Auteur/autrice : Guillaume

Plaidoyer pour une Mort à 100 Ans : Une Réflexion Éthique sur la Vie et la Mort

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Un article publié dans la revue Bioethics présente un argument surprenant en faveur de la mort à 100 ans plutôt que de vivre aussi longtemps que possible. Bien que le ‘deathisme’ soit relativement rare, certaines personnes croient que les durées de vie humaines devraient être limitées. La plupart des préoccupations concernant l’extension de la vie portent sur la faisabilité, le coût et la crainte que des individus puissants en profitent pour rester au pouvoir. Ces préoccupations sont souvent liées à des questions concrètes sur le coût et l’accessibilité des soins médicaux. Les préférences révélées, un concept économique, montrent que même ceux qui disent vouloir mourir avant de vieillir optent souvent pour des traitements intensifs face à des maladies liées à l’âge. Les personnes qui choisissent de mourir à un âge avancé ne choisissent pas entre une vie saine et la mort, mais plutôt entre une mort immédiate et une souffrance prolongée. Il est probable qu’elles préféreraient des technologies de rajeunissement leur permettant de retrouver leur jeunesse. L’article propose une perspective distincte sur la mortalité, s’opposant à l’ouvrage d’Ingemar Patrick Linden, qui plaide pour la vie éternelle. Au lieu de cela, il est suggéré que vivre jusqu’à 100 ans et mourir pourrait être plus bénéfique dans un monde où l’âge et ses afflictions sont guéris. Ce point de vue repose sur l’idée d’un ‘amour de soi’ lié aux relations humaines, où la vie est perçue comme une série d’obligations envers autrui, et la mort comme une libération d’une existence de labeur. L’article soulève également des questions éthiques sur la nécessité d’un mécanisme d’application pour une telle philosophie, notamment comment forcer les gens à mourir à 100 ans s’ils ont accès à des technologies de prolongement de la vie. La discussion sur l’éthique des choix de vie et de mort est cruciale, car des idées telles que celles-ci, si elles sont prises au sérieux par les décideurs, pourraient influencer le financement de projets de recherche vitaux, retardant des avancées cruciales dans le domaine de la santé et de l’extension de la vie. L’importance de l’activisme pro-longevité est soulignée, car bien que les gens désirent vivre, ils peuvent ne pas être conscients des possibilités de traiter les processus de vieillissement. La sensibilisation et le soutien à la recherche dans ce domaine sont essentiels pour permettre aux individus de choisir la vie sur la mort. Source : https://www.lifespan.io/news/some-bioethicists-promote-lifespan-limitation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=some-bioethicists-promote-lifespan-limitation

Impact de l’âge et de la condition physique sur les arythmies cardiaques

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L’arythmie est un problème cardiaque qui peut signaler des dysfonctionnements du tissu cardiaque, souvent liés à l’âge ou à des déséquilibres électrolytiques causés par des choix de mode de vie. Des recherches récentes montrent que des niveaux de forme physique faibles, indépendamment de l’âge, sont également des facteurs de risque significatifs pour le développement d’arythmies, qui sont des irrégularités du rythme cardiaque. Dans une étude impliquant 1 151 participants en bonne santé, âgés de 40 à 65 ans, les chercheurs ont examiné la santé cardiaque et le niveau de forme physique des participants grâce à des tests de stress utilisant des techniques de surveillance continue de l’électrocardiogramme (ECG). Les résultats ont révélé que 32 % des participants avaient une tachycardie supraventriculaire, 4 % une fibrillation atriale et 6 % une tachycardie ventriculaire non soutenue. L’analyse a montré que le fardeau ectopique atrial élevé était lié à un âge plus avancé, au sexe masculin, à des niveaux de forme physique plus faibles, à une hypertension artérielle et à une santé rénale réduite. Les résultats indiquent que le risque d’arythmie augmente avec l’âge, avec une augmentation marquée à partir de l’âge de 50 ans. En somme, ces découvertes soulignent l’importance de maintenir une bonne condition physique en vieillissant pour réduire le risque d’arythmie et, par extension, de maladies cardiovasculaires futures. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/old-age-and-low-fitness-independently-correlate-with-risk-of-arrhythmia/

L’Axe Microbiote Oral-Intestinal : Un Mediator de la Fragilité et de la Sarcopénie

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Le microbiome intestinal a suscité un grand intérêt ces dernières années, grâce à la possibilité d’évaluer de manière précise et économique sa composition par le séquençage de l’ARN ribosomal 16S. Les recherches montrent que la composition du microbiome intestinal évolue avec l’âge, favorisant des espèces générant une inflammation chronique au détriment de celles produisant des métabolites bénéfiques pour le fonctionnement des tissus. De plus, les chercheurs s’intéressent également au microbiome oral, qui pourrait influencer le vieillissement de diverses manières. Un article de revue récemment publié souligne que les microbiomes oral et intestinal ne sont pas totalement indépendants, car des microbes et des métabolites peuvent circuler entre les deux par divers chemins. L’article se concentre sur des maladies liées à l’âge telles que la fragilité et la sarcopénie, tout en notant que de nombreux éléments discutés peuvent également s’appliquer à d’autres affections courantes liées à l’âge. L’inflammation chronique liée à l’âge perturbe la structure et la fonction des tissus dans tout le corps, un mécanisme clé à l’origine de nombreuses pathologies liées à l’âge. Historiquement étudiés séparément, les microbiotes oral et intestinal sont désormais reconnus comme interconnectés par des voies anatomiques et physiologiques formant un axe microbiote oral-intestinal dynamique. Tous deux subissent des changements liés à l’âge, se caractérisant par une diminution de la diversité microbienne et un déplacement vers des espèces potentiellement nocives. Les interactions entre les microbiotes oral et intestinal se produisent principalement par trois voies : l’enterale, le système sanguin et les routes fécales-orales. Les altérations de l’axe microbiote oral-intestinal contribuent à une inflammation chronique de bas grade, appelée inflammaging, et à une dysfonction mitochondriale, des mécanismes clés sous-jacents à la fragilité et à la sarcopénie. Les métabolites microbiens, comme les acides gras à chaîne courte et les acides biliaires modifiés, semblent jouer un rôle croissant dans l’influence de l’homéostasie microbienne et du métabolisme musculaire. De plus, une mauvaise santé bucco-dentaire associée à une dysbiose microbienne peut contribuer à des schémas alimentaires altérés, impactant négativement l’eubiose du microbiote intestinal, exacerbant ainsi le déclin musculaire et le degré de fragilité. Des stratégies visant à moduler le microbiote, comme une alimentation saine avec une consommation réduite d’aliments ultra-transformés, de glucides raffinés et d’alcool, un apport adéquat en protéines combiné à de l’exercice physique, ainsi que des compléments en prébiotiques, probiotiques et acides gras polyinsaturés oméga-3, sont de plus en plus reconnues comme des interventions prometteuses pour améliorer la santé des microbiotes oral et intestinal, avec des effets bénéfiques sur la fragilité et la sarcopénie. Une meilleure compréhension de l’axe microbiote oral-intestinal offre des perspectives prometteuses pour les interventions nutritionnelles et les stratégies thérapeutiques visant à contrer le déclin musculaire lié à l’âge, la fragilité et le maintien de la santé systémique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/interactions-between-oral-and-gut-microbiomes-in-the-context-of-age-related-disease/

