Auteur/autrice : Guillaume

Une nouvelle molécule révolutionnaire pour traiter le cancer du sein ERα+

La recherche sur le cancer du sein continue d’évoluer, avec des avancées significatives grâce à des études récentes. Une nouvelle molécule, connue sous le nom d’ErSO-TFPy, a été développée pour traiter le cancer du sein le plus courant, qui est souvent lié à la présence de récepteurs d’œstrogènes (ERα+). Environ 70 % des cas de cancer du sein sont ERα+, ce qui signifie que la croissance tumorale est stimulée par les œstrogènes. Les traitements actuels assurent un taux de survie d’environ cinq ans pour les patientes atteintes de ce type de cancer, mais ils nécessitent une détection précoce et une chirurgie, suivies d’une thérapie hormonale à long terme qui peut entraîner des effets secondaires graves, y compris des risques accrus de cancer de l’endomètre et d’ostéoporose. De plus, le risque de récidive est élevé, variant de 10 à 50 % sur 20 ans, en fonction de la taille initiale de la tumeur. Lorsque la récidive se produit, le cancer peut ne pas répondre aux thérapies endocriniennes en raison de mutations dans le gène ERα ou d’autres mécanismes de résistance. C’est ici qu’ErSO-TFPy entre en jeu, comme une nouvelle option thérapeutique prometteuse. Contrairement aux thérapies existantes qui sont principalement cytostatiques, empêchant la prolifération cellulaire mais n’induisant qu’une mort cellulaire modeste, ErSO-TFPy vise à tuer directement les cellules cancéreuses. Dans des tests in vitro et in vivo, il a démontré une capacité remarquable à induire la mort cellulaire et à provoquer une régression tumorale complète, y compris dans des modèles de cancer du sein résistants aux médicaments. Les chercheurs ont également testé un schéma posologique minimal, découvrant qu’une seule injection intraveineuse pouvait réduire les tumeurs de plus de 80 %, même dans des cas avancés. Cette approche pourrait révolutionner la gestion thérapeutique du cancer du sein ERα+, améliorant ainsi la conformité au traitement, la qualité de vie et les résultats à long terme pour les patientes. L’ErSO-TFPy, qui est rapidement éliminé de la circulation, semble avoir des effets prolongés, ce qui incite les chercheurs à explorer les mécanismes sous-jacents à son efficacité. Les résultats de cette étude pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour lutter contre le cancer du sein, en particulier à un stade avancé, et encourager de futurs essais cliniques pour valider ces résultats prometteurs chez les patients humains. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose

L’Héritage de Mikhail Blagosklonny : La Théorie de l’Hyperfonction et ses Implications dans le Vieillissement

Le décès de Mikhail Blagosklonny nous invite à réfléchir sur ses contributions au débat contemporain concernant les causes du vieillissement, notamment à travers sa théorie de l’hyperfonction. Contrairement à l’idée que le vieillissement résulte principalement de l’accumulation de dommages moléculaires, Blagosklonny a soutenu que l’hyperfonction des voies de signalisation joue un rôle central. Il a illustré ce concept en comparant la vitesse d’une voiture sur une autoroute à celle sur une allée, où la première ne cause pas de dommages, tandis que la seconde, même à la même vitesse, engendre des problèmes. Cette théorie suggère que des signaux hyperactifs peuvent engendrer des dommages aux organes, comme les AVC provoqués par l’hypertension, sans impliquer de dommages moléculaires directs. En réponse, Aubrey de Grey, un défenseur des théories basées sur les dommages, a reconnu la pertinence de la théorie de l’hyperfonction tout en insistant sur l’importance de la réparation des dommages pour comprendre le vieillissement. De Grey a noté que même si l’hyperfonction contribue au vieillissement, elle ne peut pas expliquer complètement l’accumulation de dommages oxydatifs et génétiques. Blagosklonny a ensuite proposé que, bien que les dommages moléculaires s’accumulent, ils ne limitent pas nécessairement la durée de vie dans des conditions normales. Il a suggéré que si des interventions pouvaient prolonger la vie, ces dommages pourraient devenir plus contraignants. Ce dialogue met en lumière les paradigmes contrastés tout en renforçant l’idée que les interventions contre le vieillissement devraient se concentrer sur l’hyperfonction à sa source. En continuant sur la théorie de l’hyperfonction, Blagosklonny a proposé que cibler les voies de croissance hyperactives pourrait atténuer le vieillissement et ses maladies associées, ce qui a conduit à l’exploration de l’inhibiteur mTOR, la rapamycine, comme agent thérapeutique potentiel. Cette théorie, en conjonction avec le modèle de développement de João Pedro de Magalhães, a inspiré l’émergence d’une série de théories programmatiques qui incluent l’hypofonction, les programmes coûteux, la théorie des contraintes et la mort adaptative. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/a-snapshot-of-one-portion-of-the-ongoing-debate-over-causes-and-processes-of-aging/

Interaction entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais aussi dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, ainsi que dans l’élimination des débris. Il communique à distance dans tout le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique modifient le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie significative des problèmes liés au vieillissement immunitaire découle de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était principalement fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une nouvelle compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, révélant que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et affectant négativement sa fonction. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par une diminution de la fonction neuronale, mais également par les modifications liées à l’âge des niches immunitaires entourant le cerveau et du système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la Sénescence Cellulaire : Vers un Rajeunissement Prometteur

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick pour la réplication ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question se pose de savoir si c’est une bonne idée. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, ce qui peut être problématique, notamment pour les cellules potentiellement cancéreuses. Certains chercheurs ont cependant exploré la possibilité d’inverser la sénescence. Une étude récente montre que des souris traitées pour inverser la sénescence vivent plus longtemps, présentent une meilleure fonction et ne montrent pas d’augmentation de l’incidence du cancer, ce qui remet en question l’idée que la sénescence est toujours bénéfique. Les cellules sénescentes présentes chez un animal âgé pourraient ne pas être sénescentes pour des raisons valables, et leurs dommages à l’ADN pourraient être réparables. De plus, le traitement par des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) a montré un potentiel de réversibilité de la sénescence chez des souris vieillissantes, ce qui a conduit à un rajeunissement par la restauration de la capacité proliférative des cellules sénescentes. L’enrichissement en miR-302b dans les hESC-Exos semble cibler des inhibiteurs du cycle cellulaire, et son traitement a permis de renverser l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats montrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

LinkGevity : Une Startup Innovante Ciblant le Vieillissement avec un Médicament Anti-Nécrotique

LinkGevity est une startup biotechnologique axée sur l’extension de la santé et la lutte contre les maladies liées à l’âge. Fondée par les sœurs Dr Carina Kern et Serena Kern-Libera, l’entreprise utilise une approche fondée sur l’intelligence artificielle (IA) pour la découverte de médicaments, en s’appuyant sur la ‘Blueprint Theory of Aging’, qui identifie les voies moléculaires responsables du vieillissement et des maladies associées. LinkGevity a récemment été sélectionnée pour le programme KQ Labs du Francis Crick Institute, qui offre un soutien financier et un accès à un réseau mondial d’expertise scientifique pour les startups prometteuses dans le domaine de la santé. L’entreprise développe un médicament thérapeutique ‘anti-nécrotique’ visant à inhiber la nécrose, un processus de mort cellulaire incontrôlée lié à un vieillissement accéléré et à des maladies chroniques. Ce traitement cible la dégénérescence tissulaire liée aux reins et est prévu pour un essai clinique ultérieur cette année. LinkGevity a également reçu des fonds de l’Union européenne par le biais d’une subvention Horizon Europe et a été sélectionnée pour le programme NASA/Microsoft Space-Health, en raison de son potentiel à atténuer le vieillissement accéléré chez les astronautes. Basée au Babraham Research Campus à Cambridge, l’entreprise bénéficie de l’expertise complémentaire de ses fondatrices, avec une formation en recherche sur le vieillissement et en droit financier. LinkGevity espère que son inclusion dans le programme KQ Labs et ses collaborations avec des institutions de recherche influentes propulseront ses efforts pour valider son médicament comme une solution potentielle pour le vieillissement et les conditions liées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug

Avancées dans la bioprinting 3D : Vers un traitement innovant des maladies cardiaques

Des chercheurs de l’Université de Galway ont réalisé une avancée majeure dans le domaine de la bioprinting 3D, en réussissant à fabriquer des tissus cardiaques humains fonctionnels. Leur recherche, publiée dans ‘Advanced Functional Materials’, présente le développement d’hydrogels bioprintés qui imitent l’environnement mécanique, électrique et biochimique du cœur, ce qui est crucial pour créer des tissus viables pour des applications régénératives et le développement de médicaments. Avec une demande croissante pour des solutions alternatives face à la pénurie de cœurs donneurs, la création de tissus cardiaques fonctionnels répond à ce besoin non satisfait et ouvre la voie à des avancées dans la recherche sur les maladies cardiaques et les options thérapeutiques futures. L’équipe a utilisé des techniques de bioprinting par extrusion pour créer des hydrogels structurés favorisant la croissance des cellules cardiaques. Les résultats ont montré que les tissus bioprintés pouvaient se contracter de manière synchronisée et préserver la viabilité cellulaire à long terme, ce qui suggère que le bioprinting pourrait mener à des thérapies spécifiques aux patients pour les maladies cardiovasculaires. L’innovation réside non seulement dans la capacité à reproduire les structures des tissus cardiaques, mais aussi à garantir leur fonctionnalité. Contrairement aux méthodes conventionnelles qui se concentrent sur la forme finale des organes, les chercheurs de Galway ont introduit une méthode de bioprinting qui incorpore des comportements de morphing de forme essentiels. Cela signifie que les tissus bioprintés peuvent changer de forme de manière programmable, ce qui améliore leur maturité structurelle et fonctionnelle. Les résultats des évaluations ont démontré un comportement contractile, une viabilité cellulaire, et une expression moléculaire satisfaisante, ce qui est crucial pour des applications en médecine régénérative et pour créer des modèles précis d’études de maladies comme les cardiomyopathies. En outre, l’équipe a développé un modèle de calcul capable de prédire le comportement de morphing des tissus. Cependant, malgré ces avancées prometteuses, de nombreux défis demeurent avant que les tissus cardiaques bioprintés ne puissent être utilisés en thérapie. L’intégration avec les tissus natifs, la mise à l’échelle de la production, et le respect des régulations sont des aspects qui nécessitent encore des recherches approfondies. Bien que la bioprinting d’organes complets soit un objectif lointain, ces avancées en matière de tissus fonctionnels constituent un précurseur vital. La capacité à simuler des comportements de changement de forme à la fois au niveau cellulaire et tissulaire pourrait transformer l’ingénierie des organes, ouvrant ainsi des possibilités passionnantes dans le domaine de la bioprinting d’organes et ayant des implications au-delà de la cardiologie, notamment pour d’autres organes affectés par des maladies comme l’insuffisance hépatique ou le diabète. Source : https://longevity.technology/news/researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue

L’impact des bactéries intestinales sur la santé musculaire et la sarcopénie chez les souris

Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont examiné comment différentes combinaisons de bactéries intestinales influencent la force musculaire chez les souris. Le lien entre la santé intestinale et la santé générale est bien établi, plusieurs biomarqueurs confirmant qu’un intestin sain contribue à une meilleure santé. Des recherches antérieures ont montré que l’introduction de bactéries bénéfiques dans des souris dépourvues de populations bactériennes intestinales existantes améliore la santé musculaire. Les acides gras à chaîne courte (SCFAs), produits par ces bactéries bénéfiques, ont été associés à des bénéfices pour la santé musculaire. Une étude récente a également exploré comment les bactéries intestinales de personnes âgées, notamment celles atteintes de sarcopénie, pourraient offrir des thérapies cliniques pour atténuer la fragilité. Dans cette étude, 51 participants âgés en moyenne de 74,5 ans ont été recrutés, dont 28 avaient une sarcopénie. Les résultats ont montré que la sarcopénie était associée à des niveaux plus faibles d’acide acétique et d’acide butyrique, ainsi qu’à des différences dans 37 métabolites, en particulier les purines. Les sujets atteints de sarcopénie présentaient moins de certaines espèces bactériennes bénéfiques tout en ayant plus de Butyricimonas virosa, une espèce pathogène. Les effets des bactéries intestinales sur les muscles ont été étudiés chez des souris, révélant que celles ayant reçu des bactéries de personnes avec sarcopénie avaient des résultats physiques inférieurs. En revanche, les souris ayant reçu des bactéries de personnes non sarcopéniques avaient de meilleures performances musculaires. La santé intestinale des souris était également affectée, avec une mucus intestinal plus mince et davantage de biomarqueurs inflammatoires chez celles ayant reçu des bactéries sarcopéniques. Les chercheurs ont ensuite étudié des probiotiques, notamment Lacticaseibacillus rhamnosus et Faecalibacterium prausnitzii, en les administrant à des souris âgées pendant trois mois. Les résultats ont montré des améliorations dans la taille musculaire et la force de préhension, bien que ces traitements n’aient pas inversé la sarcopénie mais retardé ses effets. De plus, la santé intestinale s’est améliorée avec des biomarqueurs immunologiques augmentés. Bien que cette recherche ait utilisé des bactéries humaines, elle nécessite une validation clinique pour confirmer leur efficacité contre la sarcopénie. Source : https://www.lifespan.io/news/maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria

3ème Sommet Mondial sur la Médecine de la Longévité à Lisbonne

Le 3ème Sommet Mondial sur la Médecine de la Longévité se tiendra à Lisbonne, au Portugal, du 6 au 8 mai 2025. Cet événement phare dans le domaine de la médecine de la longévité, du bien-être et de l’innovation en santé, promet une agenda enrichie avec des sujets révolutionnaires et des intervenants de renommée mondiale. La journée précédant le sommet sera consacrée à l’avenir des espaces de bien-être, avec un accent sur la longévité, l’hospitalité et les cliniques. Le sommet accueillera plus de 60 exposants et plus de 70 intervenants, offrant aux professionnels de la santé et du bien-être l’accès à des innovations de pointe, des informations d’experts et la possibilité de réseauter avec des leaders mondiaux qui façonnent l’avenir de la médecine préventive. Parmi les points forts, les participants pourront explorer des sujets avancés comme la médecine régénérative, les diagnostics pilotés par l’intelligence artificielle et les cliniques de longévité. Plusieurs intervenants de renom, tels que le Dr Robert Hariri, Anna Bjurstam et Gordan Lauc, partageront leurs expertises sur des thèmes variés allant des thérapies cellulaires aux glycans en santé personnalisée. Le sommet introduira également une application dédiée pour faciliter le réseautage et la mise en relation entre les participants. Lisbonne, avec sa riche histoire et sa culture vibrante, est un cadre idéal pour discuter de l’avenir de la santé et du bien-être. Le 3ème Sommet sur la Médecine de la Longévité est donc non seulement un événement à ne pas manquer pour les professionnels impliqués dans la santé et la longévité, mais aussi un appel à l’action pour améliorer la durée de vie en bonne santé et faire avancer la science de la longévité. Pour plus d’informations et l’inscription, les intéressés peuvent visiter le site web du sommet ou contacter l’équipe d’organisation par e-mail. Source : https://www.lifespan.io/news/the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025

Innovation et Longévité : Le Voyage de Marco Quarta et Rubedo

Dr. Marco Quarta dirige l’une des start-up les plus fascinantes dans le domaine de la longévité, Rubedo, qui se concentre sur l’approche sénolytique pour traiter la sénescence cellulaire. Son entreprise a développé des méthodes ingénieuses pour répondre à l’hétérogénéité notoire des cellules sénescentes et est l’une des premières à introduire son candidat médicament sénolytique dans des essais cliniques. Marco est également co-fondateur de Turn Biotechnologies, une société axée sur le reprogrammation cellulaire partielle, qu’il considère comme une approche complémentaire pour les interventions anti-âge. Son parcours dans le domaine de la longévité a commencé dès l’enfance avec un profond désir de comprendre pourquoi les organismes vivent différemment et comment modifier notre durée de vie. Après des études en biologie du vieillissement, il a travaillé avec des pionniers dans le domaine et a dirigé des équipes de recherche sur la médecine régénérative. Il a fondé l’Institut Phaedon pour sensibiliser et promouvoir la rigueur scientifique dans le domaine de la longévité. En 2024, Rubedo a levé 46 millions de dollars pour financer ses essais cliniques, se concentrant sur des maladies inflammatoires chroniques de la peau. La société utilise sa plateforme ALEMBIC pour analyser les cellules sénescentes à un niveau unique, développant des traitements qui ciblent spécifiquement ces cellules pathologiques tout en épargnant les cellules saines. Marco croit fermement que la sénescence cellulaire est un facteur clé des maladies chroniques et du vieillissement. Il souligne l’importance d’une approche personnalisée dans les traitements de longévité, qui pourraient évoluer vers des interventions préventives. En fin de compte, il envisage une médecine de longévité où la compréhension des biomarqueurs de la sénescence pourrait permettre des traitements ciblés pour prévenir des maladies avant qu’elles ne se manifestent. Source : https://www.lifespan.io/news/marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging

Une nouvelle molécule prometteuse contre le cancer du sein ERα+

La recherche sur le cancer du sein a fait des avancées significatives, mais le combat reste inachevé, en particulier pour le cancer du sein positif au récepteur d’oestrogène alpha (ERα+), qui représente environ 70 % des cas. Bien que les thérapies actuelles puissent garantir un taux de survie à cinq ans élevé, cela dépend de la détection précoce, de la résection chirurgicale et d’une thérapie hormonale à long terme, qui peut entraîner des effets secondaires graves. Il existe également un risque de récidive, variant de 10 à 50 % sur 20 ans. Par conséquent, il y a un besoin urgent de traitements capables d’éliminer complètement le cancer. Une étude récente de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign a présenté un candidat prometteur : une petite molécule nommée ErSO-TFPy. Cette molécule a été conçue pour tuer les cellules cancéreuses du sein ERα+ plutôt que de simplement inhiber leur prolifération. Les chercheurs ont constaté que, contrairement à d’autres traitements, ErSO-TFPy provoquait une mort cellulaire significative. Dans des modèles expérimentaux, ce médicament a montré une efficacité impressionnante, induisant une régression tumorale complète même dans des cas de cancer ayant développé une résistance aux traitements. En testant ErSO-TFPy, ils ont observé qu’une dose unique suffisait à réduire les tumeurs de plus de 80 %, même pour des tumeurs de grande taille. La rapidité d’élimination de la molécule du corps n’a pas empêché son efficacité à long terme, ce qui soulève des questions sur son mécanisme d’action. Les chercheurs soulignent que cette approche pourrait révolutionner la gestion thérapeutique des cancers du sein ERα+, améliorant ainsi la conformité au traitement, la qualité de vie et les résultats à long terme pour les patients. L’avancée vers des essais cliniques chez l’homme est attendue avec impatience, car la possibilité d’une thérapie efficace et moins invasive pourrait transformer le paysage du traitement du cancer du sein. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose