Auteur/autrice : Guillaume

Le rôle de l’autophagie et de KIF9 dans la maladie d’Alzheimer : Vers de nouvelles thérapies

L’autophagie est un ensemble de processus cellulaires visant à recycler les structures endommagées. Ce mécanisme complexe permet d’identifier les structures défectueuses, de les envelopper dans une membrane appelée autophagosome, puis de les transporter vers un lysosome pour être dégradées par des enzymes. Des études ont montré que l’efficacité accrue de l’autophagie est liée à des interventions qui ralentissent le vieillissement, comme l’exercice physique et la restriction calorique. La restriction calorique, en particulier, semble augmenter l’autophagie, ce qui joue un rôle crucial dans la biologie du vieillissement en réduisant la disponibilité des nutriments. Il existe un intérêt croissant pour le développement de thérapies visant à améliorer le fonctionnement de l’autophagie, malgré le fait que peu de médicaments aient réussi à passer à l’étape clinique. Un exemple est l’utilisation de médicaments mimétiques de la restriction calorique, comme la rapamycine. Des recherches sont en cours pour appliquer l’augmentation de l’autophagie au traitement de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. L’autophagie pourrait aider à réduire le dépôt d’amyloïde, qui est associé à la pathologie de la maladie d’Alzheimer, soit par un nettoyage direct de l’amyloïde, soit par des mécanismes indirects, comme la réduction de l’inflammation. La maladie d’Alzheimer elle-même est caractérisée par un déséquilibre entre la production et la dégradation des protéines, conduisant à l’accumulation d’amyloïde-bêta, formant des plaques séniles, un des principaux signes pathologiques de cette maladie. Une étude récente a examiné le rôle de KIF9, un membre de la super-famille des protéines kinesin, dans la maladie d’Alzheimer. KIF9 est impliqué dans le transport antérograde des cargaisons intracellulaires, y compris des autophagosomes et des lysosomes. L’expression de KIF9 dans l’hippocampe de modèles de souris transgéniques pour la maladie d’Alzheimer a montré une diminution liée à l’âge, corrélée à une dysfonction macro-autophagique. Cette étude a révélé que KIF9 facilite le transport des lysosomes via la chaîne légère de kinesin 1 (KLC1), participant à la dégradation des protéines liées à l’amyloïde-bêta. L’augmentation de l’expression de KIF9 grâce à un virus associé à l’adénovirus a réduit le dépôt d’amyloïde et amélioré les déficiences cognitives chez les souris modèles de la maladie d’Alzheimer, renforçant ainsi la fonction de macro-autophagie. Les résultats suggèrent que KIF9 pourrait être une cible thérapeutique innovante pour traiter la maladie d’Alzheimer en promouvant la macro-autophagie et en atténuant les dysfonctionnements cognitifs associés à cette maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/promoting-autophagy-via-kif9-in-an-alzheimers-mouse-model/

Helicore Biopharma : Une Nouvelle Approche pour Lutter Contre l’Obésité avec des Antagonistes GIP

Helicore Biopharma, une société émergente dans le domaine des médicaments contre l’obésité, a récemment annoncé un financement de 65 millions de dollars lors d’un tour de table en série A. Son objectif est de développer une plateforme thérapeutique centrée sur les antagonistes du peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP). Contrairement à d’autres traitements qui bloquent les récepteurs, Helicore utilise des anticorps monoclonaux pour neutraliser l’activité du GIP en se liant directement à lui dans la circulation sanguine. Cette stratégie pourrait inverser les mécanismes métaboliques à l’origine de l’obésité et de la résistance à l’insuline. La société prévoit de commencer des études cliniques de phase I sur son produit phare, HCR-188, avec des résultats préliminaires attendus dans la seconde moitié de 2025. En outre, Helicore développe également des conjugués d’anticorps GIP et des combinaisons avec GLP-1, visant des sous-populations spécifiques de patients obèses. La recherche sur le GIP est particulièrement pertinente, car des études ont montré que des niveaux élevés de GIP contribuent à une intolérance au glucose et à une accumulation excessive de graisses. Helicore se distingue par son approche unique qui pourrait réguler la fonction des adipocytes tout en restaurant la sensibilité à la leptine dans le système nerveux central, ce qui pourrait améliorer la satiété et réduire l’apport alimentaire. Sous la direction de Dr Gerrit Klaerner, Helicore s’appuie sur des capacités avancées d’ingénierie des protéines pour ses efforts de recherche et développement. Les investisseurs, dont Versant Ventures et OrbiMed, soutiennent cette initiative, croyant qu’une approche holistique des besoins des patients pourrait offrir des bénéfices cardiométaboliques et une perte de poids de qualité. En somme, Helicore se positionne comme un acteur innovant dans un marché de médicaments contre l’obésité de plus en plus concurrentiel. Source : https://longevity.technology/news/helicore-enters-obesity-drugs-arena-with-65m-funding-round/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=helicore-enters-obesity-drugs-arena-with-65m-funding-round

