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Roche lance un essai clinique pour prévenir Alzheimer chez les patients à risque

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La conférence internationale de l’Association Alzheimer (AAIC) a récemment été le théâtre d’annonces marquantes de la part de Roche, un acteur majeur dans le domaine pharmaceutique, concernant le développement de traitements pour la maladie d’Alzheimer. Roche a annoncé son intention de lancer un essai clinique de phase 3 pour son médicament expérimental, le trontinemab, ciblant spécifiquement les individus considérés comme ‘à risque’ de développer la maladie d’Alzheimer. Ces individus ne présentent pas encore de déclin cognitif visible, se trouvant donc dans une phase préclinique de la maladie. L’importance de cette approche repose sur le fait que les dommages neuronaux irréversibles liés à la maladie d’Alzheimer peuvent précéder de nombreuses années la perte de mémoire perceptible. Par conséquent, une intervention précoce pourrait non seulement retarder, mais également prévenir la progression vers les stades cliniques de la démence. Roche avait déjà prévu des études de phase 3 pour le trontinemab chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer symptomatique précoce, mais le nouvel essai vise principalement à évaluer l’efficacité du trontinemab pour retarder ou empêcher la progression des signes précliniques vers des stades symptomatiques. Cette stratégie représente un changement significatif, passant d’un traitement des patients symptomatiques à une approche préventive aux premiers stades de la maladie. Dr Levi Garraway, directeur médical de Roche, a souligné que la maladie d’Alzheimer constitue l’un des plus grands défis de la santé publique actuelle, et que son traitement nécessite une détection précoce ainsi que des thérapies efficaces. Le trontinemab est conçu pour cibler un facteur clé de la biologie de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau. En combinant de nouvelles voies de traitement avec des diagnostics avancés, Roche espère permettre une intervention plus précoce et potentiellement plus efficace. Le trontinemab est un anticorps monoclonal expérimental développé avec la technologie ‘Brainshuttle’ de Roche. Il possède un format bispécifique, ce qui lui permet de se lier à des plaques d’amyloïde-bêta agrégées, une caractéristique marquante de la maladie d’Alzheimer, tout en traversant efficacement la barrière hémato-encéphalique en ciblant les récepteurs de transferrine (TfR1) sur les cellules endothéliales cérébrales. Selon Roche, le design du médicament permet d’atteindre des concentrations d’anticorps beaucoup plus élevées dans le cerveau par rapport aux anticorps monoclonaux conventionnels, ce qui pourrait faciliter l’élimination rapide des plaques amyloïdes à des doses plus faibles et avec moins d’effets secondaires. Roche a également rapporté des résultats prometteurs de son essai clinique en cours de phase 1b/2a sur le trontinemab, montrant que le médicament peut réduire rapidement et de manière significative les plaques amyloïdes. Dans les cohortes à dose élevée, 91 % des participants sont devenus négatifs à l’imagerie par tomographie par émission de positons (PET) pour l’amyloïde après 28 semaines de traitement. Le profil de sécurité du médicament semble également favorable, avec un gonflement cérébral grave observé chez moins de 5 % des patients traités, tous les cas étant décrits comme légers. Si les promesses du trontinemab se concrétisent dans le nouvel essai, cela pourrait déclencher un changement de paradigme dans les soins liés à la maladie d’Alzheimer, en passant d’une intervention réactive à une intervention proactive, offrant potentiellement la perspective de retarder ou de prévenir l’apparition d’un déficit cognitif. Source : https://longevity.technology/news/roche-trial-seeks-to-prevent-alzheimers-in-at-risk-patients/

Vers un Rajeunissement Cérébral : Innovations dans la Recherche sur les Interventions Neurodégénératives

