Étiquette : Alzheimer

NKGen Biotech : une avancée prometteuse dans le traitement de l’Alzheimer au stade modéré grâce à l’immunothérapie

Par Guillaume13 février 2025Laisser un commentaire

NKGen Biotech, une entreprise de biotechnologie en phase clinique, a reçu la désignation Fast Track de la FDA américaine pour son traitement par cellules tueuses naturelles (NK) visant à traiter la maladie d’Alzheimer au stade modéré. Ce médicament, appelé troculeucel, est une thérapie cellulaire autologue conçue pour exploiter la capacité naturelle des cellules NK à éliminer les cellules malades et à renforcer la réponse immunitaire. Basée à Santa Ana, en Californie, NKGen se spécialise dans le développement et la commercialisation de thérapies cellulaires NK autologues et allogéniques. Les cellules NK jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en identifiant et détruisant les cellules anormales ou malades, tout en préservant les cellules saines. Leur fonction s’étend à la protection du système nerveux central, y compris le cerveau. Cependant, l’activité des cellules NK peut diminuer en raison de divers facteurs tels que le vieillissement, le stress, les infections, certains médicaments et les troubles du sommeil, ce qui a été associé à la progression de maladies neurodégénératives comme Alzheimer. Selon NKGen, la maladie d’Alzheimer au stade modéré représente environ 30 % de tous les cas d’Alzheimer. Bien que la plupart des efforts de recherche se soient concentrés sur les stades précoce ou léger de la maladie, les patients au stade modéré disposent de peu d’options de traitement. La décision de la FDA d’accorder à troculeucel la désignation Fast Track fait suite à des résultats prometteurs d’un essai de phase 1, qui a montré des indications précoces de bénéfice clinique et un profil de sécurité favorable. Contrairement aux thérapies cellulaires génétiquement modifiées telles que CAR-T, NKGen affirme que ses thérapies autologues sont dérivées du sang du patient, réduisant ainsi la probabilité d’effets secondaires. Cette désignation vise à accélérer la mise sur le marché du médicament en augmentant l’engagement avec la FDA et pourrait permettre une approbation accélérée et un examen prioritaire des soumissions réglementaires. Le PDG de NKGen, le Dr Paul Y Song, a déclaré que cette décision souligne le besoin urgent de traitements efficaces pour les patients atteints de la maladie d’Alzheimer modérée. Recevoir la désignation Fast Track va considérablement accélérer le processus de développement du médicament, rapprochant ainsi NKGen de la livraison de cette thérapie prometteuse aux patients atteints de la maladie d’Alzheimer, garantissant un accès plus rapide à un traitement potentiellement transformateur. NKGen vise désormais à accélérer le développement clinique de troculeucel et recrute actuellement des participants pour un essai de phase 2a, avec des plans pour partager des données cliniques d’ici la fin de 2025. Source : https://longevity.technology/news/natural-killer-cell-therapy-gets-fda-fast-track-nod-for-alzheimers/

