Étiquette : âge

Impact de l’Hypoxie sur la Barrière Hémato-Encéphalique et le Vieillissement

Laisser un commentaire sur Impact de l’Hypoxie sur la Barrière Hémato-Encéphalique et le Vieillissement

La barrière hémato-encéphalique est composée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins du cerveau. Ces cellules permettent le passage de certaines molécules entre le cerveau et le reste du corps, maintenant ainsi une biochimie distincte et des populations cellulaires spécifiques au système nerveux central. Lorsque la barrière hémato-encéphalique fuit, cela entraîne une inflammation et une dysfonction des tissus cérébraux en raison de la présence de molécules et de cellules indésirables. Malheureusement, la barrière hémato-encéphalique se dégrade et fonctionne mal avec l’âge, ce qui est un facteur important dans le développement des conditions neurodégénératives. Dans un article en accès libre, les chercheurs examinent le rôle de l’hypoxie dans la production de dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Un manque local d’oxygène peut provoquer une fuite de la barrière à tout âge, mais les individus plus âgés sont plus vulnérables et plus susceptibles de souffrir de conditions liées à l’âge qui provoquent régulièrement l’hypoxie. Une plus grande fuite de la barrière hémato-encéphalique chez les individus temporairement hypoxiques pourrait être un mécanisme important dans le lien entre plusieurs conditions induisant l’hypoxie et un risque accru de conditions neurodégénératives. Les chercheurs ont démontré que l’exposition à une hypoxie légère chronique chez des souris jeunes provoque une réponse de remodelage cérébrovasculaire et une légère disruption de la barrière, accompagnée d’une activation microgliale. De manière frappante, l’étendue de cette disruption est amplifiée chez les souris âgées. L’hypoxie est un élément commun de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que la BPCO, l’asthme, les maladies cardiaques ischémiques, l’insuffisance cardiaque et l’apnée du sommeil. Dans cette étude, les chercheurs ont cherché à définir les seuils d’hypoxie déclenchant la disruption de la barrière hémato-encéphalique et comment l’âge influence ces seuils. Ils ont exposé des souris jeunes et âgées à divers niveaux d’oxygène pour déterminer les seuils d’hypoxie déclenchant la disruption de la barrière et ont constaté que les souris âgées étaient beaucoup plus sensibles à cette disruption. Cela a des implications pour les personnes exposées à l’hypoxie et celles vivant avec des conditions associées à l’hypoxie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-aged-blood-brain-barrier-is-more-vulnerable-to-disruption-by-hypoxia/

L’impact des cellules sénescentes sur l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées après une chirurgie

Laisser un commentaire sur L’impact des cellules sénescentes sur l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées après une chirurgie

La chirurgie et les blessures peuvent entraîner des complications, notamment l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées. Cette inflammation est souvent le résultat d’une réponse inflammatoire dans le corps et peut provoquer des problèmes tels que le délire postopératoire ou un déclin cognitif durable. Des recherches récentes montrent que le signalement inflammatoire produit par les cellules sénescentes joue un rôle clé dans ces effets secondaires indésirables. Ces cellules sénescentes peuvent déclencher la sénescence d’autres cellules, ce qui peut se propager dans tout le corps en cas d’inflammation suffisante. Ainsi, l’administration rapide de traitements sénolytiques, qui éliminent sélectivement les cellules sénescentes, pourrait prévenir ces complications. L’âge est un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies, y compris les troubles neurodégénératifs. Bien que la sénescence cellulaire soit liée aux maladies neurodégénératives liées à l’âge, son rôle dans les troubles cérébraux associés au stress périphérique est encore en cours d’exploration. Cette étude a examiné l’impact des cellules sénescentes sur la neuroinflammation induite par le stress périphérique, en utilisant la chirurgie orthopédique comme modèle. Les résultats montrent une accumulation accrue de cellules sénescentes et de neuroinflammation dans l’hippocampe de souris âgées après une intervention chirurgicale. Un traitement intermittent avec des médicaments sénolytiques, comme le dasatinib et la quercétine, a permis de réduire significativement la charge de cellules sénescentes induite par la chirurgie. Cette réduction de la sénescence cellulaire était corrélée à une diminution de la neuroinflammation induite par la chirurgie, comme le montre une activité gliale réduite. De plus, des niveaux réduits de facteurs associés à un phénotype sécrétoire de sénescence pro-inflammatoire ont été observés dans la circulation des souris traitées après une chirurgie de fracture. En somme, ces résultats soulignent le rôle essentiel de la sénescence cellulaire dans la neuroinflammation induite par la chirurgie et mettent en lumière le potentiel thérapeutique de l’élimination des cellules sénescentes pour gérer les conditions neuroinflammatoires induites par le stress périphérique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/clearance-of-senescent-cells-reduces-neuroinflammation-following-surgery-in-aged-mice/

Impact du microbiome intestinal sur le déclin cognitif lié à l’âge

Laisser un commentaire sur Impact du microbiome intestinal sur le déclin cognitif lié à l’âge

La composition du microbiome intestinal évolue avec l’âge, et il a été démontré que certains microbes inflammatoires se multiplient au détriment des espèces bénéfiques qui produisent des métabolites tels que le butyrate. Les patients souffrant de maladies neurodégénératives, qui sont souvent marquées par une inflammation chronique et un dysfonctionnement immunitaire, présentent un microbiome intestinal dysfonctionnel. Bien que la direction de la causalité reste incertaine dans les populations humaines, des recherches sur des modèles animaux ont montré que le transfert d’un microbiome intestinal jeune vers un animal âgé améliore la santé, tandis que l’inverse a des effets néfastes. Les altérations de la microbiote intestinale pendant le vieillissement sont considérées comme un facteur causal du déclin cognitif lié à l’âge, qui se manifeste par une perte synaptique dans l’hippocampe. Des études ont révélé que le microbiote fécal de souris âgées transféré à des souris jeunes induisait des déficits cognitifs et une perte synaptique. L’analyse multi-omiques a mis en évidence des changements significatifs dans Bifidobacterium pseudolongum (B.p) et l’acide indole-3-acétique (IAA), un métabolite du tryptophane, tant dans la périphérie que dans le cerveau. Une abondance réduite de B.p a été observée chez des patients humains présentant des troubles cognitifs, avec une corrélation positive avec les scores cognitifs. En transplantant le microbiote de patients humains ayant une faible abondance de B.p dans des souris, une détérioration du comportement cognitif a été observée. La supplémentation en B.p a montré sa capacité à produire de l’IAA, à améliorer la bio-disponibilité de l’IAA dans le cerveau et à améliorer le comportement cognitif ainsi que la perte synaptique médiée par les microglies dans des souris transgéniques 5xFAD. L’IAA produit à partir de B.p a empêché l’engouffrement des synapses par les microglies de manière dépendante du récepteur des hydrocarbures aromatiques. Cette étude démontre que le microbiote intestinal âgé induit un déclin cognitif et une perte synaptique médiée par les microglies, en partie en raison d’une carence en B.p et son métabolite, l’IAA. Elle propose une stratégie de preuve de concept pour prévenir les maladies neurodégénératives en modulant le microbiome intestinal et ses métabolites du tryptophane. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-aged-gut-microbiome-harms-the-brain/

Impact de la fibrillation auriculaire sur le risque de démence : Une étude longitudinale

Laisser un commentaire sur Impact de la fibrillation auriculaire sur le risque de démence : Une étude longitudinale

Les chercheurs examinent la nature liée à l’âge de la corrélation entre la fibrillation auriculaire et le risque de démence. Plus la fibrillation auriculaire est diagnostiquée tôt dans la vie, plus le risque de démence ultérieure est élevé. La question intéressante est de savoir quels mécanismes sont les plus importants dans cette relation. La fibrillation auriculaire et la démence pourraient découler des mêmes causes sous-jacentes, la première étant un signe précoce de ces causes. Elle est associée à un excès de poids et à l’hypertension, tous deux nuisibles au cerveau à long terme. Dans une nouvelle étude réalisée en Catalogne, Espagne, les chercheurs ont évalué l’association indépendante entre la fibrillation auriculaire (FA) et la démence. L’étude, observationnelle et basée sur la population, a inclus des individus âgés d’au moins 45 ans sans antécédents de démence en 2007, totalisant 2 520 839 personnes avec un suivi moyen de 13 ans. Au départ, 79 820 patients (3,25 %) avaient un diagnostic de FA. Dans les analyses multivariables ajustées pour les facteurs de confusion potentiels, la FA était un prédicteur statistiquement significatif mais faible de démence, associé à un risque accru de 4 %. Cependant, l’âge a un impact significatif sur cette association. Dans les analyses stratifiées par âge, la force de l’association s’affaiblit progressivement avec l’âge : chez les patients de 45 à 50 ans, ceux ayant une FA étaient 3,3 fois plus susceptibles de développer une démence que ceux sans FA. En revanche, chez les patients de plus de 70 ans, aucune association n’a été trouvée, et l’association a perdu sa signification statistique à partir de 70 ans. Pour les patients diagnostiqués avec une FA avant 70 ans, la condition augmentait indépendamment le risque de démence de 21 %, avec un effet encore plus fort observé pour la démence précoce diagnostiquée avant 65 ans, où la FA augmentait le risque de 36 %. Des analyses de sensibilité, retirant les cas d’accidents vasculaires cérébraux antérieurs, ont montré des résultats similaires : la FA était associée à une augmentation modeste (6 %) du risque de démence dans l’ensemble de la population, une association plus forte (23 % de risque accru) chez ceux diagnostiqués avec une FA à l’âge moyen et le plus grand effet pour la démence précoce (52 % de risque accru). Ainsi, les patients avec FA sans antécédent d’accident vasculaire cérébral présentent toujours un risque accru de démence, le plus grand risque étant observé pour la démence précoce. L’observation selon laquelle l’association entre FA et démence reste inchangée après exclusion des patients ayant eu un AVC antérieur indique que d’autres mécanismes doivent être impliqués dans l’augmentation du risque de démence chez les patients ayant une FA. Ces mécanismes peuvent inclure des AVC silencieux, des microinfarctus et des micro-saignements. Les changements hémodynamiques, impliquant des modifications du flux et de la pression sanguins causées par la FA, ainsi qu’une dysrégulation autonome, qui se réfère à un déséquilibre dans la façon dont le corps contrôle des fonctions automatiques comme le rythme cardiaque, la respiration ou la pression artérielle, pourraient également jouer un rôle dans la maladie des petits vaisseaux sanguins dans le cerveau associée à la démence. De plus, l’inflammation systémique associée à la fibrillation auriculaire peut amplifier ces effets, créant une voie synergique qui augmente encore le risque de démence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/atrial-fibrillation-correlates-with-increased-risk-of-later-dementia/

Le microbiome intestinal : un facteur clé dans le vieillissement musculaire et osseux

Laisser un commentaire sur Le microbiome intestinal : un facteur clé dans le vieillissement musculaire et osseux

Le gène 16S rRNA est un élément crucial pour la compréhension des variations de séquence entre les espèces microbiennes, permettant un séquençage économique pour cataloguer le microbiome intestinal d’un individu. Cette méthode a révélé que la répartition des populations microbiennes change avec l’âge, ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur la santé, notamment par la perte de production de métabolites bénéfiques et une inflammation accrue. Des chercheurs mettent en relation des caractéristiques spécifiques du microbiome intestinal avec des conditions liées à l’âge. L’idée d’ajuster la composition du microbiome intestinal pour obtenir des résultats souhaités est en plein essor, notamment grâce à des techniques comme la transplantation de microbiote fécal de donneurs jeunes, qui permettent de renverser les changements liés à l’âge. Cependant, les approches actuelles de livraison orale de probiotiques ne parviennent pas encore à atteindre cet objectif.

Un article récent explore la corrélation entre la composition du microbiome intestinal et des aspects du vieillissement, tels que la perte progressive de densité osseuse et de masse musculaire. La question centrale est de déterminer si la composition du microbiome est causative ou si elle est le résultat d’autres facteurs tels que la dysfonction immunitaire liée à l’âge ou la réduction de l’apport en protéines et en calories chez les personnes âgées.

L’intérêt croissant pour le rôle du microbiome intestinal dans le développement de l’ostéoporose et de la sarcopénie souligne son potentiel prometteur pour améliorer la santé musculo-squelettique. Le microbiome intestinal, souvent évalué à partir des selles, est constitué d’une collection de microorganismes qui impactent la physiologie humaine par divers processus biologiques. Des recherches antérieures ont montré que la communauté de microbes commensaux dans l’intestin pourrait représenter un facteur modifiable influençant la santé musculaire et osseuse. Par exemple, le microbiome intestinal peut affecter l’environnement inflammatoire, influençant ainsi l’ostéoclastogenèse et la perte osseuse. En outre, il interagit avec des composants alimentaires essentiels liés à la santé musculo-squelettique, comme les vitamines K et D, et le calcium.

L’étude a utilisé des données provenant de deux grandes cohortes, la Rotterdam Study et la Framingham Heart Study, pour examiner l’association entre la composition du microbiome intestinal et des phénotypes musculo-squelettiques. Bien que la diversité alpha du microbiome intestinal n’ait pas été associée à des phénotypes testés après ajustement pour plusieurs facteurs confondants, des associations intéressantes ont été trouvées avec certaines espèces microbiennes et la masse musculaire. Par exemple, une abondance plus faible d’Oscillibacter, d’Anaerotruncus et d’Eisenbergiella était associée à une masse musculaire appendiculaire plus élevée, tandis que certaines associations étaient spécifiques aux femmes. Cependant, aucune association robuste n’a été observée entre les traits osseux et les caractéristiques du microbiome intestinal, suggérant que le microbiome est lié au vieillissement musculaire chez les adultes d’âge moyen et plus âgés. Des échantillons de plus grande taille sont nécessaires pour clarifier les caractéristiques spécifiques du microbiome impliquées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/prevalence-of-specific-gut-microbial-species-associated-with-muscle-mass-in-later-life/

L’impact de l’inflammation sur la sarcopénie chez les hommes âgés

Laisser un commentaire sur L’impact de l’inflammation sur la sarcopénie chez les hommes âgés

L’inflammation est un processus clé dans le déclin de la masse musculaire squelettique lié à l’âge, conduisant à la sarcopénie chez les personnes âgées. Cette condition est particulièrement fréquente chez les hommes de 70 ans et plus. Cependant, il reste incertain si les indices inflammatoires sont associés à la réduction de la masse musculaire squelettique dans cette population. Un étude a été menée sur 31 hommes âgés de 70 ans ou plus, sans maladies sévères ni démence, qui ont subi des mesures de la masse musculaire, des mesures physiques et des tests hématologiques au début de l’étude et après un suivi d’un an. Vingt-huit participants ont été suivis avec succès pendant un an. L’indice de masse musculaire squelettique appendiculaire (IMMSA) a diminué de 3,30 ± 2,41 % chez 14 participants, tandis qu’il a augmenté de 2,66 ± 1,61 % chez les 14 autres par rapport aux niveaux de base. Le rapport neutrophiles/lymphocytes (RNL) de base était de 2,14 ± 0,56 dans le groupe ayant diminué l’IMMSA et de 1,66 ± 0,62 dans le groupe ayant augmenté l’IMMSA. Une corrélation négative significative a été trouvée entre le RNL de base et le changement de l’IMMSA dans les analyses de régression linéaire. Le RNL est apparu comme un marqueur pronostique potentiel pour la réduction de l’IMMSA chez les hommes âgés. Néanmoins, d’autres études sont nécessaires pour évaluer son utilité clinique. Cette recherche souligne l’importance de surveiller les paramètres inflammatoires chez les personnes âgées afin d’anticiper les pertes musculaires et d’améliorer le pronostic de santé général. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/high-neutrophil-to-lymphocyte-ratio-as-a-predictor-of-muscle-loss/

Résistance au Changement en Médecine : L’Anesthésie et l’Évolution des Thérapies Anti-Âge

Laisser un commentaire sur Résistance au Changement en Médecine : L’Anesthésie et l’Évolution des Thérapies Anti-Âge

Le texte aborde la résistance au changement dans le domaine médical, en particulier face aux nouvelles thérapies visant à prolonger la vie en bonne santé. Malgré l’évidence d’un allongement de la vie en bonne santé comme un progrès positif, la communauté médicale montre un certain scepticisme. L’article mentionne un éditorial qui établit un parallèle avec le développement de l’anesthésie au 19ème siècle, un processus qui a été retardé par des attitudes conservatrices parmi les médecins. Ces derniers, bien que souvent bien intentionnés, ont freiné l’adoption de pratiques bénéfiques pour les patients, illustrant un conflit entre l’autonomie du patient et le paternalisme médical. Le texte souligne deux évolutions majeures de la médecine moderne : la transformation des maladies fatales en conditions gérables grâce à des traitements efficaces, et l’évolution de la relation entre médecins et patients vers une plus grande autonomie et prise de décision partagée. Cependant, cette progression n’a pas été linéaire. Par exemple, l’anesthésie, découverte au début des années 1800, n’a été adoptée qu’après des décennies de scepticisme et de résistance, ce qui a limité les choix offerts aux patients. Le texte fait également écho à des préoccupations contemporaines concernant l’attitude des institutions médicales face à l’âge et à la mort, en citant des déclarations qui minimisent l’importance de prolonger la vie. Il mentionne que des patients terminalement malades expriment un fort désir de vivre plus longtemps, même dans des circonstances difficiles. Le texte conclut en affirmant que, tout comme les patients du passé auraient souhaité des interventions moins douloureuses, de nombreux patients aujourd’hui désiraient également des options pour prolonger leur vie tout en maintenant leur qualité de vie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/on-medical-community-resistance-to-treating-aging-in-order-to-extend-healthy-life/

L’importance du récepteur Ectodysplasin A2 dans l’inflammation liée à l’âge

Laisser un commentaire sur L’importance du récepteur Ectodysplasin A2 dans l’inflammation liée à l’âge

Les chercheurs ont fait des progrès dans la cartographie de la relation entre l’expression du récepteur Ectodysplasin A2 (EDA2R) et l’inflammation liée à l’âge. Ils ont démontré que l’expression de l’EDA2R augmente de manière significative avec l’âge et est corrélée à l’inflammation dans plusieurs types de tissus chez les souris ainsi que dans des biopsies musculaires d’une étude humaine. Lorsqu’ils surexpriment l’EDA2R dans des cellules en culture, ces cellules deviennent plus inflammatoires. La prochaine étape est d’établir un moyen de réduire l’expression de l’EDA2R ou d’inhiber son activité et d’évaluer chez des souris âgées dans quelle mesure cette approche thérapeutique peut réduire l’inflammation et améliorer la fonction. Aucun petit molécule n’est actuellement connue pour cibler les interactions de l’EDA2R de manière utile, donc le chemin le plus rapide vers les données sur les souris est probablement l’interférence par ARN pour réduire l’expression de l’EDA2R. EDA2R est un membre de la superfamille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNFR) qui se lie sélectivement à l’Ectodysplasin-A2 (EDA-A2), une protéine codée par un isoforme d’épissage alternatif du gène EDA. Le récepteur EDA2R a été reconnu comme cible du TP53, et le signalement EDA2R/EDA-A2 a été observé pour médiatiser l’activation des voies JNK et NF-kB, et pour promouvoir l’apoptose et la mort cellulaire. De plus, l’expression de l’ARN messager de l’EDA2R a été rapportée comme étant élevée dans les poumons des personnes âgées, et plusieurs études ont indiqué que des polymorphismes dans le locus du gène EDA2R sont liés à la calvitie androgénétique associée à l’âge. Malgré ces observations, le rôle plus large de l’EDA2R dans le vieillissement reste mal compris. Ici, nous mettons en œuvre une approche bioinformatique révélant que l’augmentation associée à l’âge de l’EDA2R est une altération importante indépendante des tissus se produisant chez les humains et d’autres espèces, et est particulièrement prononcée dans les modèles de vieillissement accéléré. Nous montrons que le renforcement de l’axe de signalisation de l’EDA2R dans les précurseurs myogéniques et les myotubes différenciés suffit à déclencher des réponses parainflammatoires puissantes, reflétant des aspects de la sarcopénie induite par le vieillissement. De manière intrigante, l’obésité, la résistance à l’insuline et les comorbidités liées à l’âge, telles que le diabète de type 2, entraînent des niveaux accrus du ligand EDA-A2. Nos découvertes suggèrent que cibler le récepteur de surface Ectodysplasin-A2 représente une stratégie pharmacologique prometteuse pour atténuer le développement de phénotypes associés au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/eda2r-is-upregulated-with-aging-and-promotes-inflammatory-signaling/

Les Mécanismes de l’ARN dans les Maladies Neurodégénératives : De la Biologie à la Thérapie

Laisser un commentaire sur Les Mécanismes de l’ARN dans les Maladies Neurodégénératives : De la Biologie à la Thérapie

L’assemblage, le traitement et les activités des molécules d’ARN dans la cellule constituent un sujet vastement complexe, particulièrement dans le contexte des maladies neurodégénératives. Cet article présente un aperçu des domaines d’intérêt pour les chercheurs travaillant sur ces conditions. La transcription des gènes en ARN est la première étape de l’expression génique, et des changements importants dans cette expression surviennent avec l’âge. Un état cellulaire est largement déterminé par les ARN et les protéines produites, influençant ainsi la fonction des tissus. Les maladies neurodégénératives, qui touchent environ 6,9 millions d’Américains en 2024, incluent la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, ainsi que des maladies moins courantes comme la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique. Bien que les symptômes cliniques varient, ces maladies partagent des mécanismes pathologiques sous-jacents, notamment la présence d’inclusions pathologiques et de mutations des protéines liant l’ARN. Des expansions de répétition dans plusieurs maladies, comme la SLA et la DFT, entraînent la production d’ARN contenant des répétitions, qui peuvent induire une neurotoxicité par différents mécanismes. Dans l’ère post-génomique, diverses voies de traitement de l’ARN et de nouveaux types d’ARN, codants et non codants, ont été identifiés dans le contexte des maladies, suggérant une contribution potentielle à la neurodégénérescence. Des stratégies thérapeutiques ciblant l’ARN pour moduler les gènes associés aux maladies ont montré un succès notable. Cet article se concentre sur les mécanismes pathogéniques liés à l’ARN dans les maladies neurodégénératives et sur les approches thérapeutiques ciblant l’ARN qui montrent un grand potentiel. Nous examinons d’abord les différentes voies de traitement de l’ARN et comment ces voies sont dysrégulées dans les maladies neurodégénératives. Ensuite, nous discutons des mécanismes de dysfonctionnement des protéines liant l’ARN, entraînant une régulation incorrecte du traitement de l’ARN. Enfin, nous passons en revue les progrès actuels dans les thérapies ciblant l’ARN. Les différentes voies de traitement de l’ARN sont souvent interconnectées, et la plupart des protéines liant l’ARN jouent des rôles multifonctionnels à travers plusieurs étapes, créant une interaction significative entre elles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/rna-dysregulation-in-neurodegenerative-conditions/

Évaluation de la Fonction Mitochondriale : Déclin et Adaptations Liés à l’Âge

Laisser un commentaire sur Évaluation de la Fonction Mitochondriale : Déclin et Adaptations Liés à l’Âge

La mesure en biologie est souvent complexe et sujette à débat, en particulier en ce qui concerne la fonction mitochondriale qui est connue pour décliner avec l’âge. Les mitochondries, considérées comme les centrales énergétiques des cellules, produisent l’ATP, une molécule essentielle pour le fonctionnement cellulaire. Historiquement, mesurer la fonction mitochondriale nécessitait l’utilisation de mitochondries vivantes, ce qui posait des défis en termes de coûts, de révisions, de biais et d’erreurs dans la collecte de ces mitochondries à partir d’animaux ou de personnes. Cependant, une méthode robuste pour l’évaluation des échantillons congelés a été récemment développée, permettant aux chercheurs de vérifier le consensus actuel sur le déclin mitochondrial lié à l’âge. Un dispositif appelé respiromètre est utilisé pour mesurer l’activité mitochondriale en détectant la consommation d’oxygène par les organelles. Auparavant, cette méthode ne pouvait être appliquée qu’à des mitochondries fraîchement isolées, rendant difficile l’étude de ces dernières en grand nombre. Grâce à un nouveau protocole d’analyse respiratoire, des chercheurs ont maintenant mesuré une indication de la respiration mitochondriale dans plus de 1 000 échantillons provenant d’une grande cohorte de souris jeunes et âgées, de deux sexes. Ces échantillons incluaient des tissus connus pour leur activité mitochondriale élevée, tels que certaines régions du cerveau, plusieurs muscles squelettiques, le cœur et les reins, ainsi que des tissus métaboliques comme le foie et le pancréas. En raison du processus de congélation et de décongélation, les mitochondries des échantillons n’étaient pas intactes et ne pouvaient donc pas être isolées. Les chercheurs ont mesuré la respiration mitochondriale à trois sites différents de la chaîne de transport d’électrons dans des extraits cellulaires enrichis en membranes mitochondriales. Les protéines de cette chaîne restent relativement stables même lorsque l’intégrité de la membrane mitochondriale est perdue, permettant ainsi de prendre des mesures indiquant la capacité maximale des mitochondries à produire de l’ATP. L’analyse des différences entre les animaux jeunes et âgés a révélé un déclin net de l’activité mitochondriale dans la plupart des tissus avec l’âge, notamment dans le cerveau et les tissus métaboliques. Ces résultats confirment notre compréhension actuelle des besoins énergétiques des différents tissus et de leur déclin au fil du temps. Fait intéressant, chez les animaux plus âgés, la respiration a augmenté dans certains tissus à forte demande énergétique, comme le cœur et les muscles squelettiques, ce qui est potentiellement en contradiction avec l’observation que ces organes fonctionnent moins bien avec l’âge. L’analyse des différences entre les échantillons mâles et femelles a également révélé que l’âge a un effet beaucoup plus important sur l’activité mitochondriale dans tous les tissus que le sexe. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/assessing-mitochondrial-decline-with-age-using-frozen-tissue-samples/