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L’horloge biologique liée au vieillissement, fondée sur la transcriptomique, est un outil prometteur pour identifier des candidats médicamenteux capables de réduire les changements liés à l’âge dans l’expression génétique de populations cellulaires spécifiques. Des chercheurs ont effectué des tests in vitro pour détecter des composés capables d’atteindre cet objectif dans différents types de cellules cérébrales. Bien que ce travail puisse élargir la liste des composés connus pour ralentir modestement le vieillissement, il est peu probable qu’il entraîne des changements significatifs. Les résultats passés indiquent que le dépistage non biaisé pourrait révéler de nouveaux mimétiques de restriction calorique et des sénothérapeutiques, mais les effets observés restent généralement modestes. Les interventions plus impressionnantes dans le vieillissement semblent nécessiter la conception délibérée de médicaments plus avancés, capables de cibler spécifiquement les dommages et dysfonctionnements associés au vieillissement. L’augmentation de l’espérance de vie a conduit à une hausse des troubles cérébraux liés à l’âge. Bien que le rajeunissement du cerveau représente une stratégie prometteuse pour contrer le déclin fonctionnel cérébral, il manque des méthodes de découverte systématiques pour des interventions efficaces. Un système informatique basé sur une horloge biologique de vieillissement cérébral a été développé, capable de détecter les changements liés à l’âge et à la neurodégénérescence. En appliquant cette méthode à des échantillons positifs pour des maladies neurodégénératives, il a été constaté que la présence et la gravité de ces maladies augmentent significativement l’âge prédit. En examinant 43 840 profils transcriptionnels de perturbations chimiques et génétiques, 453 interventions rajeunissantes uniques ont été identifiées, dont plusieurs sont connues pour prolonger la durée de vie dans des modèles animaux. De plus, les interventions identifiées comprennent des médicaments déjà utilisés pour traiter des troubles neurologiques, notamment la maladie d’Alzheimer. Une combinaison de composés prédits par cette plateforme a réduit l’anxiété, amélioré la mémoire et rajeuni le transcriptome du cortex cérébral chez des souris âgées. Ces résultats démontrent la capacité de la plateforme à identifier des interventions rajeunissantes pour le cerveau, offrant ainsi des traitements potentiels pour les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/screening-for-compounds-that-reduce-age-related-transcriptional-changes-in-brain-cells/

OncoC4 : Une nouvelle approche immunothérapeutique contre la maladie d’Alzheimer

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Lors de la conférence internationale de l’Alzheimer Association (AAIC) à Toronto, une annonce marquante a été faite par OncoC4, une entreprise biopharmaceutique de Rockville, Maryland, principalement axée sur le cancer et les conditions liées à l’immunité. Cette société a présenté des données suggérant que son anticorps ONC-841, initialement développé pour l’oncologie, pourrait représenter une ‘nouvelle classe’ de traitement pour la maladie d’Alzheimer. OnC-841 est un inhibiteur de point de contrôle immunitaire ciblant la protéine SIGLEC 10, qui joue un rôle crucial dans la régulation immunitaire. Les recherches précliniques ont montré que l’inhibition de l’activité de SIGLEC 10 dans le cerveau pourrait restaurer l’état fonctionnel des microglies, les cellules immunitaires résidentes du cerveau, qui sont essentielles pour éliminer les agrégats protéiques tels que les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, le traitement par ONC-841 a amélioré la migration des microglies et leur capacité à éliminer les plaques amyloïdes, tout en réduisant les niveaux de tau phosphorylé dans le plasma et en atténuant les anomalies structurelles et fonctionnelles liées à la progression de la maladie. Les souris traitées ont également montré des améliorations mesurables en matière de mémoire et d’apprentissage, suggérant que la modulation immunitaire ciblant SIGLEC 10 pourrait influencer à la fois les résultats pathologiques et cognitifs. De plus, une autre recherche a révélé que des souris transgéniques exprimant le gène humain SIGLEC 10 spécifiquement dans les microglies développaient des plaques amyloïdes, même en l’absence de mutations traditionnellement associées à la maladie d’Alzheimer précoce. Cela suggère que l’expression de SIGLEC 10 pourrait contribuer directement à la pathogénie de la maladie d’Alzheimer tardive, une forme de la maladie généralement non liée à des mutations génétiques connues. Selon le cofondateur d’OncoC4, le Dr Yang Liu, la voie SIGLEC 10-CD24, un point de contrôle immunitaire inné, est impliquée dans l’évasion immunitaire des cancers, ce qui a été exploré pour le traitement du cancer. Ces résultats précliniques convaincants soulignent le potentiel d’ONC-841 en tant qu’immunothérapie de première classe pour la neurodégénérescence. ONC-841 est déjà en essais cliniques pour les tumeurs solides en raison de sa capacité à inverser la suppression immunitaire exploitée par les cancers, et il semble que cette voie soit également pertinente dans le cerveau, où la dysrégulation microgliale contribue à la neurodégénérescence. OncoC4 prévoit de commencer des essais cliniques de l’ONC-841 chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce en 2025. Source : https://longevity.technology/news/cancer-focused-biotech-makes-alzheimers-breakthrough/