Un cocktail probiotique pour protéger contre la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume13 février 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle étude examine un cocktail probiotique d’origine humaine destiné à protéger contre la maladie d’Alzheimer. Ce traitement améliore la santé intestinale et réduit l’inflammation chez les souris. Les interventions précoces pour prévenir ou retarder la maladie d’Alzheimer pourraient être plus réalisables qu’une tentative de réversion de la maladie une fois qu’elle est complètement développée. Les auteurs de cette étude ont cherché à créer une telle intervention en se concentrant sur la connexion intestin-cerveau, en se basant sur l’impact des microbes intestinaux sur la progression de la maladie d’Alzheimer. Les microbes vivant dans l’intestin humain, appelés microbiote intestinal, sont essentiels à la santé humaine, y compris à la santé cérébrale. Des recherches antérieures ont montré que la composition du microbiote intestinal chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer diffère de celle des personnes en bonne santé. En outre, il semble que le microbiote intestinal puisse jouer un rôle important dans la progression de la maladie, car la transplantation d’un microbiome intestinal anormal à des rongeurs en bonne santé entraîne le développement de symptômes de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont donc décidé d’examiner l’efficacité des probiotiques comme stratégie thérapeutique. Ils ont utilisé un cocktail de probiotiques d’origine humaine composé de cinq souches de Lactobacillus et de cinq souches d’Enterococcus, qui avaient déjà été liées à une réduction de la perméabilité intestinale et de l’inflammation. Dans l’expérience, des souris APP/PS1, génétiquement modifiées pour exprimer l’amyloïde-β humain, ont reçu le cocktail probiotique pendant 16 semaines. Ce traitement a entraîné une diminution de l’accumulation d’Aβ dans l’hippocampe, la première région touchée par les changements de la maladie d’Alzheimer, et a atténué le déclin cognitif des souris par rapport aux témoins non traités, suggérant ainsi que le traitement protège contre la progression de la maladie. Outre les plaques d’Aβ, la maladie d’Alzheimer est également liée à la neuroinflammation. Des études suggèrent même que l’inflammation systémique à mi-vie peut favoriser le déclin cognitif jusqu’à 20 ans plus tard. L’administration du cocktail probiotique a permis de réduire la neuroinflammation, de diminuer l’activation des cellules immunitaires du cerveau (microglies) et d’améliorer l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. Les inflammations systémique et intestinale ont également été réduites par rapport aux témoins, mesurées par des marqueurs inflammatoires dans le sang et l’intestin. Les probiotiques ont eu un impact positif sur la santé intestinale, montrant des améliorations dans la perméabilité intestinale et des améliorations structurelles et fonctionnelles des revêtements des intestins. Bien que le traitement probiotique n’ait pas affecté la diversité microbienne, il a modifié l’abondance des populations microbiennes, augmentant le nombre de microbes bénéfiques. Les chercheurs ont également noté des différences entre les sexes dans les résultats, les mâles montrant des résultats légèrement meilleurs que les femelles. Ils ont observé que, bien que la performance cognitive et la réduction d’Aβ aient été observées dans les deux sexes, les mâles avaient des résultats supérieurs en raison de différences dans certains mécanismes moléculaires. Les chercheurs ont discuté des mécanismes possibles, suggérant qu’un déséquilibre dans les microbes intestinaux, en particulier une augmentation des microbes associés à l’inflammation, conduit à une inflammation intestinale locale qui engendre une perméabilité intestinale. Cette perméabilité permet le passage de molécules pro-inflammatoires dans le sang, provoquant une inflammation systémique qui atteint finalement le cerveau. Cette cascade de l’intestin vers le cerveau contribue à l’accumulation d’Aβ et à la progression de la maladie d’Alzheimer. Bien que cette étude montre un mécanisme possible de connexion entre l’axe intestin-cerveau et la maladie d’Alzheimer, des données supplémentaires sont nécessaires pour prouver que le mécanisme proposé est correct. D’autres expériences et études sur différents modèles de la maladie d’Alzheimer pourraient enrichir ces conclusions, et la sécurité et l’efficacité devraient être examinées chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/probiotics-slow-down-alzheimers-disease-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=probiotics-slow-down-alzheimers-disease-in-mice

Réévaluation de l’hypothèse de la cascade amyloïde dans la maladie d’Alzheimer et exploration de nouvelles thérapies

Par Guillaume11 février 2025Laisser un commentaire

Depuis plusieurs décennies, les chercheurs tentent de comprendre l’hypothèse de la cascade amyloïde, qui soutient qu’une accumulation de protéines amyloïdes-β (Aβ) déclenche une série d’événements entraînant la neurodégénérescence et la démence. Malgré les avancées dans la compréhension des mutations menant à l’agrégation de l’Aβ, des incertitudes subsistent quant à l’assemblage des protéines Aβ neurotoxiques. De plus, les essais cliniques des traitements ciblant la protéine Aβ ou ses agrégats se sont révélés seulement modérément efficaces, ce qui incite à réévaluer le rôle de l’Aβ en tant que principal moteur du processus de la maladie d’Alzheimer.

Les thérapies immunitaires récentes, bien qu’efficaces pour éliminer la plupart des formes d’amyloïde du cerveau, produisent peu de bénéfices pour les patients aux stades avancés de la maladie d’Alzheimer. Cela pourrait indiquer que l’hypothèse de la cascade amyloïde doit être interprétée différemment, suggérant que l’amyloïde-β ne joue pas un rôle crucial dans la pathologie des stades avancés, mais qu’elle prépare le terrain pour la neuroinflammation et l’agrégation de la tau, qui sont les véritables mécanismes de destruction cérébrale.

Les résultats décevants des thérapies immunitaires techniques suscitent un intérêt croissant pour d’autres mécanismes au sein de la communauté de recherche, poursuivant une tendance née de la frustration face à la lente progression vers un nettoyage efficace de l’amyloïde. De nombreux programmes, hypothèses et cibles mécaniques sont en quête de soutien pour le développement de nouvelles thérapies potentielles, notamment en réinterprétant le rôle de la γ-sécrétase dans la production d’amyloïde-β comme élément clé de la progression de la maladie.

Un changement d’accent est également observé sur la production de l’Aβ, un processus appelé protéolyse, où une protéine précurseur, appelée protéine précurseur amyloïde (APP), est coupée par une enzyme appelée γ-sécrétase. Des mutations dans la γ-sécrétase empêchent son action efficace sur l’APP, entraînant une accumulation de formes intermédiaires de l’APP et de l’Aβ. Des études récentes ont montré que ces mutations augmentent la stabilité des complexes enzyme-substrat, suggérant que le processus protéolytique est entravé, ce qui pourrait déclencher la neurodégénérescence même en l’absence de production de protéine amyloïde-β.

Les chercheurs proposent que des activateurs de la γ-sécrétase capables de relancer la protéolyse arrêtée pourraient compléter les traitements ciblant d’autres voies associées à la maladie d’Alzheimer. Cette approche pourrait offrir une nouvelle voie prometteuse pour aborder la maladie, en mettant l’accent sur la nécessité de développer des thérapies qui s’attaquent à ces complexes enzymatiques stagnants. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/stalled-amyloid-%ce%b2-production-as-a-contributing-cause-of-alzheimers-disease/

Une étude innovante sur Alzheimer : Intervention précoce contre les plaques amyloïdes

Par Guillaume6 février 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle étude révolutionnaire sur Alzheimer a été lancée, visant à intervenir des décennies avant l’apparition des symptômes de la maladie. Cette recherche, dirigée par l’École de Médecine de l’Université de Washington à St Louis, teste un anticorps expérimental développé par Eli Lilly pour déterminer s’il peut empêcher l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau des jeunes adultes présentant un risque génétique élevé d’Alzheimer. Les participants, âgés de 18 ans et plus, portent des mutations génétiques qui garantissent presque le développement précoce de la maladie, généralement dans la trentaine à la cinquantaine. Cependant, les premiers changements moléculaires, tels que l’accumulation de bêta-amyloïde, peuvent commencer jusqu’à 25 ans avant l’apparition des symptômes. En ciblant ces plaques chez des individus asymptomatiques avec peu ou pas de bêta-amyloïde détectable, les chercheurs espèrent interrompre le processus de la maladie à son origine. Cette étude s’inscrit dans la continuité des progrès récents dans le traitement de la maladie d’Alzheimer, notamment avec des médicaments ciblant les amyloïdes chez des personnes avec des troubles cognitifs légers ou un Alzheimer à un stade précoce. Le professeur Eric McDade, principal investigateur de l’étude, souligne les avancées réalisées ces dernières années, avec deux médicaments ayant montré leur capacité à ralentir les symptômes de la maladie, récemment approuvés par la FDA. L’étude initialement prévue pour tester le ganténéumab, développé par Roche/Genentech, a été révisée suite à des résultats décevants, et c’est finalement le remternetug d’Eli Lilly qui a été choisi. Ce médicament a montré une réduction significative des plaques amyloïdes lors d’essais cliniques préliminaires. Les participants seront traités pendant deux ans, avec un suivi de l’accumulation d’amyloïde à travers des IRM cérébrales et des analyses de marqueurs moléculaires dans leur sang et leur liquide céphalo-rachidien. Bien que des changements cognitifs ne soient pas attendus à court terme, l’équipe de recherche prévoit de suivre les participants sur le long terme pour évaluer l’impact de cette intervention précoce sur la cognition à l’avenir. À la fin de l’étude, ceux porteurs de la mutation génétique auront la possibilité de continuer à recevoir le traitement pendant quatre ans supplémentaires dans le cadre d’une extension en ouvert. La participante Hannah Richardson, âgée de 24 ans, partage son expérience familiale avec la maladie et son engagement envers la recherche sur Alzheimer, ayant été inspirée par l’implication de sa mère. L’étude prévoit d’enrôler environ 240 participants à l’échelle mondiale, incluant des individus ayant hérité de la mutation et d’autres n’ayant pas cette mutation, qui serviront de groupe de comparaison. Pour être éligibles, les participants doivent avoir entre 11 et 25 ans de moins que l’âge d’apparition prévu des symptômes dans leur famille et ne doivent présenter aucune déficience cognitive. Source : https://longevity.technology/news/new-alzheimers-study-targets-disease-decades-before-symptoms-occur/

Fraser Hall de Biogen sur l’évolution du traitement de la maladie d’Alzheimer et le rôle de la collaboration mondiale

Par Guillaume6 février 2025Laisser un commentaire

Fraser Hall, président de la région intercontinentale chez Biogen, s’emploie à relever les défis complexes posés par la maladie d’Alzheimer. Lors du Global Healthspan Summit (GHS2025) à Riyadh, il a participé à une discussion sur les avancées et les orientations futures des thérapies contre Alzheimer. Les récents médicaments approuvés, tels que le lecanemab et le donanemab, offrent de l’espoir pour ralentir le déclin cognitif, mais soulignent également la nécessité d’une évaluation critique des succès et des limitations des traitements actuels. Ces médicaments, bien que prometteurs, sont confrontés à des défis tels que les coûts élevés et l’accessibilité limitée, notamment dans les pays à revenu faible et intermédiaire. Hall a déclaré que le GHS2025 vise à favoriser l’innovation pharmaceutique grâce à la collaboration entre experts, chercheurs et décideurs, et à mettre en avant l’expertise de Biogen en neurosciences et en immunologie. Il a également évoqué l’importance d’un engagement multi-parties prenantes pour délivrer des avancées médicales significatives et le rôle de l’immunologie dans la croissance future de Biogen, notamment à travers l’acquisition de Human Immunology Biosciences. Cette acquisition est perçue comme un moyen de répondre aux maladies liées à l’âge. Hall a mentionné que le felzartamab, un anticorps monoclonal dirigé contre le CD38, a reçu la désignation de thérapie révolutionnaire par la FDA et pourrait améliorer les résultats cliniques dans diverses maladies. Il a également souligné la nécessité d’une stratégie claire pour une croissance durable, en réorientant les ressources vers des domaines transformateurs comme Alzheimer et des maladies rénales sévères. Une thématique clé du GHS2025 est l’équité en matière de santé, visant à garantir un accès équitable aux thérapies. Hall a expliqué que Biogen s’engage à réduire les disparités en matière de santé en travaillant avec des gouvernements, des ONG et des prestataires de soins pour améliorer l’accès, la diversité des essais cliniques et les résultats de santé équitables. Source : https://longevity.technology/news/navigating-the-future-of-alzheimers-therapies/

Telomir-1 : Un composé prometteur pour inverser le stress oxydatif et lutter contre les maladies dégénératives