Sommet International de Médecine de Longévité en Asie-Pacifique à Hong Kong

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Le premier Sommet International de Médecine de Longévité de la région Asie-Pacifique se tiendra les 4 et 5 octobre 2025 au SkyCity Marriott Hotel de Hong Kong. Cet événement vise à positionner la région au cœur d’un mouvement mondial croissant, cherchant à transformer la science de la longévité en soins de santé pratiques. Organisé par la Société de Longévité de l’Asie-Pacifique, le sommet a pour but d’établir des normes claires dans un domaine souvent éclipsé par des tendances de style de vie et des revendications commerciales, en recentrant l’attention sur les preuves scientifiques, la formation clinique et le bénéfice pour les patients. Le sommet devrait attirer des participants de plus de 30 pays, représentant des régions qui comptent ensemble plus de la moitié de la population mondiale. Des pays comme le Japon, Singapour et Hong Kong, considérés comme des sociétés « super-vieillissantes », ressentent une pression démographique qui crée une urgence pour des approches évolutives visant à prolonger la durée de vie en bonne santé. L’événement ne sera pas un simple vitrine de promesses futuristes, mais plutôt une plateforme pour accélérer l’intégration d’interventions de longévité rigoureusement testées dans les pratiques cliniques et communautaires. Le programme s’articulera autour de plusieurs axes, y compris des formations intensives pour les prestataires de soins de santé, afin de leur fournir les compétences nécessaires pour offrir des soins de longévité sûrs et efficaces. Des modèles de cliniques de longévité et de centres de vieillissement en bonne santé seront également mis en avant, présentant des études de cas des systèmes de santé publics et privés. Un espace appelé « Living Lab » permettra de tester des innovations non médicales, telles que des technologies et des solutions de style de vie favorisant le bien-être en dehors des cadres cliniques traditionnels. Un des points centraux de l’événement sera l’annonce des Top 10 Longevity Breakthrough Awards, destinés à mettre en lumière des interventions prêtes pour une application clinique ou de consommation à court terme. Ces prix, choisis par un comité consultatif, visent à distinguer les avancées basées sur des sciences crédibles des offres commerciales non vérifiées qui ont historiquement obscurci le champ. Les orateurs incluront des médecins-scientifiques, des fondateurs de biotechnologie et des experts internationaux s’efforçant de combler le fossé entre la recherche en gérontologie et la pratique médicale. L’accent sera mis sur l’intégration de la médecine de longévité dans les systèmes hospitaliers traditionnels et les cliniques spécialisées, afin de garantir que les développements en laboratoire se traduisent par des soins éthiques et accessibles aux patients. La mission du sommet repose sur l’équilibre entre la rigueur clinique et l’application pratique. En réunissant un ensemble diversifié de parties prenantes, allant des chercheurs et médecins aux investisseurs et entrepreneurs, l’événement vise à établir la médecine de longévité comme une spécialité reconnue, plutôt qu’une mode passagère. Le rassemblement de Hong Kong est le premier d’une série de réunions internationales récurrentes. Pour les cliniciens, le sommet offre un accès direct aux normes et à la formation émergentes. Pour les investisseurs, il représente une porte d’entrée dans un domaine qui passe de la recherche à l’application concrète. Enfin, pour les décideurs et les systèmes de santé dans des sociétés vieillissantes rapidement, il constitue une opportunité d’évaluer comment la médecine de longévité peut contribuer à prolonger non seulement la durée de vie, mais aussi la qualité de vie. Source : https://longevity.technology/news/hong-kong-to-host-asia-pac-longevity-medicine-summit/

Mytos : Une plateforme de fabrication cellulaire pour révolutionner la médecine régénérative

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Mytos, une entreprise britannique de biotechnologie, a récemment établi des partenariats avec trois sociétés de biotechnologie pour intégrer sa plateforme automatisée de fabrication cellulaire, iDEM, dans des essais cliniques à venir. Cette plateforme a le potentiel de soutenir une large gamme de programmes de médecine régénérative, et les entreprises StemSight, Rinri Therapeutics et Novadip utiliseront chacune cette technologie pour augmenter la production de différents types de cellules. Mytos a développé un système automatisé et fermé qui vise à remplacer la fabrication traditionnelle de cellules souches pluripotentes induites, un processus souvent entravé par des défis de coût, de variabilité et d’échelle. En offrant une production humaine de cellules cohérente et compatible avec les bonnes pratiques de fabrication (GMP), Mytos cherche à accélérer les délais pour les entreprises des sciences de la vie tout en réduisant les risques associés aux méthodes manuelles.

StemSight, basé en Finlande, utilisera cette plateforme pour faire progresser le développement de sa thérapie à base de cellules souches cornéennes dérivées de cellules souches pluripotentes induites (iPSC) pour la déficience en cellules souches limbaires, une cause rare de cécité cornéenne. L’entreprise a souligné la nécessité de processus économiquement rentables et évolutifs pouvant atteindre des patients à l’échelle mondiale, voyant la technologie de Mytos comme une passerelle vers une production automatisée. Au Royaume-Uni, Rinri Therapeutics se prépare à avancer son candidat principal, Rincell-1, dans le cadre d’un essai clinique pour le traitement de la perte auditive sensorielle. L’entreprise comptera sur l’automatisation de Mytos pour garantir la précision et la reproductibilité dans la fabrication de cellules progénitrices neurales otologiques, posant ainsi les bases d’une future expansion et d’une fourniture internationale.

La société belge Novadip se concentre sur les thérapies de régénération osseuse dérivées de cellules souches adipeuses et évalue comment le système iDEM pourrait augmenter la production de ses produits autologues pour des patients souffrant de grands défauts osseux. Novadip s’attend à ce que cette plateforme accroisse la capacité de production dans ses installations existantes, lui permettant de progresser sans les retards liés à la construction d’infrastructures supplémentaires.

Mytos affirme que ces collaborations soulignent la capacité de son approche à s’adapter à divers traitements, allant des troubles oculaires et auditifs jusqu’à la réparation squelettique complexe. Le PDG de Mytos, Dr Ali Afshar, a déclaré : « Notre mission chez Mytos est de rendre la médecine régénérative accessible à des millions de patients, en supprimant les défis de coût et d’échelle liés à la fabrication manuelle. » Ces trois partenaires représentent des types cellulaires et des domaines thérapeutiques très différents, mais chacun a reconnu dans Mytos la robustesse de sa plateforme automatisée et évolutive, capable de les accompagner des essais cliniques précoces à la fabrication prête pour le commerce. Source : https://longevity.technology/news/mytos-inks-multiple-cell-therapy-manufacturing-partnerships/

Rôle du tissu adipeux brun et du 12,13-diHOME dans la santé cardiaque des souris âgées

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Une étude récente a examiné les rôles du tissu adipeux brun (TAB) et d’une hormone lipidique, le 12,13-diHOME, dans la santé cardiaque, en se concentrant sur les mécanismes moléculaires affectant les cœurs de souris âgées. Le vieillissement entraîne des changements dans le système cardiovasculaire, notamment des perturbations du métabolisme du calcium, et le TAB, qui protège contre les maladies métaboliques et cardiovasculaires, diminue également avec l’âge. Des travaux antérieurs avaient établi un lien entre le TAB et une meilleure signalisation calcique, ainsi qu’une fonction cardiaque améliorée chez des souris jeunes et en bonne santé, identifiant le 12,13-diHOME comme un médiateur de cette connexion. Dans cette étude, les chercheurs ont investigué cette relation durant le vieillissement et son lien avec le déclin de la santé cardiovasculaire lié à l’âge.

La diminution de la fonction thermogénique du TAB avec l’âge est bien documentée, mais sa fonction endocrine l’est moins. Les chercheurs ont mesuré les lipides circulants chez des participants humains âgés de 65 à 90 ans, des jeunes âgés de 18 à 35 ans, ainsi que chez des souris âgées et jeunes. Comme prévu, l’âge a influencé la signalisation lipidique tant chez les humains que chez les souris, avec des similitudes entre les deux espèces, y compris sept oxylipines dont les niveaux étaient réduits chez les souris âgées et les humains par rapport aux jeunes témoins. Le 12,13-diHOME, une molécule libérée par le TAB, a un impact positif sur la fonction cardiaque. La transplantation de TAB de souris jeunes dans les cavités viscérales de souris âgées a conduit à des améliorations de plusieurs paramètres de la fonction et de la santé cardiaque, suggérant que la transplantation de TAB atténue les problèmes cardiaques liés à l’âge. Cet effet bénéfique n’a pas été observé lors de la transplantation de tissu adipeux blanc, indiquant que ces effets sont spécifiques au TAB.

Étant donné que la transplantation de graisse de jeunes donneurs vers des personnes âgées serait un processus cliniquement complexe, les chercheurs ont testé si un traitement aigu au 12,13-diHOME aurait le même effet. L’injection de 12,13-diHOME chez des souris âgées a amélioré les fonctions cardiaques chez les mâles mais pas chez les femelles. Le 12,13-diHOME a une demi-vie courte, ne montrant pas d’augmentation des niveaux plasmatiques après 30 minutes. Pour remédier à cela, les chercheurs ont utilisé une approche de thérapie génique non virale : la nanotransfection tissulaire (TNT), permettant de tester l’impact d’une augmentation soutenue du 12,13-diHOME. Ils ont inséré tous les gènes nécessaires à la production de 12,13-diHOME dans un ADN circulaire, qui a été délivré aux cellules cutanées de souris par une impulsion électrique hebdomadaire pendant six semaines. Cela a permis une surexpression de 12,13-diHOME dans ces cellules et une augmentation de ses niveaux dans la circulation, menant à des améliorations de la santé et de la fonction cardiovasculaire chez les souris âgées de sexe masculin et féminin.

Les chercheurs ont ensuite analysé l’expression génique dans les tissus cardiaques de souris jeunes, de souris âgées ayant reçu une transplantation de TAB, et d’un groupe témoin âgé. L’analyse a montré des marqueurs de stress réticulé endoplasmique (RE) augmentés dans le groupe témoin âgé, tandis que les souris ayant reçu le TAB avaient des niveaux similaires à ceux des jeunes. Des résultats similaires ont été observés chez les souris mâles traitées par thérapie génique. Curieusement, aucune modification du stress RE n’a été observée chez les souris femelles, possiblement en raison de niveaux de stress RE de base plus faibles chez les femelles.

Des expériences supplémentaires ont révélé que l’enzyme synthase de l’oxyde nitrique neuronal (nNOS) était nécessaire pour les effets bénéfiques du 12,13-diHOME sur la fonction cardiaque. L’étude a montré que le stress RE et la fonction cardiaque ne s’amélioraient pas chez les souris déficientes en nNOS après la thérapie génique au 12,13-diHOME, suggérant que l’effet bénéfique sur la fonction cardiaque est médié par le 12,13-diHOME. Les chercheurs ont également montré le rôle critique de la kinase II dépendante du calcium/calmoduline (CaMKII), qui est connue pour être un médiateur du stress RE et est liée à la dysfonction cardiaque augmentée avec l’âge.

Des souris ayant surexprimé 12,13-diHOME ont présenté des niveaux réduits de pCaMKII dans leurs cœurs, mais pas chez les femelles. Les auteurs suggèrent que des niveaux de pCaMKII de base réduits chez les femelles âgées pourraient expliquer l’inefficacité du traitement chez ces souris. L’hyperactivation de CaMKII chez des fibroblastes murins a conduit à une respiration mitochondriale réduite et à un stress RE accru, mais l’ajout de 12,13-diHOME a inversé ces effets. Des résultats similaires ont été observés chez les fibroblastes humains, fournissant un mécanisme pour que le 12,13-diHOME module l’activité de CaMKII et le stress RE dans un modèle de vieillissement.

Kristin Stanford, la responsable de l’étude, a résumé que l’une des plus grandes préoccupations liées au vieillissement est la maladie cardiovasculaire, qui augmente considérablement chez les patients de plus de 65 ans. L’étude a établi un lien entre une diminution du lipokine 12,13-diHOME et une détérioration de la fonction cardiaque. Bien que les résultats soient prometteurs, ils ont été réalisés chez des souris, et des tests humains sont nécessaires pour confirmer ces résultats. De plus, bien que l’étude ait montré des améliorations dans la santé cardiovasculaire des souris âgées, les mécanismes sous-jacents à l’impact positif du 12,13-diHOME sont spécifiques au sexe, et des recherches futures sont nécessaires pour comprendre ces mécanismes chez les femelles. Source : https://www.lifespan.io/news/a-non-viral-gene-therapy-restores-mouse-hearts/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-non-viral-gene-therapy-restores-mouse-hearts

Le rôle des mitochondries dans la reprogrammation des fibroblastes associés au cancer

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Les scientifiques ont découvert que les cellules cancéreuses recrutent des fibroblastes pour soutenir la croissance tumorale en leur transférant des mitochondries. Cette découverte ouvre de nouvelles pistes pour le traitement du cancer. En effet, les cellules cancéreuses ne fonctionnent pas seules ; leur succès repose souvent sur la coopération avec les cellules environnantes. Ces dernières peuvent parfois donner des mitochondries aux cellules cancéreuses, ce qui booste leur métabolisme et favorise la croissance tumorale. Dans le cas du cancer de la peau, des transferts mitochondriaux entre fibroblastes associés au cancer (CAF) et cellules cancéreuses ont été observés. Pour la première fois, une équipe de chercheurs de l’ETH Zurich a montré que le phénomène inverse se produit également : les cellules cancéreuses transfèrent des mitochondries à des CAF. Les CAF jouent un rôle clé dans le microenvironnement tumoral en construisant et maintenant le système de soutien de la tumeur. Dans leur étude publiée dans Nature Cancer, les chercheurs ont co-cultivé des cellules cancéreuses cutanées A431 avec des fibroblastes humains primaires. En marquant les mitochondries, ils ont pu confirmer que certaines d’entre elles se retrouvaient dans les fibroblastes. Le transfert mitochondrial est un phénomène répandu, se produisant également lors de la guérison des blessures, et peut se faire de plusieurs manières. Les chercheurs ont cependant pu écarter toutes les méthodes sauf une : le transfert par des nanotubes de tunneling (TNT), qui sont des ponts membranaires fins et basés sur l’actine, permettant le transport direct d’organelles et de signaux entre les cellules. Ces résultats suggèrent que les cellules cancéreuses étendent des TNT pour livrer directement leurs mitochondries aux fibroblastes. Ce transfert a également été observé avec des cellules cancéreuses du sein et du pancréas. Pourquoi les cellules cancéreuses transfèrent-elles des mitochondries précieuses à d’autres cellules ? Les chercheurs ont découvert que les fibroblastes ayant reçu des mitochondries de cellules cancéreuses présentent une augmentation de l’expression de plusieurs gènes liés aux phénotypes des CAF et à la construction de la matrice extracellulaire (MEC), ce qui stimule leur prolifération. En gros, le transfert mitochondrial des cellules cancéreuses cause une reprogrammation des fibroblastes normaux vers des CAF. Des essais ont montré une augmentation de la phosphorylation oxydative et des fuites de protons dans les fibroblastes récepteurs, indiquant que leur machinerie énergétique fonctionnait à plein régime. Le traitement avec de l’oligomycine, qui empêche la production d’énergie par les mitochondries, a bloqué à la fois l’induction des marqueurs CAF et la prolifération. Pour prouver que les mitochondries seules étaient responsables de cette transformation, les scientifiques ont isolé des mitochondries directement à partir de cellules cancéreuses et les ont transplantées dans des fibroblastes normaux, induisant les mêmes changements similaires à ceux des CAF. Il est crucial de noter que toutes les mitochondries ne sont pas égales ; celles provenant de cellules non cancéreuses avaient peu d’effet, tandis que celles de cellules cancéreuses plus malignes avaient un effet plus fort. Lorsque des mitochondries dysfonctionnelles étaient transférées, le fibroblaste ne se reprogrammait pas et ne soutenait pas la croissance tumorale chez les souris. Dans les expériences in vivo, la co-injection de cellules A431 avec des fibroblastes ayant reçu des mitochondries A431 a produit des tumeurs plus grandes et une angiogenèse accrue. Cela a soulevé la question de savoir quel facteur tumoral contrôle ce transfert. En analysant les données d’expression génique des cancers de la peau humains, l’équipe a identifié plusieurs gènes impliqués dans le transport mitochondrial, parmi lesquels un protéine, MIRO2, qui était significativement surexprimée dans les cellules cancéreuses, notamment aux bords invasifs des tumeurs où elles interagissent avec les fibroblastes. MIRO2 agit comme un moteur moléculaire, reliant les mitochondries au réseau de transport cellulaire pour contrôler leur position. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que les cellules cancéreuses détournent MIRO2 pour déplacer leurs mitochondries en vue d’une livraison. Lorsque l’interférence par ARN a été utilisée pour réduire les niveaux de MIRO2 dans les cellules cancéreuses, les mitochondries se sont regroupées autour du noyau, réduisant la capacité des cellules à transférer des mitochondries aux fibroblastes et à les convertir en CAF. À l’inverse, augmenter les niveaux de MIRO2 dans les cellules cancéreuses a stimulé leur activité de transfert mitochondrial. En injectant des cellules cancéreuses déficientes en MIRO2 dans des souris, les cellules n’ont pas formé de tumeurs. Cependant, lorsque ces cellules déficientes en MIRO2 ont été co-injectées avec des fibroblastes chargés de mitochondries cancéreuses, cette combinaison a induit une croissance tumorale, suggérant que le rôle de MIRO2 était de provoquer la reprogrammation des fibroblastes en CAF, rôle crucial pour le développement du cancer. Les chercheurs sont optimistes quant à l’avenir de cette découverte, suggérant que le blocage de MIRO2 pourrait avoir des applications cliniques à long terme. Source : https://www.lifespan.io/news/cancer-cells-transfer-mitochondria-to-fibroblasts/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cancer-cells-transfer-mitochondria-to-fibroblasts

Les Lysosomes : Mécanismes, Dysfonctionnements et Implications Thérapeutiques

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Les lysosomes sont des organites essentiels au sein des cellules, servant de systèmes de recyclage grâce à des enzymes capables de décomposer les protéines et les structures cellulaires en matières premières réutilisables. Le processus d’autophagie est responsable de l’identification des protéines et des structures à recycler, qui sont ensuite livrées aux lysosomes. Avec l’âge, les lysosomes peuvent connaître des dysfonctionnements, se remplissant de déchets métaboliques persistants, ce qui entraîne leur enlargement et des difficultés à décomposer ces déchets. Les chercheurs étudient ce phénomène afin de trouver des moyens de manipuler l’état lysosomal pour améliorer la fonction cellulaire.

Les vacuoles, qui sont des compartiments membranaires dans les cellules, jouent également un rôle dans le stockage et la régulation de la pression, notamment dans les cellules végétales. Bien que les cellules animales ne contiennent pas généralement de vacuoles, elles possèdent des organites similaires appelés lysosomes. La vacuolation lysosomale, qui se caractérise par un élargissement anormal des lysosomes, peut être un indicateur de stress ou de dysfonctionnement. Cette condition est observée dans diverses pathologies, notamment les troubles de stockage lysosomal, le vieillissement, les infections, la chimiothérapie, les cataractes, la toxicité au cadmium et les maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer.

Les scientifiques se demandent si la vacuolation lysosomale est nuisible ou bénéfique, car les mécanismes de formation des vacuoles sont encore mal compris. Des recherches ont révélé que les cellules disposent d’un système sophistiqué pour induire la vacuolation lysosomale en réponse à divers types de stress, provoquant un remplissage des lysosomes en solutés qui attire l’eau, provoquant ainsi une distension de la membrane lysosomale. Un rôle clé dans ce processus est joué par une protéine nommée LYVAC, qui se fixe aux lysosomes stressés et fournit des lipides pour permettre une expansion contrôlée des lysosomes. Cela suggère que la vacuolation lysosomale est une réponse naturelle et régulée, contribuant à la stabilité lysosomale. En ciblant LYVAC, il est possible de mieux comprendre les rôles des vacuoles lysosomales dans différentes maladies et d’éventuellement développer de nouvelles stratégies thérapeutiques si la formation de vacuoles est identifiée comme un facteur clé dans la pathologie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/towards-a-better-understanding-of-lysosomal-stress/

Inégalités éducatives et vieillissement biologique aux États-Unis

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L’éducation est souvent corrélée à une espérance de vie plus élevée, une relation établie dans de nombreuses études. Cependant, les causes sous-jacentes à ces corrélations, qui relient longévité, intelligence, éducation, richesse et statut socioéconomique, demeurent encore floues et font l’objet de recherches continues. Dans une étude récente, des chercheurs ont utilisé une ‘horloge de vieillissement’ basée sur des paramètres cliniques pour estimer l’âge biologique à partir de données d’études épidémiologiques antérieures. Leurs résultats montrent que la corrélation entre la réussite éducative et le ralentissement de l’âge biologique était plus forte il y a dix ans qu’elle ne l’était il y a trente ans. Cela soulève des questions quant aux raisons de ce changement, notamment l’hypothèse selon laquelle l’amélioration des interventions médicales et des connaissances sur la santé pourrait avoir eu un impact positif sur l’espérance de vie, un impact dont les personnes ayant un niveau d’éducation plus élevé sauraient mieux tirer parti.

Parallèlement, il est observé que l’inégalité éducative en matière de santé a augmenté aux États-Unis. Cette inégalité ne se limite pas à des conditions spécifiques, mais touche un large éventail de résultats, tels que la morbidité, la santé auto-évaluée et la mortalité. Une étude a analysé les données d’adultes âgés de 50 à 79 ans issues de l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition pour évaluer les changements dans le vieillissement biologique au sein des différents groupes d’éducation sur une période de 25 ans. Bien que le vieillissement biologique ait ralenti pour chaque groupe éducatif, l’inégalité éducative a augmenté, les améliorations étant plus marquées chez ceux ayant le niveau d’éducation le plus élevé. Les différences d’âge biologique entre les adultes ayant 0-11 ans de scolarité et ceux ayant 16 ans et plus sont passées d’un an entre 1988 et 1994 à presque deux ans entre 2015 et 2018. Cette croissance de l’inégalité dans le vieillissement biologique n’a pas été atténuée par des changements dans le tabagisme, l’obésité ou l’utilisation de médicaments. Les résultats suggèrent une différence croissante dans la dysrégulation physiologique en fonction de l’éducation parmi les personnes âgées aux États-Unis, ce qui pourrait engendrer une inégalité croissante en matière de morbidité, de handicap et de mortalité dans un avenir proche. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/changes-over-time-in-the-correlation-between-education-and-biological-age/

Les Défis du Financement dans l’Industrie de la Longévité : Entre Promesses et Réalités

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Le marché de l’investissement dans les startups en biotechnologie et en pharmacie est particulièrement difficile, notamment en raison de la ‘vallée de la mort’ qui sépare les résultats précliniques prometteurs et les données cliniques humaines initiales. Les équipes exécutives doivent naviguer dans des exigences réglementaires strictes et mettre en place des pratiques de fabrication conformes (GMP), le tout à un coût extrêmement élevé. Peu d’investisseurs sont prêts à soutenir les entreprises en phase préclinique, et lorsque le marché devient défavorable, les financements se tarissent presque complètement. L’industrie de la longévité, qui s’est développée en dehors des circuits traditionnels de capital-risque, a principalement été financée par des bureaux familiaux et des investisseurs privés qui, contrairement aux fonds de capital-risque, investissent généralement une seule fois sans chercher à obtenir une représentation significative au conseil d’administration. Ces derniers temps, le marché de l’investissement en biotechnologie n’a pas été favorable, même pour les entreprises de longévité relativement performantes, qui se voient contraintes d’accepter des conditions défavorables imposées par des investisseurs professionnels en phase avancée pour financer leurs essais cliniques. De nombreux accords d’investissement réalisés cette année dans des entreprises de biotechnologie de longévité affichant des résultats prometteurs ont entraîné une réduction dramatique de la participation des premiers investisseurs, souvent par le biais de mécanismes légaux comme le ‘Pay to Play’. Ces pratiques, qui obligent les investisseurs initiaux à investir à nouveau pour éviter une dilution massive de leurs parts, sont perçues par certains comme une forme d’extorsion. Cela crée une dynamique défavorable où les investisseurs précoces, sans levier, se retrouvent souvent éliminés. Cette approche à court terme nuit aux relations à long terme et pourrait dissuader les investissements précoces, ce qui pose des questions sur le financement futur des travaux précliniques dans l’industrie. Si cette tendance perdure, le flux d’affaires pour les futures entreprises de biotechnologie pourrait se tarir, affectant l’ensemble de l’écosystème. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/later-investors-eliminating-the-ownership-of-early-investors-is-an-ugly-reality-in-longevity-biotech/