BioAge Labs : Avancées dans le développement de thérapies ciblant le vieillissement métabolique

BioAge Labs, une entreprise biopharmaceutique en phase clinique, concentre ses efforts sur le développement de thérapies ciblant les maladies métaboliques en s’attaquant à la biologie du vieillissement humain. Récemment, l’entreprise a annoncé des mises à jour significatives concernant ses programmes de recherche et développement, en mettant l’accent sur des agonistes APJ de nouvelle génération et des inhibiteurs de NLRP3, tout en établissant des collaborations stratégiques avec des entreprises pharmaceutiques majeures.

La décision de BioAge de suspendre le développement d’azelaprag, suite à des préoccupations de sécurité, démontre son engagement envers la rigueur scientifique et la sécurité des patients. En réorientant ses efforts vers des agonistes APJ distincts sur le plan structurel et d’autres stratégies prometteuses, BioAge se positionne pour exploiter ses connaissances sur la biologie du vieillissement afin de développer des interventions plus efficaces contre les maladies métaboliques.

Avec l’abandon d’azelaprag, BioAge se concentre désormais sur le développement d’agonistes APJ structurellement distincts, avec l’objectif de sélectionner un nouveau candidat de développement d’ici la fin de 2025. Parallèlement, l’entreprise a nommé BGE-102 comme candidat de développement, un inhibiteur de NLRP3 administrable par voie orale et pénétrant dans le cerveau, qui montre une grande puissance et une pénétration cérébrale significative, essentielles pour traiter la neuroinflammation liée à des conditions telles que l’obésité.

Kristen Fortney, cofondatrice et PDG de BioAge, a souligné que l’entreprise explore divers axes pour développer une large gamme de thérapies, avec un programme NLRP3 entrant dans la clinique cette année et des agonistes APJ de nouvelle génération en voie de nomination. En outre, BioAge a établi une collaboration stratégique avec Lilly ExploR&D pour développer deux anticorps thérapeutiques ciblant les voies de vieillissement métaboliques, et continue de progresser dans une collaboration de recherche pluriannuelle avec Novartis axée sur l’identification de cibles à l’intersection de la biologie du vieillissement et de l’exercice.

Ces collaborations illustrent la puissance de la plateforme de BioAge pour découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques pour le vieillissement métabolique. En parallèle, BioAge a annoncé une solide position financière, avec environ 334,5 millions de dollars en liquidités et équivalents, ce qui lui permet de poursuivre ses initiatives de recherche et développement jusqu’en 2029, tout en avançant dans son pipeline de candidats de nouvelle génération et en exploitant sa plateforme de découverte propriétaire pour traduire ses connaissances en thérapies innovantes pour les maladies liées au vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/bioage-labs-advances-pipeline-with-new-collaborations-and-development-candidates/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=bioage-labs-advances-pipeline-with-new-collaborations-and-development-candidates

Tendances de la santé des consommateurs et innovations en longévité : Perspectives de Vishal Harnal

Vishal Harnal, partenaire directeur mondial de 500 Global, participera au Forum de la longévité à Singapour, qui rassemblera des leaders, cliniciens, universitaires et investisseurs pour explorer les tendances de la santé des consommateurs et les innovations dans le secteur de la longévité. La conférence se concentrera sur les investissements en longévité et les stratégies pour promouvoir le vieillissement en bonne santé, avec Singapour comme toile de fond idéale grâce à son écosystème dynamique de startups. Harnal évoque l’évolution de l’intérêt pour la longévité en région APAC, notant un engagement croissant des consommateurs envers leur santé et une prise de conscience accrue au niveau gouvernemental concernant les défis liés à une population vieillissante. Il souligne que le vieillissement démographique doit être abordé non seulement d’un point de vue de santé publique, mais également d’une perspective de résilience économique, car les coûts de santé augmentent avec le vieillissement de la population. Harnal aborde également l’importance de combiner les efforts locaux avec une approche souveraine, en mentionnant le potentiel des chercheurs et des entrepreneurs en APAC pour commercialiser des innovations en matière de longévité. Il met en lumière les intersections entre l’IA et la longévité, en soulignant l’intérêt croissant pour la santé cognitive et l’impact des nouvelles technologies sur la recherche et la médecine. Enfin, il souligne l’importance de comprendre la réglementation dans le secteur, plaidant pour une collaboration proactive avec les régulateurs dès le début des initiatives de santé publique. Ce forum représente une opportunité de rassembler des acteurs clés pour aborder les défis et les opportunités dans le domaine de la longévité et de la santé des populations vieillissantes. Source : https://longevity.technology/news/flfsg-longevity-is-an-imperative-from-a-public-health-perspective/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=flfsg-longevity-is-an-imperative-from-a-public-health-perspective

L’Ultrason Pulsé à Basse Intensité : Une Nouvelle Approche pour Éliminer les Cellules Sénecentes

Une nouvelle étude suggère que l’ultrason pulsé à basse intensité (LIPUS) peut être bénéfique pour éliminer les cellules sénescentes en recrutant et en activant les cellules immunitaires. L’accumulation de cellules sénescentes dans un organisme vieillissant est une caractéristique préoccupante et des approches variées sont développées pour neutraliser ces cellules. Les cellules sénescentes produisent le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), une combinaison de molécules qui, bien que nuisibles, peuvent également avoir des effets positifs en attirant les cellules immunitaires pour éliminer les cellules sénescentes. Les auteurs de l’étude se sont alors tournés vers l’ultrason comme outil thérapeutique non invasif, étant donné les effets positifs observés du LIPUS sur les tissus, notamment la cicatrisation des plaies et la régulation des cytokines pro-inflammatoires. L’hypothèse était que le LIPUS pouvait moduler la sécrétion du SASP et aider à attirer les cellules immunitaires. Les chercheurs ont cultivé des fibroblastes humains et les ont rendus sénescents, puis ont observé l’impact du LIPUS sur les cellules sénescentes. Après 20 minutes de stimulation par LIPUS, un marqueur des cellules sénescentes, SA-β-gal, a augmenté dans les cellules sénescentes, indiquant une activation sélective. De plus, le LIPUS a augmenté l’expression des marqueurs d’attraction des cellules immunitaires, entraînant une migration accrue de monocytes et de macrophages vers ces cellules stimulées, permettant ainsi leur élimination par phagocytose. L’étude a également exploré le mécanisme moléculaire sous-jacent, confirmant que le LIPUS augmentait la génération de formes réactives d’oxygène (ROS) dans les cellules sénescentes, ce qui était nécessaire pour l’activation de la voie p38-NF-κB, menant à l’attraction des cellules immunitaires. Les chercheurs ont ensuite utilisé un modèle in vivo de vieillissement cutané chez la souris pour tester l’efficacité du LIPUS. Après un vieillissement cutané induit par les UVA, le LIPUS a été appliqué, entraînant une augmentation des marqueurs SASP d’attraction des cellules immunitaires et une réduction des cellules sénescentes. Ils ont conclu que le LIPUS pourrait être un outil efficace pour éliminer les cellules sénescentes par infiltration de macrophages. Enfin, ils ont suggéré que le LIPUS pourrait être utilisé en clinique pour éliminer les cellules sénescentes, mais il est nécessaire d’optimiser les paramètres du LIPUS et de tester ses effets secondaires avant son utilisation clinique. Source : https://www.lifespan.io/news/ultrasound-as-a-tool-to-eliminate-senescent-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=ultrasound-as-a-tool-to-eliminate-senescent-cells

Global Healthspan Summit 2025 : Vers une Nouvelle Ére de la Gérontologie

Le Global Healthspan Summit (GHS) 2025, organisé par la Hevolution Foundation, se tiendra les 4 et 5 février 2025 à Riyad, en Arabie Saoudite, au Four Seasons Hotel. Cet événement de deux jours rassemblera des participants internationaux, parmi lesquels des leaders mondiaux, des décideurs, des chercheurs et des experts des secteurs de la biotechnologie, de la pharmacie, des soins de santé et du secteur privé, pour explorer des solutions innovantes dans les domaines en pleine expansion de la géroscience et de la santé. Le sommet vise à aborder l’un des plus grands défis de l’humanité : le vieillissement rapide de la population. Les participants auront accès à des recherches de pointe et à des technologies émergentes qui façonnent l’avenir de la science de la santé, présentées par des fondateurs, des leaders et des chercheurs en biotechnologie.

Actuellement, il existe un écart significatif entre l’espérance de vie mondiale et la santé, soit environ 10 ans (73,4 ans contre 63,7 ans). La population mondiale âgée de 60 ans et plus devrait doubler d’ici 2050, avec les personnes de 65 ans et plus représentant une personne sur six, contre une sur dix en 2021.

Dr. Mehmood Khan, PDG de la Hevolution Foundation, souligne l’importance du GHS en tant que plateforme unique pour rassembler des acteurs de divers secteurs. Sous le thème ‘Architecting the Future’, ce sommet sert non seulement de forum pour partager des idées et présenter des avancées, mais également de catalyseur pour de futures collaborations.

Le GHS 2025 mettra en avant un large éventail d’intervenants qui encourageront la pensée novatrice parmi tous les participants. Les sessions aborderont plusieurs sujets, dont le paysage actuel des investissements en santé, le rôle de la philanthropie dans la promotion de l’équité et des changements politiques, ainsi que l’intégration d’approches axées sur la santé dans des systèmes de santé complexes.

La première édition du GHS, organisée par Hevolution en 2023, a rassemblé plus de 2000 délégués et 120 intervenants de grandes organisations telles qu’Eli Lilly, GSK, Harvard et l’Organisation mondiale de la santé. Lors de ce premier sommet, Hevolution a annoncé un financement de plus de 100 millions de dollars pour accélérer la recherche sur la santé, y compris des partenariats avec le Buck Institute et l’American Federation for Aging Research.

Avec le vieillissement de la population qui devient un enjeu mondial critique, le GHS 2025 abordera ces changements avec des parties prenantes internationales. La Hevolution Foundation joue un rôle de leader dans cette lutte, en augmentant le nombre de gérontologues, en élargissant le nombre d’entreprises dans le domaine de la santé et en attirant des financements. Grâce à des partenariats collaboratifs, la fondation vise à passer de la longévité à la santé, travaillant sur des solutions face à ce défi mondial du vieillissement.

La Hevolution Foundation est un catalyseur mondial dédié à l’extension des durées de vie en bonne santé et à l’avancement de notre compréhension du vieillissement. En considérant le vieillissement comme un processus à traiter, la fondation s’efforce d’augmenter la disponibilité des traitements liés au vieillissement, d’accélérer les délais de développement des médicaments et d’améliorer l’accès aux traitements qui prolongent la santé. Avec un budget annuel allant jusqu’à 1 milliard de dollars et ayant engagé 400 millions de dollars au cours des trois dernières années, Hevolution est le plus grand bailleur de fonds philanthropique dans la recherche sur la santé et le vieillissement. La fondation prévoit d’établir des bureaux dans d’autres régions du monde pour propulser des avancées qui permettront à l’humanité de vivre plus longtemps et en meilleure santé. Source : https://www.lifespan.io/news/hevolution-foundation-hosts-second-global-healthspan-summit/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=hevolution-foundation-hosts-second-global-healthspan-summit

Impact de la perméabilité intestinale sur l’immunité et l’inflammation chronique

La paroi intestinale vieillissante présente une altération de la barrière muqueuse, entraînant une fuite de microbes des intestins vers les tissus et le système circulatoire. Ce phénomène est reconnu pour provoquer une inflammation chronique, qui perturbe la fonction tissulaire et contribue à l’apparition et à la progression des maladies liées à l’âge. Les chercheurs ont identifié un mécanisme spécifique par lequel les microbes intestinaux peuvent inciter le système immunitaire à adopter une réponse inflammatoire maladaptative. Bien que la suppression de cette réponse puisse sembler moins souhaitable que la prévention de la dysfonction de la barrière intestinale, elle demeure l’approche dominante pour traiter les conditions inflammatoires, malgré ses effets secondaires potentiellement néfastes.

Une étude récente a montré qu’une augmentation de la perméabilité intestinale permet aux bactéries intestinales naturelles de traverser la barrière intestinale et d’atteindre la moelle osseuse, où elles induisent des changements épigénétiques dans les cellules souches qui donnent naissance aux cellules immunitaires. Ces changements épigénétiques, induits par les bactéries intestinales transloquées, génèrent des ‘cellules immunitaires entraînées’ qui sont prêtes à répondre plus efficacement aux infections futures. Toutefois, cette même capacité à amplifier la réponse immunitaire peut également aggraver les conditions inflammatoires telles que les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives.