Par Guillaume29 janvier 2025Laisser un commentaire

Telomir Pharmaceuticals a récemment présenté des résultats prometteurs issus des essais précliniques de son composé de petite molécule, Telomir-1, qui démontre la capacité de ce dernier à inverser complètement le stress oxydatif induit par le cuivre dans des lignées cellulaires humaines et à fournir une protection significative contre la toxicité cellulaire. Ce développement pourrait avoir des implications majeures pour la compréhension et le traitement des maladies liées à l’âge et des conditions exacerbées par le stress oxydatif. Les télomères, qui sont les caps protecteurs aux extrémités des chromosomes, jouent un rôle crucial dans la santé cellulaire et la longévité. Avec l’âge, les télomères se raccourcissent, ce qui réduit la capacité des cellules à se diviser et à se réparer efficacement, contribuant ainsi au vieillissement et à une vulnérabilité accrue au stress oxydatif. Ce dernier est un facteur clé dans le développement de nombreuses maladies telles que la maladie d’Alzheimer, le cancer, les troubles cardiovasculaires et le diabète, et il amplifie également la gravité des infections virales en déclenchant inflammation et dommages cellulaires. L’aptitude de Telomir-1 à normaliser les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) représente une avancée significative dans la lutte contre le stress oxydatif. Les ERO, souvent produites en réponse à des stress environnementaux ou à des maladies, endommagent des composants cellulaires essentiels, accélérant ainsi la progression des maladies dégénératives. Les résultats des études montrent que Telomir-1 pourrait avoir des effets régulateurs uniques à des doses beaucoup plus faibles que celles requises pour la chélation des ions cuivre, ce qui souligne son potentiel au-delà d’une simple liaison aux ions métalliques. Ce composé pourrait s’avérer utile dans le traitement de la maladie de Wilson et d’autres maladies liées à la dysrégulation du cuivre. En outre, les applications potentielles de Telomir-1 pourraient s’étendre à des maladies telles que la maladie d’Alzheimer, qui est partiellement causée par le stress oxydatif lié à la déformation des protéines et aux dommages cellulaires. La capacité du composé à atténuer ces dommages offre l’espoir d’un ralentissement de la progression de la maladie. La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), une cause majeure de cécité, pourrait également bénéficier de l’effet protecteur de Telomir-1 sur les cellules rétiniennes. Les implications de ce composé s’étendent également aux cancers et aux maladies cardiovasculaires, où le stress oxydatif contribue à la croissance tumorale, aux dommages à l’ADN et à la dysfonction vasculaire. En plus des maladies dégénératives, Telomir Pharmaceuticals explore également le potentiel de Telomir-1 pour atténuer les effets du stress oxydatif lors des infections virales, y compris la grippe aviaire. Les infections virales exploitent souvent le stress oxydatif pour améliorer leur réplication, entraînant une inflammation sévère et des dommages tissulaires. La capacité de Telomir-1 à inverser ces effets pourrait jouer un rôle crucial dans la réduction de la gravité des épidémies, un point que le monde post-pandémique pourrait prendre en compte. Erez Aminov, PDG de Telomir, a déclaré que Telomir-1, avec son mécanisme de régulation unique et ses nombreuses applications, est plus qu’un simple traitement – c’est une plateforme qui pourrait transformer les soins de santé pour des millions de personnes. Bien que Telomir-1 soit encore en développement préclinique, son potentiel à traiter le stress oxydatif au niveau moléculaire en fait un candidat prometteur pour relever certains des défis de santé les plus pressants liés au vieillissement et aux maladies. L’entreprise prévoit d’avancer ses recherches vers des essais cliniques, en explorant les applications du composé dans les maladies dégénératives et les infections virales. Source : https://longevity.technology/news/telomir-1-shows-promise-in-addressing-oxidative-stress-in-trial/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=telomir-1-shows-promise-in-addressing-oxidative-stress-in-trial

L’impact des dérivés de la vitamine B3 sur le métabolisme et la cognition chez les personnes âgées

Par Guillaume28 janvier 2025Laisser un commentaire

L’utilisation des dérivés de la vitamine B3 pour améliorer modestement le métabolisme en vue de traiter diverses conditions de santé a une histoire qui remonte à plusieurs décennies. Les résultats de ces approches ont généralement été décevants, marqués par un grand nombre d’essais cliniques infructueux. Cela précède largement l’attention récente portée sur la baisse des niveaux de NAD+ dans les mitochondries avec le vieillissement, ainsi que l’utilisation de dérivés de la vitamine B3 comme le riboside de nicotinamide pour augmenter ces niveaux de NAD+. En effet, l’exercice physique semble produire des gains plus significatifs en termes de niveaux de NAD+ que les approches de supplémentation. Un essai clinique spécifique mentionné illustre ce phénomène : bien que des gains modestes aient été observés sur certains paramètres liés à la fonction mitochondriale, aucun effet significatif sur l’état de la maladie n’a été constaté.

La diminution des concentrations de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) associée à l’âge est impliquée dans divers troubles métaboliques, cardiovasculaires et neurodégénératifs. La supplémentation avec des précurseurs de NAD+, tels que le riboside de nicotinamide, pourrait offrir une voie thérapeutique potentielle contre les pathologies neurodégénératives liées au vieillissement, y compris la maladie d’Alzheimer et les démences associées. Un essai clinique a été réalisé pour tester la sécurité et l’efficacité d’un traitement actif de huit semaines avec du riboside de nicotinamide (1 gramme par jour) sur la cognition et les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer chez des adultes âgés présentant un déclin cognitif subjectif et une légère altération cognitive.

Le principal critère d’efficacité était le Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS). Les critères secondaires incluaient les niveaux de tau phosphorylé 217 (pTau217) dans le plasma, la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) et la chaîne légère de neurofilament (NfL). Des résultats exploratoires comprenaient les scores de jeu Lumosity pour la cognition et les compteurs de pas provenant de dispositifs portables.

Quarante-six participants âgés de plus de 55 ans ont été randomisés en groupes NR-PBO ou PBO-NR ; 41 d’entre eux ont complété les visites de base et 37 ont terminé l’essai. La supplémentation en NR a été jugée sûre et bien tolérée, sans différences significatives dans les événements indésirables signalés entre les phases de traitement NR et PBO. Pour la comparaison entre groupes, une réduction de 7% des concentrations de pTau217 a été observée après l’administration de NR, tandis qu’une augmentation de 18% a été notée avec le PBO. Aucune différence significative entre les groupes n’a été observée pour le RBANS, d’autres biomarqueurs plasmatiques (GFAP et NfL), les scores de jeu Lumosity ou les compteurs de pas. En comparaison intra-individuelle, les concentrations de pTau217 ont significativement diminué pendant la phase NR par rapport au PBO, tandis que les compteurs de pas ont significativement augmenté pendant la phase NR par rapport au PBO. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/nicotinamide-riboside-fails-to-improve-measures-of-cognitive-function-in-mild-cognitive-impairment-patients/

Révolution des neurotechnologies : un programme britannique pour transformer le traitement des maladies cérébrales

Par Guillaume22 janvier 2025Laisser un commentaire

Le programme de neurotechnologies de précision d’ARIA vise à révolutionner le traitement des troubles cérébraux, y compris la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Les scientifiques de diverses universités britanniques ont reçu un financement de 69 millions de livres sterling de l’Advanced Research and Invention Agency (ARIA) pour faire progresser des recherches innovantes sur les maladies neurodégénératives. Au cours des quatre prochaines années, le programme se concentre sur le développement de technologies avancées capables d’interagir avec le cerveau humain au niveau des circuits, en tenant compte de la spécificité des types cellulaires à travers différentes régions du cerveau. Ce programme finance 18 équipes à travers le Royaume-Uni, favorisant un environnement collaboratif pour stimuler l’innovation en neurosciences et en neurotechnologie. Les avancées en interfaces cerveau-ordinateur, intelligence artificielle, puissance de calcul et thérapies géniques sont mises à profit pour obtenir des traitements plus précis et efficaces pour les troubles cérébraux. Le projet soutient quatre équipes qui travaillent sur des technologies permettant de lire et de moduler l’activité cérébrale sans contact direct avec le cerveau, ainsi que cinq équipes qui se concentrent sur l’amélioration de l’interaction à distance avec le cerveau via des modifications biologiques ou des implants microscopiques. De plus, quatre équipes explorent l’utilisation de cellules ingénierées comme interfaces ‘vivantes’ pour réparer les voies neuronales endommagées, et cinq autres équipes examinent comment concevoir des neurotechnologies de manière inclusive, en impliquant des cliniciens et des personnes ayant une expérience vécue des troubles cérébraux. Quatre projets de recherche à l’Imperial College de Londres ont obtenu près de 15 millions de livres sterling de cette initiative, et la vice-proviseure, le professeur Mary Ryan, a déclaré que ces projets pourraient débloquer les complexités du cerveau humain, permettant une compréhension et une influence de son activité avec une précision sans précédent. Cela pourrait révolutionner le traitement de troubles cérébraux tels que la maladie de Parkinson, l’épilepsie et la maladie d’Alzheimer. Source : https://longevity.technology/news/british-researchers-land-69m-to-advance-treatments-for-neurodegenerative-diseases/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=british-researchers-land-69m-to-advance-treatments-for-neurodegenerative-diseases

L’impact de l’exercice physique sur le vieillissement cérébral et l’expression génique

Par Guillaume21 janvier 2025Laisser un commentaire

L’un des avantages de la condition physique et de l’activité physique nécessaire pour maintenir cette condition est le ralentissement du vieillissement du cerveau. Bien que les données humaines ne fournissent que des corrélations, des études sur des animaux ont démontré un lien de causalité entre l’exercice physique et l’amélioration de la santé ainsi que le ralentissement des aspects du vieillissement. Les chercheurs ont étudié la biochimie du vieillissement dans les cellules cérébrales et corporelles, révélant une grande différence dans la régulation à la baisse de l’expression génique dans le cerveau par rapport au reste du corps avec l’âge. L’exercice physique peut réduire l’ampleur de ces changements. L’expression des niveaux de nombreux gènes subit des modifications à mesure que les individus vieillissent, le vieillissement étant un facteur principal contribuant aux maladies liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les gènes du vieillissement en utilisant des données d’ARNseq de 32 tissus humains provenant du projet Genotype-Tissue Expression (GTEx). Les ensembles de données d’ARNseq du Gene Expression Omnibus (GEO) ont été utilisés pour étudier si les gènes du vieillissement provoquent des maladies liées à l’âge ou si des solutions anti-vieillissement pourraient inverser l’expression génique liée au vieillissement. Les altérations du transcriptome liées au vieillissement montrent que le vieillissement cérébral diffère considérablement du vieillissement des autres parties du corps. De plus, les tissus cérébraux ont été divisés en quatre groupes en fonction de leurs altérations du transcriptome liées au vieillissement. De nombreux gènes étaient régulés à la baisse pendant le vieillissement cérébral par rapport au vieillissement des tissus corporels, avec des fonctions enrichies dans la fonction synaptique, l’ubiquitination, la traduction mitochondriale et l’autophagie. L’analyse du transcriptome des maladies liées à l’âge et des solutions de ralentissement du vieillissement a montré que les gènes du vieillissement régulés à la baisse dans l’hippocampe subissaient une régulation à la baisse supplémentaire dans la maladie d’Alzheimer, mais cette régulation à la baisse était efficacement inversée par une activité physique élevée. De plus, la perte de neurones observée pendant le vieillissement a été inversée par une activité physique élevée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/physical-activity-slows-age-related-transcriptomic-changes-in-brain-cells/

Les avancées des biomarqueurs sanguins dans le diagnostic de la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume17 janvier 2025Laisser un commentaire

L’année 2025 pourrait marquer une avancée significative dans le diagnostic de la maladie d’Alzheimer grâce aux biomarqueurs sanguins, qui montrent un potentiel prometteur pour transformer la façon dont cette maladie est détectée. Les tests sanguins offrent une alternative moins invasive et moins coûteuse aux méthodes de diagnostic actuelles, comme les scans PET et les analyses du liquide céphalorachidien (LCR), qui, bien que très efficaces, sont souvent difficiles d’accès pour de nombreux patients. Roche Diagnostics a récemment présenté des données lors de la conférence CTAD, mettant en avant les résultats positifs de ses tests pTau 181 et pTau 217, qui ont reçu des désignations de Dispositif Innovant de la FDA. Ces tests visent à détecter la pathologie amyloïde associée à la maladie d’Alzheimer dans le plasma sanguin, avec un accent sur l’amélioration de l’accessibilité et la réduction de l’invasivité du processus de diagnostic. Dr Maria-Magdalena Patru, responsable de l’équipe médicale en neurologie chez Roche, souligne les défis associés à la transition de la mesure des protéines cérébrales dans le LCR vers le sang, notamment la nécessité de tests plus sensibles en raison de la concentration plus faible de ces protéines dans le sang. Malgré l’enthousiasme croissant pour ces tests, il est important de noter que ces technologies ne sont pas encore des pratiques standardisées dans les soins de santé, et la FDA n’a pas encore approuvé l’utilisation de biomarqueurs sanguins pour la maladie d’Alzheimer. Dr Patru est optimiste quant à la possibilité de voir des tests approuvés d’ici 2025, mais elle insiste sur la nécessité d’une compréhension claire de l’utilisation prévue et de la performance de ces tests dans différentes populations. Elle envisage également un avenir où un panel de biomarqueurs sera utilisé pour un diagnostic complet de la maladie d’Alzheimer, permettant de différencier cette maladie d’autres formes de démence. L’identification précoce des patients dans les stades initiaux de la maladie d’Alzheimer est cruciale, car c’est à ce moment que les nouvelles thérapies sont les plus efficaces. Dr Patru évoque également l’intégration de l’intelligence artificielle et des biomarqueurs numériques pour améliorer les évaluations cognitives et fournir une image plus complète des conditions des patients. L’éducation et la sensibilisation sont essentielles pour améliorer les résultats pour les patients, et Roche s’engage dans plusieurs programmes éducatifs pour sensibiliser à l’importance d’un diagnostic précoce et des traitements spécifiques à la maladie. En somme, bien que des progrès significatifs aient été réalisés, il reste encore beaucoup de travail à faire pour que ces tests sanguins deviennent une norme dans le diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Source : https://longevity.technology/news/will-we-see-approved-alzheimers-blood-tests-in-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=will-we-see-approved-alzheimers-blood-tests-in-2025