Réutilisation de médicaments approuvés par la FDA pour inverser les signatures génétiques spécifiques aux cellules dans la maladie d’Alzheimer

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La maladie d’Alzheimer représente un défi complexe pour les chercheurs et les cliniciens en raison de sa prévalence et de sa destruction progressive, mais aussi de sa complexité biologique. Malgré des investissements considérables et de nombreux essais cliniques, les percées thérapeutiques demeurent rares. Cependant, une nouvelle étude des instituts UCSF et Gladstone propose une approche innovante en utilisant des données transcriptomiques humaines pour guider le repositionnement de médicaments approuvés par la FDA vers une thérapie combinée pour Alzheimer. Cette étude, publiée dans la revue Cell, a utilisé le séquençage d’ARN à noyau unique de cerveaux humains post-mortem pour identifier des changements d’expression génique associés à la maladie dans six types cellulaires majeurs du cerveau. Les signatures de la maladie au niveau cellulaire ont ensuite été mises en correspondance avec la base de données Connectivity Map, qui contient des profils d’expression génique induits par des médicaments. L’objectif était d’identifier des composés capables de renverser les changements transcriptomiques liés à Alzheimer dans plusieurs types cellulaires. Sur plus de 1 300 médicaments testés, 25 candidats ont été retenus, dont 10 étaient déjà approuvés par la FDA et avaient des antécédents d’utilisation dans une base de données de plus d’un million de patients. Les chercheurs se sont concentrés sur deux médicaments, le létrozole et l’irinotécan, qui ont été sélectionnés pour leur capacité à inverser les changements transcriptomiques spécifiques aux neurones et aux cellules gliales. De plus, ces deux médicaments étaient associés à une réduction significative du risque d’Alzheimer dans les données réelles des patients. En utilisant des dossiers cliniques de plus de 1,4 million de personnes âgées de 65 ans et plus, une réduction du risque de 53,4 % pour le létrozole et de 80,5 % pour l’irinotécan a été observée chez les patients traités par rapport aux témoins appariés. Les auteurs ont ensuite validé ces prédictions in silico dans des modèles biologiques de souris 5xFAD, ce qui a révélé une amélioration des performances dans des tâches de mémoire et d’apprentissage, ainsi qu’une réduction des pathologies classiques de la maladie d’Alzheimer. Les signatures transcriptionnelles des cerveaux des souris traitées ont montré un renversement partiel des profils d’expression génique associés à la maladie. En fin de compte, cette étude suggère une nouvelle façon d’aborder Alzheimer, non pas comme une simple protéinopathie, mais comme une perturbation des réseaux cellulaires spécifiques, ce qui pourrait conduire à des stratégies thérapeutiques plus efficaces. La méthode adoptée, centrée sur les données humaines et visant des interventions au niveau des systèmes, pourrait constituer une voie prometteuse pour le traitement de la maladie d’Alzheimer et, plus largement, pour la science de la longévité. Source : https://longevity.technology/news/repurposed-drugs-show-promise-in-alzheimers-combination-therapy/

Repurposing de médicaments pour traiter la maladie d’Alzheimer : une approche innovante

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Les scientifiques ont utilisé de manière innovante de grandes bases de données de médicaments approuvés par la FDA et des dossiers médicaux électroniques pour identifier des candidats potentiellement efficaces contre la maladie d’Alzheimer. Malgré les milliards de dollars investis dans le développement de médicaments pour Alzheimer, les succès sont très rares. La complexité étiologique de cette maladie, qui résulte d’une accumulation de protéines telles que l’amyloïde-β et les tau, ainsi que d’une neuroinflammation, complique la recherche de traitements. Dans une étude publiée dans la revue Cell, des chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco ont analysé les changements d’expression génique dans six types de cellules cérébrales majeures et ont identifié des signatures spécifiques à la maladie d’Alzheimer. Ils ont utilisé la base de données Connectivity Map pour trouver des médicaments existants capables de renverser ces changements d’expression génique. Vingt-cinq médicaments repurposés ont montré des effets significatifs sur les profils d’expression génique associés à la maladie. Deux de ces médicaments, le létrozole et l’irinotécan, ont été sélectionnés pour une thérapie combinée, car ils ont montré un risque significativement plus faible d’Alzheimer dans une analyse des dossiers médicaux électroniques. Pour la validation in vivo, des souris modèles ont été traitées avec ces médicaments pendant trois mois, et seulement le traitement combiné a montré des améliorations significatives de la mémoire. L’effet était également dépendant du sexe, avec des variations observées chez les souris femelles. Les résultats montrent une réduction significative des pathologies liées à la maladie d’Alzheimer, soulignant l’efficacité de l’approche computationnelle des chercheurs pour développer des thérapies basées sur des médicaments déjà approuvés. Source : https://www.lifespan.io/news/fda-approved-drug-combo-rescues-alzheimers-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fda-approved-drug-combo-rescues-alzheimers-in-mice

Accélération du développement de thérapies pour Alzheimer et autres maladies neurodégénératives

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Aujourd’hui, deux entreprises biopharmaceutiques américaines, ProMIS Neurosciences et NKGen Biotech, ont annoncé des avancées significatives dans le développement de thérapies pour les maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer. ProMIS a reçu une désignation Fast Track de la FDA pour son candidat thérapeutique principal, PMN310, un anticorps monoclonal conçu pour cibler spécifiquement les oligomères solubles d’amyloïde-bêta, qui sont considérés comme des neurotoxines majeures dans la pathologie d’Alzheimer. Contrairement aux traitements actuels qui éliminent les plaques amyloïdes, PMN310 évite les plaques, ce qui pourrait réduire les risques d’anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), une complication associée à certains traitements anti-amyloïdes. La désignation Fast Track permet à ProMIS d’interagir plus étroitement avec les régulateurs et d’accélérer les délais d’examen. La société a lancé l’essai clinique PRECISE-AD Phase 1b, qui évalue la sécurité et la tolérabilité de PMN310 chez des patients en début de maladie d’Alzheimer, après des résultats positifs lors d’un essai Phase 1a. ProMIS prévoit de communiquer des données intermédiaires sur les biomarqueurs et la sécurité d’ici mi-2026. De son côté, NKGen Biotech a reçu l’autorisation de la FDA pour un programme d’accès élargi (EAP) permettant l’utilisation de son traitement expérimental, troculeucel, chez des patients atteints de diverses maladies neurodégénératives. Troculeucel est une thérapie cellulaire NK développée à partir des propres cellules des patients, visant à restaurer la fonction immunitaire altérée par le vieillissement et la maladie. Cette thérapie a montré une activité clinique dans des essais préliminaires sur la maladie d’Alzheimer, sans événements indésirables liés au médicament. L’EAP permet à NKGen d’offrir troculeucel à des patients souffrant de maladies comme la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique, et d’autres troubles neurodégénératifs. NKGen espère ainsi apporter une option thérapeutique à des patients pour lesquels il n’existe pas d’alternative efficace, tout en poursuivant un essai clinique randomisé pour la maladie d’Alzheimer modérée. Les deux entreprises s’inscrivent dans une dynamique qui cherche à répondre à l’urgence de traiter des conditions souvent dévastatrices et jusqu’à présent difficiles à traiter. Source : https://longevity.technology/news/fda-doubles-down-on-neurodegeneration/

Modèle d’IA pour une Stratification Précise des Patients Alzheimer

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Des scientifiques ont développé un modèle d’IA capable de stratifier les patients atteints de la maladie d’Alzheimer en sous-groupes à progression lente ou rapide. Cette approche a été appliquée à un essai clinique réel, AMARANT, qui avait échoué à montrer l’efficacité d’un inhibiteur de BACE1, le lanabecestat. En utilisant des données issues de l’initiative ADNI (Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative), l’équipe de recherche a montré que leur modèle de stratification permettait d’atteindre une précision de classification de 91,1 %. Lors de l’analyse des résultats, il a été déterminé que le lanabecestat ralentissait la progression de la maladie de 46 % chez les patients à progression lente qui recevaient la dose la plus élevée de 50 mg, un résultat significativement meilleur que celui obtenu dans la population totale de l’essai. En regroupant à nouveau les sous-groupes, l’effet bénéfique a disparu, confirmant ainsi que l’hétérogénéité de la population initiale masquait l’efficacité réelle du traitement. De plus, le traitement a permis de maintenir les patients dans le sous-groupe à progression lente plus longtemps, ce qui pourrait être crucial avec l’arrivée de nouveaux traitements pour la démence. L’IA pourrait potentiellement faciliter la découverte de nouveaux traitements précis pour les patients, en rendant les essais cliniques moins coûteux et plus efficaces. En stratifiant les patients dès le départ, les chercheurs estiment qu’un futur essai pourrait nécessiter seulement 82 patients par groupe, contre 762 pour un groupe mixte, ce qui représente une réduction de 90 % de la taille de l’échantillon nécessaire. Cela pourrait économiser des millions de dollars et des années de développement de médicaments, en permettant de cibler précisément les patients qui bénéficieraient des traitements. Ce modèle d’IA offre donc une nouvelle perspective sur la façon dont les essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer peuvent être améliorés, avec l’espoir de progresser vers des approches de médecine de précision pour le traitement de cette maladie dévastatrice. Source : https://www.lifespan.io/news/ai-reveals-a-hidden-effect-in-a-failed-alzheimers-trial/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=ai-reveals-a-hidden-effect-in-a-failed-alzheimers-trial

Illimis Therapeutics : Accélération du développement de médicaments contre Alzheimer grâce à un financement de 42 millions de dollars

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Illimis Therapeutics, une entreprise de biotechnologie sud-coréenne, a récemment levé 42 millions de dollars lors d’un tour de financement de série B pour accélérer le développement de médicaments visant des maladies du système nerveux central et des maladies liées à l’immunité. L’entreprise se concentre particulièrement sur la maladie d’Alzheimer. Son approche innovante exploite le système récepteur TAM, qui joue un rôle crucial dans le contrôle de l’inflammation et l’homéostasie immunitaire. Ce système est composé de trois kinases de tyrosine réceptrices : Tyro3, Axl et MerTK, qui sont impliquées dans divers processus biologiques, notamment le nettoyage des cellules apoptotiques et la modulation des réponses inflammatoires. Illimis utilise cette voie pour surmonter les limites des traitements existants, en particulier dans les cas de maladies neurodégénératives comme Alzheimer. Le candidat thérapeutique principal de la société, ILM01, est en développement pour traiter Alzheimer en nettoyant les protéines pathologiques sans déclencher de réponses inflammatoires nocives. Contrairement aux thérapies basées sur des anticorps qui induisent souvent une neuroinflammation entraînant des anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), les protéines de fusion d’Illimis activent les récepteurs TAM sur les microglies et les astrocytes, favorisant un nettoyage efficace de la protéine amyloïde bêta tout en supprimant activement l’inflammation. Les études menées par la société ont montré que cette approche permet un nettoyage plus fort de l’amyloïde sans les effets secondaires neurotoxiques associés à d’autres thérapies. Illimis prévoit de soumettre une demande de nouveau médicament expérimental pour ILM01 d’ici la fin de 2027, et les fonds récemment acquis soutiendront le développement continu et l’expansion de son pipeline. En plus de la maladie d’Alzheimer, Illimis prévoit d’appliquer sa plate-forme à un éventail de troubles liés à l’immunité. L’entreprise a également formé une collaboration de recherche avec l’initiative Catalyze360-ExploR&D d’Eli Lilly, visant à améliorer les applications de sa plateforme dans les maladies neurodégénératives. De plus, Illimis a été sélectionnée pour le programme Global Joint Research to Defeat Dementia de 2025, dirigé par le ministère coréen de la Santé et du Bien-être et le Centre de recherche sur la démence coréenne, recevant un financement sur trois ans pour soutenir ses efforts de recherche. Sanghoon Park, PDG d’Illimis, a déclaré que cet investissement, les subventions gouvernementales et le partenariat avec Lilly permettront à l’entreprise d’accélérer ses efforts pour conquérir des maladies présentant des besoins cliniques non satisfaits, en se basant sur une compréhension approfondie de la biologie des TAM et d’établir un leadership mondial dans ce domaine. Le tour de financement de série B a vu la participation d’investisseurs déjà impliqués et de nouveaux investisseurs, avec des soutiens existants tels que DSC Investment, Woori Venture Partners et la Korea Development Bank, ainsi que des nouveaux investisseurs comme LB Investment, IMM Investment et la Industrial Bank of Korea. Yohan Kim de DSC, qui a dirigé le tour d’investissement, a déclaré que dans le paysage en évolution du développement de nouveaux médicaments, où les limites des médicaments existants sont continuellement surmontées, la technologie de plateforme différenciée d’Illimis devrait émerger comme une option de traitement de prochaine génération pour les maladies neuro-immunitaires avec des besoins médicaux non satisfaits. Illimis bénéficie également de la supervision stratégique d’un conseil consultatif scientifique composé d’experts de renom en neurobiologie et en développement de médicaments, y compris le Dr Greg Lemke, professeur émérite à l’institut Salk, et le Dr Morgan Sheng de l’institut Broad. Source : https://longevity.technology/news/korean-biotech-lands-funding-to-accelerate-alzheimers-drug-development/

Effets de la stimulation magnétique transcrânienne sur la plasticité synaptique dans un modèle de souris Alzheimer

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La stimulation magnétique transcrânienne (TMS) est une technique qui a montré des bénéfices dans certaines études, mais sa reproduction est difficile en raison de la variété des équipements, des fréquences, de la puissance et de la durée des traitements, dont beaucoup sont mal spécifiées dans les publications. Les mécanismes par lesquels la TMS produit des effets bénéfiques ne sont pas complètement compris, ce qui complique l’ajustement des thérapies potentielles. L’étude mentionnée explore les effets de la TMS sur les structures neuronales, en se concentrant sur les boutons axonaux, qui sont des extrémités spécialisées des axones où se forment les synapses, permettant aux neurones de communiquer. Les chercheurs ont observé des changements structurels dans deux types de boutons excitatoires : les ‘terminaux boutons’ (TBs) et les ‘en passant boutons’ (EPBs). Grâce à l’imagerie à deux photons, ils ont pu visualiser les axones et les synapses dans le cerveau d’animaux vivants. L’étude a été réalisée sur une souche de souris génétiquement modifiées, APP/PS1 x Thy-1GFP-M, qui montrent des symptômes semblables à ceux de la maladie d’Alzheimer, et qui expriment une protéine fluorescente, permettant de suivre les changements des boutons synaptiques au fil du temps. Les chercheurs ont surveillé la dynamique des boutons axonaux à des intervalles de 48 heures pendant huit jours, avant et après une session unique de stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS). Ils ont comparé ces résultats à ceux de souris saines (wild-type). Les résultats ont montré que la densité des TBs et des EPBs chez le modèle de souris AD était comparable à celle des souris saines. Cependant, le renouvellement des deux types de boutons était significativement plus faible dans le modèle de souris AD avant la rTMS, probablement en raison de l’accumulation de plaques amyloïdes, un marqueur clé de la démence. Après une session unique de rTMS à faible intensité, le renouvellement des TBs a considérablement augmenté dans les deux souches, tandis qu’il n’y a pas eu de changement dans le renouvellement des EPBs. De plus, dans le modèle de souris AD, cette augmentation du renouvellement était comparable aux niveaux observés chez les souris WT avant stimulation. Cela indique que la rTMS à faible intensité pourrait restaurer la plasticité synaptique des TBs à des niveaux similaires à ceux des souris saines. La réponse uniquement des TBs à la rTMS suggère que les mécanismes de la rTMS pourraient être spécifiques au type cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/better-understanding-the-effects-of-transcranial-magnetic-stimulation-on-mechanisms-of-neurodegeneration/

