires. L’essai clinique de phase 1 comprendra des méthodologies de dose unique et de dose ascendante multiple, ainsi qu’une section impliquant 12 patients souffrant de syndrome coronarien aigu. Cet essai vise à évaluer la sécurité de UDP-003 chez des patients ayant des plaques existantes et à recueillir des informations préliminaires sur son efficacité. Cyclarity a déjà terminé le processus de fabrication du médicament de qualité humaine conformément aux bonnes pratiques de fabrication. Tous les documents nécessaires pour l’autorisation de l’essai clinique ont été soumis et acceptés, et le début des essais est imminent. L’équipe de Cyclarity est saluée pour cette avancée qui pourrait ouvrir la voie à une acceptation plus large de l’idée selon laquelle il est essentiel de s’attaquer aux raisons sous-jacentes du vieillissement pour lutter contre les maladies liées à l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis

Cyclarity Therapeutics Lancement d’un Essai Clinique Prometteur pour le Traitement des Maladies Cardiaques

Cyclarity Therapeutics, une entreprise biopharmaceutique située au Buck Institute en Californie, a lancé son premier essai clinique humain pour son candidat principal, le médicament à base de cyclodextrine, UDP-003. Ce médicament cible le 7-kétoccholestérol, une variante oxydée du cholestérol qui s’accumule dans les cellules avec l’âge, et qui est impliqué dans l’athérosclérose, une maladie caractérisée par l’accumulation de plaques dans les artères. La maladie cardiaque est la principale cause de décès dans le monde, et si le traitement UDP-003 réussit, il pourrait potentiellement aider 70 à 80 % des personnes atteintes de maladies cardiaques et à risque d’accidents vasculaires. Actuellement, les traitements de la maladie cardiaque incluent des interventions sur le mode de vie, des médicaments comme les statines, et des procédures chirurgicales, mais ces méthodes ne sont pas toujours efficaces et aucune méthode ne permet de renverser la condition. Si UDP-003 s’avère efficace dans les années à venir, cela pourrait révolutionner le traitement des maladies cardiaques et démontrer l’importance d’aborder les causes profondes du vieillissement pour trouver des solutions aux maladies liées à l’âge.

Le lancement des essais cliniques a rencontré des difficultés, initialement prévu à Cambridge, Royaume-Uni, en collaboration avec le MHRA, qui a été affecté par des retards post-Brexit. En conséquence, les essais ont été déplacés en Australie, où le processus est perçu comme plus rapide et moins coûteux. Le Dr Matthew O’Connor, Directeur des affaires scientifiques chez Cyclarity, a exprimé sa satisfaction de voir le projet avancer. Le Dr O’Connor, ancien Vice-Président de la recherche à la SENS Research Foundation, a contribué à la recherche initiale sur UDP-003.

Les essais cliniques se dérouleront désormais au CMAX, un centre de recherche clinique de premier plan en Australie, en partenariat avec l’Université Monash. Ils seront dirigés par le Dr Stephen Nicholls, Directeur de l’Institut cardiaque victorien de Monash et professeur de cardiologie. Le Dr O’Connor a exprimé son enthousiasme pour cette avancée majeure dans le domaine des soins cardiovasculaires. L’étude clinique de phase 1 comprendra des méthodologies de doses uniques et multiples, ainsi qu’une section impliquant 12 patients souffrant de syndrome coronarien aigu. Cet essai vise à évaluer la sécurité d’UDP-003 chez les patients avec des plaques préexistantes et à recueillir des premières données sur son efficacité. Cyclarity a déjà terminé le processus de fabrication du matériel médicamenteux de qualité humaine, conforme aux normes de bonnes pratiques de fabrication. Tous les documents nécessaires à l’autorisation de l’essai ont été soumis et acceptés, ce qui signifie que l’essai clinique devrait commencer très prochainement. L’entreprise prévoit également d’interviewer le Dr O’Connor pour obtenir plus d’informations sur ces développements passionnants, et il est espéré que cela ouvrira la voie à une meilleure compréhension de la nécessité d’aborder les raisons sous-jacentes du vieillissement pour lutter contre les maladies liées à l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis

Cyclarity Therapeutics : Lancement d’un Essai Clinique pour un Nouveau Traitement Ciblant les Maladies Cardiaques

Cyclarity Therapeutics, une entreprise de biotechnologie basée au Buck Institute en Californie, a lancé son premier essai clinique humain. Le principal candidat de l’entreprise, le médicament à base de cyclodextrine UDP-003, cible le 7-ketocholestérol, une variante oxydée du cholestérol qui s’accumule dans les cellules avec l’âge. L’athérosclérose, qui se caractérise par l’accumulation de plaques dans les artères, est principalement causée par cette forme oxydée du cholestérol. La maladie cardiaque est la première cause de décès dans le monde, et si le médicament s’avère efficace, il pourrait potentiellement aider 70 à 80 % des personnes atteintes de maladies cardiaques et à risque de crises cardiaques. Les traitements actuels pour les maladies cardiaques incluent des interventions liées au mode de vie et à l’alimentation, des statines et la chirurgie, mais ceux-ci ne sont pas toujours efficaces, et il n’existe actuellement aucun moyen efficace de renverser la condition. Si UDP-003 réussit dans les années à venir, cela pourrait changer la donne dans le traitement des maladies cardiaques et montrer comment aborder les causes profondes du vieillissement peut mener à des solutions appropriées pour les maladies liées à l’âge. Initialement, les essais devaient être lancés à Cambridge, au Royaume-Uni, en collaboration avec la MHRA (équivalent de la FDA aux États-Unis), mais des retards sont survenus, en partie à cause de la surcharge de travail de la MHRA après le Brexit. En conséquence, les essais cliniques auront lieu en Australie, à CMAX, un centre de recherche clinique de premier plan, en partenariat avec l’Université Monash. Les essais seront supervisés par le Dr. Stephen Nicholls, directeur de l’Institut cardiaque de Victoria à Melbourne. Le Dr. Matthew O’Connor a exprimé son enthousiasme à l’idée de travailler avec le Dr. Nicholls sur cette avancée révolutionnaire dans les soins cardiovasculaires. L’étude clinique de phase 1 comprendra des méthodologies de dose unique et de dose multiple, ainsi qu’un segment unique impliquant 12 patients souffrant d’un syndrome coronarien aigu. Cet essai vise à évaluer la sécurité de UDP-003 chez les patients ayant des plaques préexistantes et à recueillir des informations initiales sur son efficacité. Cyclarity a déjà terminé le processus de fabrication du médicament de qualité humaine conformément aux bonnes pratiques de fabrication actuelles (CGMP). Des études approfondies nécessaires pour l’approbation du médicament expérimental ont été réalisées, montrant qu’aucun problème de toxicité n’était prévu et garantissant une voie sûre pour l’avancement clinique. Tous les documents essentiels pour l’autorisation de l’essai ont été soumis et acceptés, ce qui signifie que l’essai clinique devrait commencer très prochainement. Les prochaines étapes incluront une interview avec le Dr. Matthew O’Connor pour en savoir plus sur ce développement prometteur. Ce jalon important pour Cyclarity pourrait également favoriser l’acceptation de l’idée que pour lutter contre les maladies liées à l’âge, il est nécessaire de s’attaquer aux causes sous-jacentes du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis