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Illimis Therapeutics : Accélération du développement de médicaments contre Alzheimer grâce à un financement de 42 millions de dollars

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Illimis Therapeutics, une entreprise de biotechnologie sud-coréenne, a récemment levé 42 millions de dollars lors d’un tour de financement de série B pour accélérer le développement de médicaments visant des maladies du système nerveux central et des maladies liées à l’immunité. L’entreprise se concentre particulièrement sur la maladie d’Alzheimer. Son approche innovante exploite le système récepteur TAM, qui joue un rôle crucial dans le contrôle de l’inflammation et l’homéostasie immunitaire. Ce système est composé de trois kinases de tyrosine réceptrices : Tyro3, Axl et MerTK, qui sont impliquées dans divers processus biologiques, notamment le nettoyage des cellules apoptotiques et la modulation des réponses inflammatoires. Illimis utilise cette voie pour surmonter les limites des traitements existants, en particulier dans les cas de maladies neurodégénératives comme Alzheimer. Le candidat thérapeutique principal de la société, ILM01, est en développement pour traiter Alzheimer en nettoyant les protéines pathologiques sans déclencher de réponses inflammatoires nocives. Contrairement aux thérapies basées sur des anticorps qui induisent souvent une neuroinflammation entraînant des anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), les protéines de fusion d’Illimis activent les récepteurs TAM sur les microglies et les astrocytes, favorisant un nettoyage efficace de la protéine amyloïde bêta tout en supprimant activement l’inflammation. Les études menées par la société ont montré que cette approche permet un nettoyage plus fort de l’amyloïde sans les effets secondaires neurotoxiques associés à d’autres thérapies. Illimis prévoit de soumettre une demande de nouveau médicament expérimental pour ILM01 d’ici la fin de 2027, et les fonds récemment acquis soutiendront le développement continu et l’expansion de son pipeline. En plus de la maladie d’Alzheimer, Illimis prévoit d’appliquer sa plate-forme à un éventail de troubles liés à l’immunité. L’entreprise a également formé une collaboration de recherche avec l’initiative Catalyze360-ExploR&D d’Eli Lilly, visant à améliorer les applications de sa plateforme dans les maladies neurodégénératives. De plus, Illimis a été sélectionnée pour le programme Global Joint Research to Defeat Dementia de 2025, dirigé par le ministère coréen de la Santé et du Bien-être et le Centre de recherche sur la démence coréenne, recevant un financement sur trois ans pour soutenir ses efforts de recherche. Sanghoon Park, PDG d’Illimis, a déclaré que cet investissement, les subventions gouvernementales et le partenariat avec Lilly permettront à l’entreprise d’accélérer ses efforts pour conquérir des maladies présentant des besoins cliniques non satisfaits, en se basant sur une compréhension approfondie de la biologie des TAM et d’établir un leadership mondial dans ce domaine. Le tour de financement de série B a vu la participation d’investisseurs déjà impliqués et de nouveaux investisseurs, avec des soutiens existants tels que DSC Investment, Woori Venture Partners et la Korea Development Bank, ainsi que des nouveaux investisseurs comme LB Investment, IMM Investment et la Industrial Bank of Korea. Yohan Kim de DSC, qui a dirigé le tour d’investissement, a déclaré que dans le paysage en évolution du développement de nouveaux médicaments, où les limites des médicaments existants sont continuellement surmontées, la technologie de plateforme différenciée d’Illimis devrait émerger comme une option de traitement de prochaine génération pour les maladies neuro-immunitaires avec des besoins médicaux non satisfaits. Illimis bénéficie également de la supervision stratégique d’un conseil consultatif scientifique composé d’experts de renom en neurobiologie et en développement de médicaments, y compris le Dr Greg Lemke, professeur émérite à l’institut Salk, et le Dr Morgan Sheng de l’institut Broad. Source : https://longevity.technology/news/korean-biotech-lands-funding-to-accelerate-alzheimers-drug-development/

Effets de la stimulation magnétique transcrânienne sur la plasticité synaptique dans un modèle de souris Alzheimer