L’impact de l’activité physique sur la santé cognitive et le vieillissement

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Une montagne de données épidémiologiques humaines démontre que l’activité physique et la forme physique sont liées à une incidence réduite des maladies liées à l’âge ainsi qu’à un déclin fonctionnel plus lent. En outre, des études montrent que l’activité physique cumulative à long terme est corrélée à une diminution du déclin cognitif. Bien que les données humaines ne puissent produire que des corrélations fiables, des études animales montrent de manière convaincante que l’exercice améliore véritablement la santé à long terme. Il reste l’une des interventions les plus solides pour ralentir le processus de vieillissement, servant de référence pour développer de nouvelles thérapies contre le vieillissement. Face au manque d’interventions pharmacologiques efficaces pour les patients atteints de démence, la modification des facteurs de risque associés à la démence est devenue un domaine de recherche crucial. Les preuves actuelles montrent que l’activité physique (AP) est l’une des mesures protectrices les plus prometteuses contre la démence toutes causes confondues, ainsi que contre la maladie d’Alzheimer, la démence vasculaire et la maladie de Parkinson. L’AP pourrait potentiellement réduire les risques de démence de 2 %. Avant l’apparition de la démence, un nombre croissant de recherches a montré de façon constante que des niveaux plus élevés d’AP sont associés à une meilleure fonction cognitive, un taux de déclin cognitif plus lent et un risque réduit d’altération cognitive. L’AP a été démontrée comme étant capable d’améliorer la réserve cognitive, c’est-à-dire la capacité du cerveau à s’adapter et à compenser face à des changements dus à l’âge ou à des pathologies sans développer d’altération cognitive. De plus, l’AP améliore le flux sanguin vers le cerveau, réduit l’inflammation, ce qui améliore le fonctionnement cérébral, et aide à maintenir la performance cognitive. Ces mécanismes suggèrent que l’AP joue non seulement un rôle critique dans le maintien de la santé cognitive, mais pourrait également avoir un effet préventif sur le déclin cognitif tout au long du processus de vieillissement. Bien que certaines preuves suggèrent qu’une augmentation de l’AP pourrait aider à retarder le déclin cognitif, des résultats d’un essai clinique randomisé n’ont rapporté aucune amélioration significative après une intervention de six mois. À notre connaissance, il existe encore un manque de preuves solides sur l’association entre l’engagement soutenu et à long terme dans l’AP et le déclin cognitif au fil du temps pour les personnes âgées. Ainsi, cette étude vise à combler cette lacune dans la littérature en examinant l’association longitudinale entre l’AP cumulative au fil du temps et le déclin cognitif subséquent chez des adultes cognitivement sains âgés de 50 ans et plus. Cette étude a inclus 13 450 participants cognitivement sains de l’étude sur la santé et la retraite, de 2004 à 2020, avec une durée de suivi moyenne de 11,06 ans. Une AP cumulative plus élevée était associée à un retard dans les déclins cognitifs globaux, la mémoire et les fonctions exécutives, et ces bénéfices protecteurs ont augmenté au cours des 16 années de l’étude. Un engagement plus long dans l’AP était associé à un déclin cognitif progressivement retardé. Nous concluons que l’engagement dans l’AP sur de longues périodes pourrait mieux maintenir la performance cognitive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/long-term-physical-activity-correlates-with-slowed-cognitive-decline/