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La stimulation magnétique transcrânienne (TMS) est une technique qui a montré des bénéfices dans certaines études, mais sa reproduction est difficile en raison de la variété des équipements, des fréquences, de la puissance et de la durée des traitements, dont beaucoup sont mal spécifiées dans les publications. Les mécanismes par lesquels la TMS produit des effets bénéfiques ne sont pas complètement compris, ce qui complique l’ajustement des thérapies potentielles. L’étude mentionnée explore les effets de la TMS sur les structures neuronales, en se concentrant sur les boutons axonaux, qui sont des extrémités spécialisées des axones où se forment les synapses, permettant aux neurones de communiquer. Les chercheurs ont observé des changements structurels dans deux types de boutons excitatoires : les ‘terminaux boutons’ (TBs) et les ‘en passant boutons’ (EPBs). Grâce à l’imagerie à deux photons, ils ont pu visualiser les axones et les synapses dans le cerveau d’animaux vivants. L’étude a été réalisée sur une souche de souris génétiquement modifiées, APP/PS1 x Thy-1GFP-M, qui montrent des symptômes semblables à ceux de la maladie d’Alzheimer, et qui expriment une protéine fluorescente, permettant de suivre les changements des boutons synaptiques au fil du temps. Les chercheurs ont surveillé la dynamique des boutons axonaux à des intervalles de 48 heures pendant huit jours, avant et après une session unique de stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS). Ils ont comparé ces résultats à ceux de souris saines (wild-type). Les résultats ont montré que la densité des TBs et des EPBs chez le modèle de souris AD était comparable à celle des souris saines. Cependant, le renouvellement des deux types de boutons était significativement plus faible dans le modèle de souris AD avant la rTMS, probablement en raison de l’accumulation de plaques amyloïdes, un marqueur clé de la démence. Après une session unique de rTMS à faible intensité, le renouvellement des TBs a considérablement augmenté dans les deux souches, tandis qu’il n’y a pas eu de changement dans le renouvellement des EPBs. De plus, dans le modèle de souris AD, cette augmentation du renouvellement était comparable aux niveaux observés chez les souris WT avant stimulation. Cela indique que la rTMS à faible intensité pourrait restaurer la plasticité synaptique des TBs à des niveaux similaires à ceux des souris saines. La réponse uniquement des TBs à la rTMS suggère que les mécanismes de la rTMS pourraient être spécifiques au type cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/better-understanding-the-effects-of-transcranial-magnetic-stimulation-on-mechanisms-of-neurodegeneration/

L’impact de l’activité physique sur la santé cognitive et le vieillissement

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Une montagne de données épidémiologiques humaines démontre que l’activité physique et la forme physique sont liées à une incidence réduite des maladies liées à l’âge ainsi qu’à un déclin fonctionnel plus lent. En outre, des études montrent que l’activité physique cumulative à long terme est corrélée à une diminution du déclin cognitif. Bien que les données humaines ne puissent produire que des corrélations fiables, des études animales montrent de manière convaincante que l’exercice améliore véritablement la santé à long terme. Il reste l’une des interventions les plus solides pour ralentir le processus de vieillissement, servant de référence pour développer de nouvelles thérapies contre le vieillissement. Face au manque d’interventions pharmacologiques efficaces pour les patients atteints de démence, la modification des facteurs de risque associés à la démence est devenue un domaine de recherche crucial. Les preuves actuelles montrent que l’activité physique (AP) est l’une des mesures protectrices les plus prometteuses contre la démence toutes causes confondues, ainsi que contre la maladie d’Alzheimer, la démence vasculaire et la maladie de Parkinson. L’AP pourrait potentiellement réduire les risques de démence de 2 %. Avant l’apparition de la démence, un nombre croissant de recherches a montré de façon constante que des niveaux plus élevés d’AP sont associés à une meilleure fonction cognitive, un taux de déclin cognitif plus lent et un risque réduit d’altération cognitive. L’AP a été démontrée comme étant capable d’améliorer la réserve cognitive, c’est-à-dire la capacité du cerveau à s’adapter et à compenser face à des changements dus à l’âge ou à des pathologies sans développer d’altération cognitive. De plus, l’AP améliore le flux sanguin vers le cerveau, réduit l’inflammation, ce qui améliore le fonctionnement cérébral, et aide à maintenir la performance cognitive. Ces mécanismes suggèrent que l’AP joue non seulement un rôle critique dans le maintien de la santé cognitive, mais pourrait également avoir un effet préventif sur le déclin cognitif tout au long du processus de vieillissement. Bien que certaines preuves suggèrent qu’une augmentation de l’AP pourrait aider à retarder le déclin cognitif, des résultats d’un essai clinique randomisé n’ont rapporté aucune amélioration significative après une intervention de six mois. À notre connaissance, il existe encore un manque de preuves solides sur l’association entre l’engagement soutenu et à long terme dans l’AP et le déclin cognitif au fil du temps pour les personnes âgées. Ainsi, cette étude vise à combler cette lacune dans la littérature en examinant l’association longitudinale entre l’AP cumulative au fil du temps et le déclin cognitif subséquent chez des adultes cognitivement sains âgés de 50 ans et plus. Cette étude a inclus 13 450 participants cognitivement sains de l’étude sur la santé et la retraite, de 2004 à 2020, avec une durée de suivi moyenne de 11,06 ans. Une AP cumulative plus élevée était associée à un retard dans les déclins cognitifs globaux, la mémoire et les fonctions exécutives, et ces bénéfices protecteurs ont augmenté au cours des 16 années de l’étude. Un engagement plus long dans l’AP était associé à un déclin cognitif progressivement retardé. Nous concluons que l’engagement dans l’AP sur de longues périodes pourrait mieux maintenir la performance cognitive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/long-term-physical-activity-correlates-with-slowed-cognitive-decline/

Les Variantes du Gène APOE et leur Impact sur la Maladie d’Alzheimer : Mécanismes Inflammatoires et Protection Neurocognitive

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Le gène APOE, connu pour ses variantes APOE-ε2, APOE-ε3 et APOE-ε4, joue un rôle crucial dans le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Des recherches récentes ont mis en lumière l’impact des microglies, des cellules immunitaires du cerveau, sur l’inflammation et le risque de neurodégénérescence. Les variants néfastes d’APOE, en particulier APOE-ε4, entraînent une inflammation accrue, tandis que les variants bénéfiques, comme APOE-ε2, semblent réduire cette inflammation. L’étude récente a révélé qu’un variant rare d’APOE inhibe la voie immunitaire innée cGAS-STING, qui déclenche des signaux inflammatoires en réponse à des dommages moléculaires. Bien que cette réaction soit utile dans la jeunesse, elle devient maladaptive avec l’âge, contribuant à l’inflammation chronique qui favorise la progression des maladies neurodégénératives, y compris la maladie d’Alzheimer.

La mutation APOE3-R136S, découverte à Christchurch, en Nouvelle-Zélande, représente un cas intéressant car elle protège contre la pathologie tau et le déclin cognitif, même en présence d’accumulation d’amyloïde. Cette mutation rare est associée à une protéine de transport du cholestérol. Des études ont montré qu’une porteuse de cette mutation est restée cognitive saine dans sa soixantaine, malgré un taux élevé d’amyloïde, ce qui soulève des questions sur les mécanismes de protection de cette mutation.

Dans des études sur des modèles murins, les chercheurs ont inséré la mutation R136S dans le gène APOE et ont observé une protection contre les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, y compris l’accumulation de tau et les dommages synaptiques. Ces effets protecteurs sont attribués à la suppression de la voie cGAS-STING, normalement activée en réponse à des menaces virales mais chroniquement activée dans la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont également découvert que la mutation R136S a un effet régulateur sur les microglies, réduisant leur état inflammatoire. En utilisant un inhibiteur de la voie cGAS-STING, ils ont observé des effets protecteurs similaires, suggérant que la suppression de cette voie joue un rôle central dans la protection conférée par la mutation R136S contre la pathologie tau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-apoe-mutation-inhibits-cgas-sting-signaling-to-reduce-inflammation-in-the-aging-brain/

Les avancées de la recherche sur la longévité en juin

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Ce mois-ci, entre la couverture de nouvelles méthodes pour influencer le vieillissement à ses niveaux les plus fondamentaux, nous avons rencontré des développeurs d’IA et un fonds de longévité. En juin, plusieurs événements marquants ont eu lieu. Le printemps, avec son climat doux, est une saison de renouveau, et l’équipe de Lifespan et LRI a partagé ses avancées. Parmi les interviews, celle de Jasmine Smith et Ben Goertzel de Rejuve.AI a mis en lumière leur ambition de « démocratiser la longévité » et d’unir les efforts contre le vieillissement. Boyang Wang d’Immortal Dragons a discuté des projets sous-financés dans le domaine de la longévité et des relations entre l’Est et l’Ouest. Concernant l’advocacy, un événement à Vitalist Bay a lancé un débat sur l’intégration du mouvement de longévité dans l’agenda mondial, bien que la participation n’ait pas été massive. En matière de recherche, des études ont révélé des avancées significatives, telles que l’inhibition d’une voie inflammatoire qui ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer chez les souris. Une autre étude a montré que les « couche-tard » éduqués pourraient avoir un risque accru de déclin cognitif. Des recherches sur les cellules souches neurales ont fourni de nouvelles perspectives sur leur vieillissement. Malgré l’augmentation de la prévalence de la démence due au vieillissement de la population, les cohortes plus jeunes semblent moins touchées. D’autres études ont exploré des moyens d’améliorer les traitements du cancer, l’impact du microbiote intestinal sur la sénescence des cellules endothéliales, et l’utilisation de la technologie CRISPR sans entraîner de sénescence cellulaire. Un rapport sur les édulcorants a également mis en évidence des risques cardiovasculaires. De plus, des études ont examiné le lien entre le comportement financier et le diagnostic précoce de la démence. En termes de recherche pharmacologique, des traitements novateurs comme le rapamycine ont montré des bénéfices pour prolonger la durée de vie. La conférence du 6ème Forum TimePie a souligné l’engagement du gouvernement chinois pour promouvoir l’industrie de la longévité, en intégrant des innovations dans les politiques publiques. Au total, le mois de juin a été riche en découvertes et initiatives qui pourraient transformer l’avenir de la recherche sur la longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-june-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-june-2025

Le lien entre la résistance à l’insuline et la maladie d’Alzheimer : Vers de nouvelles stratégies thérapeutiques

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La recherche a considéré le rôle de la dysrégulation du métabolisme de l’insuline dans le développement de la maladie d’Alzheimer, suggérant même qu’elle pourrait être classée comme un diabète de type 3. Bien que les données épidémiologiques montrent que la maladie d’Alzheimer n’est pas aussi clairement une conséquence directe et fiable de l’obésité et des dysfonctionnements métaboliques que le diabète de type 2, il est probable que le lien soit plus complexe. Les chercheurs discutent du rôle de la résistance à l’insuline dans la maladie d’Alzheimer et des preuves existantes, tant favorables qu’opposées, concernant les approches thérapeutiques basées sur l’administration d’insuline. La prévalence croissante des troubles métaboliques et des maladies neurodégénératives a mis en lumière des voies pathophysiologiques partagées, l’insulinorésistance et la dysfonction mitochondriale émergeant comme des contributeurs critiques au déclin cognitif. La résistance à l’insuline nuit au métabolisme neuronal et à la fonction synaptique, favorisant la neurodégénérescence observée dans la maladie d’Alzheimer et le syndrome de Down. Ce dernier, caractérisé par la triplication du gène APP, représente un modèle génétique précieux pour étudier la maladie d’Alzheimer à début précoce et le vieillissement accéléré. En s’appuyant sur le lien entre dysfonctionnements métaboliques et neurodégénérescence, des stratégies innovantes ont abordé la résistance à l’insuline cérébrale comme un moteur clé du déclin cognitif. L’insuline intranasale a montré des promesses dans l’amélioration de la cognition dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer et du diabète de type 2, soutenant le concept selon lequel le rétablissement de la sensibilité à l’insuline peut atténuer la neurodégénérescence. Cependant, les thérapies basées sur l’insuline risquent de désensibiliser la signalisation de l’insuline, ce qui pourrait aggraver la maladie. Les incrétines, en particulier les agonistes des récepteurs du peptide 1 semblable au glucagon, offrent des avantages neuroprotecteurs en améliorant la sensibilité à l’insuline, le métabolisme et la plasticité synaptique tout en réduisant le stress oxydatif et la neuroinflammation. Cette revue se concentre sur les connaissances actuelles concernant les interactions métaboliques et moléculaires entre la résistance à l’insuline, la dynamique mitochondriale (y compris leur rôle dans le métabolisme énergétique) et la régulation du stress oxydatif, car ces éléments sont cruciaux tant dans la maladie d’Alzheimer que dans le syndrome de Down. En s’attaquant à ces mécanismes interconnectés, des traitements innovants pourraient émerger pour les troubles métaboliques et neurodégénératifs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/insulin-resistance-and-alzheimers-disease/

Le rôle actif du glycogène neuronal dans la protection contre la neurodégénérescence

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Une étude récente menée par le Buck Institute for Research on Aging a révélé que le glycogène, traditionnellement considéré comme une simple réserve d’énergie dans les neurones, joue un rôle actif dans la lutte contre les maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer et la démence frontotemporale (DFT). Cette recherche, publiée dans Nature Metabolism, montre que dans les modèles de tauopathie, un groupe de maladies neurodégénératives caractérisées par l’accumulation de protéines tau, les neurones accumulent un excès de glycogène. Cette accumulation contribue à la progression de la maladie, car les protéines tau se lient au glycogène, empêchant sa dégradation et altérant la capacité des neurones à gérer le stress oxydatif, un aspect clé du vieillissement et de la neurodégénération. Le professeur Pankaj Kapahi, chercheur principal de l’étude, a souligné que cette recherche remet en question l’idée que le rôle du glycogène dans l’activité neuronale peut être négligé, indiquant que le glycogène stocké dans le cerveau ne reste pas inactif, mais participe activement à la pathologie. De plus, les résultats suggèrent que la dégradation du glycogène pourrait être essentielle pour réduire le stress oxydatif, en redirigeant les molécules de sucre vers la voie des pentoses phosphates (PPP), qui produit des molécules comme le NADPH et le glutathion, protégeant ainsi les neurones contre les espèces réactives de l’oxygène. En augmentant l’activité de l’enzyme glycogène phosphorylase (GlyP), responsable de l’initiation de la dégradation du glycogène, il est possible de réduire les dommages liés à tau dans des modèles de mouches et de neurones dérivés de cellules souches humaines. L’étude a également montré que la restriction calorique, une intervention bien connue pour prolonger la durée de vie, améliore naturellement l’activité de GlyP et les résultats liés à tau. Les chercheurs ont pu reproduire ces effets par une activation pharmacologique en utilisant une molécule appelée 8-Br-cAMP, suggérant que les effets bénéfiques de la restriction calorique pourraient être reproduits par des médicaments. De plus, l’étude a confirmé des résultats similaires dans des neurones humains dérivés de patients atteints de DFT, renforçant la possibilité de thérapies translationales. En comprenant comment les neurones gèrent le sucre, cette recherche pourrait ouvrir de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant la chimie interne des cellules pour lutter contre le déclin lié à l’âge. Les résultats soulignent l’importance de la métabolisme du glycogène en tant qu’élément clé dans la défense du cerveau contre la neurodégénérescence et ouvrent de nouvelles voies pour des stratégies thérapeutiques visant à combattre les maladies neurodégénératives. Source : https://longevity.technology/news/neuronal-glycogen-metabolism-linked-to-dementia-protection/

OutSee : Une Révolution dans la Génomique Prédictive pour le Développement Médical

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OutSee, une entreprise biotechnologique britannique basée à Cambridge, a reçu un financement de 1,8 million de livres sterling pour développer sa plateforme de génomique prédictive et son pipeline thérapeutique. L’entreprise se concentre sur le développement de médicaments ciblant les troubles du système nerveux central et les troubles métaboliques, où la complexité de la biologie des maladies limite souvent l’utilité des approches traditionnelles. La technologie phare d’OutSee, appelée Nomaly, est une technologie propriétaire basée sur l’intelligence artificielle qui prédit la maladie et le phénotype à partir d’un seul génome. Cette méthode vise à passer d’une interrogation rétrospective des données à une exploration génomique proactive, permettant ainsi de découvrir des moteurs fondamentaux de maladie qui restent invisibles pour d’autres outils. Contrairement à la recherche d’associations génétiques connues, Nomaly utilise une méthode ‘sans hypothèse’ pour déduire des informations à partir de la biologie sous-jacente codée dans le génome. Cela permet une forme de génomique prédictive qui identifie les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables du développement des maladies, offrant une compréhension plus profonde et plus précoce de la pathogénie que les méthodes conventionnelles. Le fondateur et PDG d’OutSee, le Dr Julian Gough, a déclaré que la technologie de l’entreprise apporte une biologie prédictive dans un domaine dominé par des méthodes fondamentalement basées sur la corrélation et l’association. Il a mentionné que cette approche pourrait débloquer de nouvelles perspectives sur les maladies, avec un potentiel prometteur pour des maladies comme Alzheimer et Parkinson, grâce à l’identification de nouvelles cibles médicamenteuses biologiquement pertinentes. OutSee a des projets de développement financés par des subventions de médecine de précision d’Innovate UK, avec un accent sur la démence. Gough prévoit plus d’activités dans les maladies chroniques et liées à l’âge au cours des deux prochaines années. L’entreprise cherche à collaborer avec des fondations et des investisseurs pour accroître l’activité de découverte et de validation des cibles dans ces domaines, tant en interne que pour des partenaires à la recherche de nouvelles cibles pouvant faire avancer ces programmes vers le développement thérapeutique. Plutôt que de dépendre de données provenant de grandes cohortes de patients, OutSee affirme que sa technologie fonctionne efficacement même avec de petits ensembles de données, ce qui aide à découvrir des cibles biologiquement significatives qui pourraient être négligées par des techniques basées sur l’association. Cela inclut l’identification d’interactions multi-variantes et de jeux génétiques complexes, permettant une stratification plus raffinée des patients et l’avancement des efforts de médecine de précision. Le tour de financement a été dirigé par Ahren Innovation Capital, avec la participation de Kadmos Capital, Empirical Ventures et Panacea Ventures. Ces fonds seront utilisés pour améliorer les capacités de base d’OutSee, élargir ses programmes internes et soutenir la sensibilisation auprès des entreprises pharmaceutiques et biotechnologiques intéressées à exploiter Nomaly pour l’identification de nouvelles cibles. Selon le Dr Joanna Green d’Ahren, l’approche génomique d’OutSee va bien au-delà des technologies existantes, permettant aux développeurs thérapeutiques de passer leurs données avec une précision sans précédent. Nomaly a un grand potentiel pour débloquer une compréhension plus profonde des données génomiques, découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques et stimuler le développement de traitements de nouvelle génération pour l’ensemble du spectre des maladies humaines. Source : https://longevity.technology/news/outsee-lands-funding-to-harness-predictive-genomics-in-drug-discovery/

Une mutation rare confère une protection contre la maladie d’Alzheimer

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Les scientifiques ont récemment découvert qu’une mutation rare protège contre la maladie d’Alzheimer en atténuant une voie inflammatoire centrale. Cette découverte a été confirmée à l’aide d’une petite molécule. Pendant près de 40 ans, des chercheurs ont étudié une vaste famille d’environ 6 000 personnes à Medellín, en Colombie, dont de nombreux membres portent la mutation génétique PSEN1 E280A (Paisa), qui entraîne généralement un développement précoce de la maladie d’Alzheimer. Ces porteurs présentent souvent des signes de troubles cognitifs dans la quarantaine, développent une démence dans la cinquantaine et décèdent dans la soixantaine. Cependant, Aliria Rosa Piedrahita de Villegas, une femme de cette famille, a défié ces attentes ; malgré le port de la mutation Paisa, elle est restée cognitivement saine jusqu’à ses 70 ans et est morte d’un cancer à 77 ans. Ses scanners cérébraux post-mortem ont révélé la présence de plaques amyloïdes, mais peu d’enchevêtrements neurofibrillaires de protéine tau, surtout dans les régions cérébrales liées à la mémoire. En plus de la mutation nuisible Paisa, Aliria avait deux copies d’une mutation rare dans le gène APOE3, connue sous le nom de mutation R136S ou mutation Christchurch. Des études ont montré que cette mutation avait des effets protecteurs contre la maladie d’Alzheimer, notamment en réduisant l’accumulation de tau et en préservant les niveaux de synapses. Les chercheurs ont utilisé le modèle CRISPR/Cas9 pour remplacer le gène APOE des souris par le gène humain APOE3 normal ou le gène APOE3 avec la mutation Christchurch. Les souris portant la mutation ont montré une diminution significative de l’accumulation de tau dans l’hippocampe et une protection contre la perte de synapses. De plus, cette mutation a empêché la perte de myéline, essentielle à la fonction neuronale, et a préservé les ondes cérébrales thêta et gamma, cruciales pour le traitement de l’information. Les chercheurs ont également mené des expériences in vitro sur des microglies, les cellules immunitaires du cerveau, montrant que celles portant la mutation R136S étaient plus efficaces dans l’élimination du tau. Une découverte centrale était que la mutation R136S supprimait la voie de signalisation cGAS-STING-interféron dans les microglies, qui est un régulateur central de l’inflammation, souvent activée par la pathologie tau et qui contribue à la progression de la maladie d’Alzheimer. En traitant des souris tauopathiques avec un inhibiteur de cGAS, les chercheurs ont observé des bénéfices similaires à ceux de la mutation, réduisant la propagation de tau et protégeant contre la perte synaptique. Bien que la mutation Christchurch ne puisse pas être introduite chez les humains, cibler la même voie qu’elle module pourrait offrir une nouvelle stratégie thérapeutique pour la maladie d’Alzheimer et d’autres conditions neurodégénératives. Source : https://www.lifespan.io/news/targeting-an-inflammatory-pathway-fights-alzheimers/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=targeting-an-inflammatory-pathway-fights-alzheimers

Comportements financiers comme indicateurs précoces de démence

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L’analyse d’un vaste ensemble de données au Royaume-Uni a permis aux scientifiques d’identifier divers comportements financiers pouvant indiquer une démence des années avant qu’elle ne conduise à une perte de capacité financière. La maladie d’Alzheimer et les démences associées posent un défi considérable aux chercheurs, car elles sont souvent diagnostiquées tardivement, lorsque les traitements actuels ne sont plus efficaces. Des études précliniques ont montré que des résultats prometteurs peuvent être obtenus lorsque les traitements sont administrés à un stade précoce, mais la détection précoce chez les humains demeure complexe. Cela crée un besoin de marqueurs précoces de démence non cliniques, qui pourraient être dissimulés dans des modèles comportementaux. Bien que les appareils portables deviennent de plus en plus courants, générant de vastes données de santé personnelle, les chercheurs se sont tournés vers les transactions financières, qui laissent une trace numérique détaillée. Des études récentes ont établi un lien entre le comportement financier et le déclin cognitif, confirmant que les personnes âgées deviennent souvent moins organisées sur le plan financier et sont plus susceptibles de tomber victimes d’escroqueries.

Dans une étude récente publiée dans JAMA Network Open, des chercheurs de l’Université de Nottingham ont utilisé des données bancaires pour explorer si les comportements financiers pouvaient servir d’indicateurs précoces d’un déclin de la capacité financière, supposément corrélée à la démence. L’étude de cas a analysé les dossiers bancaires anonymisés de 16 742 personnes ayant un marqueur de perte de capacité financière (LFC) enregistré auprès d’une grande banque britannique. Ce groupe LFC a été comparé à un groupe témoin d’environ 50 000 personnes sans perte de capacité financière signalée. Les résultats ont révélé des différences significatives dans les comportements financiers entre les deux groupes. Cinq ans avant l’enregistrement du PoA, le groupe LFC a montré une diminution de la dépense moyenne dans certaines catégories, tandis qu’il a augmenté ses dépenses sur des articles liés au temps passé à domicile. De plus, le groupe LFC a montré des signes de vulnérabilité financière accrue, avec davantage de réinitialisations de code PIN, d’escroqueries signalées et une attention réduite à leurs finances.

L’étude a ses limites, l’absence de diagnostics formels dans le groupe LFC étant la plus évidente. Bien que l’on puisse raisonnablement associer le statut LFC à la démence, une analyse de personnes ayant une démence prouvée constituerait une approche plus solide. De nombreux experts estiment que la libération des données existantes peut accélérer les progrès en biologie et en gérontologie. Cela nécessite toutefois des changements réglementaires et d’opinion publique interconnectés. En conclusion, les comportements financiers pourraient fournir une détection précoce des risques de perte de capacité financière, permettant ainsi aux banques de prendre des mesures pour protéger leurs clients vulnérables. Source : https://www.lifespan.io/news/financial-behavior-might-help-diagnose-dementia-early/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=financial-behavior-might-help-diagnose-dementia-early