Jusqu’à récemment, les scientifiques croyaient que l’immunité adaptative était le seul type à posséder une mémoire, capable de générer des cellules qui ‘se souviennent’ des rencontres précédentes avec des pathogènes et de déclencher une réponse immunitaire spécifique. En revanche, on pensait que la réponse immunitaire innée, qui n’est pas spécifique à un pathogène particulier, manquait de mémoire. Nous savons maintenant que l’immunité innée peut être ‘entraînée’ pour produire une réponse plus forte à des infections ultérieures, même non liées. De plus, les effets de cet entraînement sont durables. La principale bactérie intestinale que l’on trouve dans la moelle osseuse est Enterococcus faecalis. Ces bactéries interagissent avec le récepteur de reconnaissance de motifs Mincle dans les précurseurs hématopoïétiques, induisant des changements épigénétiques qui génèrent des cellules immunitaires avec une capacité inflammatoire augmentée.

Dans des modèles animaux, une perméabilité intestinale accrue provoque une inflammation colique (colite). Cette réaction inflammatoire ne se produit pas chez des souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir de Mincle, suggérant que la détection des bactéries transloquées par Mincle joue un rôle important dans l’inflammation associée à l’immunité entraînée. Des stratégies visant à bloquer Mincle pourraient donc offrir une protection dans le contexte de ces maladies inflammatoires systémiques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mincle-provokes-inflammation-in-response-to-microbes-leaking-from-the-aged-intestine/

Rôle de l’Arginase II dans la Sarcopénie Associée à l’Âge : Une Étude sur des Modèles Murins

Les chercheurs ont démontré que l’augmentation du niveau de l’arginase II observée avec l’âge entraîne divers problèmes, en utilisant des souris dont l’arginase II a été supprimée par génie génétique. Les souris dépourvues d’arginase II montrent une perte de masse musculaire ralentie avec l’âge et une charge inférieure de sénescence cellulaire. Il est probable que la réduction de la sénescence cellulaire et des signaux inflammatoires soit un mécanisme médiateur important, bien qu’il existe d’autres possibilités à considérer. Notablement, la suppression de l’arginase II ne semble pas provoquer de problèmes, mais plutôt des bénéfices. La sarcopénie associée à l’âge diminue la mobilité et est favorisée par la sénescence cellulaire, l’inflammation et la fibrose. L’enzyme mitochondriale arginase-II joue un rôle causal dans le vieillissement et les maladies associées à l’âge. L’étude vise à explorer le rôle de l’Arg-II dans le déclin de l’activité physique associée à l’âge et le vieillissement des muscles squelettiques dans un modèle murin. Des souris jeunes (4-6 mois) et âgées (20-24 mois), ainsi que des souris déficientes en arg-ii de deux sexes, ont été examinées. L’étude a montré une diminution de la performance physique des souris âgées, partiellement prévenue chez les animaux arg-ii-/-, notamment chez les mâles. Le phénotype amélioré des souris arg-ii-/- liées au vieillissement est associé à une réduction de la sarcopénie, de la sénescence cellulaire, de l’inflammation et de la fibrose. De plus, le déclin associé à l’âge de la densité des cellules endothéliales microvasculaires, du nombre de cellules satellites et des types de fibres musculaires dans les muscles squelettiques est prévenu chez les souris arg-ii-/-. Enfin, une augmentation de l’expression génique de l’arg-ii dans les muscles squelettiques vieillissants a été observée, ainsi qu’une expression protéique d’Arg-II dans les cellules endothéliales et les fibroblastes, mais pas dans les fibres musculaires squelettiques, les macrophages et les cellules satellites. Les résultats suggèrent que l’augmentation d’Arg-II dans les cellules non musculaires squelettiques favorise la sarcopénie associée à l’âge, en particulier chez les souris mâles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/arginase-ii-deficiency-slows-muscle-aging-in-mice/

Le lien inextricable entre le vieillissement et le cancer

Le cancer est indéniablement une maladie liée à l’âge, avec le système immunitaire devenant moins apte à prévenir la progression des cellules précancéreuses en cellules cancéreuses. Le fardeau des dommages mutationnels est plus élevé avec l’âge, augmentant ainsi les probabilités d’une combinaison de mutations cancéreuses. Les cellules sénescentes persistantes sécrètent des facteurs pro-croissance et pro-inflammatoires, rendant les tissus plus propices à la croissance des cellules cancéreuses. L’âge n’affecte pas seulement les probabilités de cancer, mais induit également des modifications dans le comportement et la progression des cellules cancéreuses, qui peuvent être tout aussi significatives que les changements observés dans les cellules et fonctions tissulaires normales. Dans cet éditorial d’accès libre, les chercheurs examinent l’intersection entre les mécanismes du vieillissement et la progression du cancer. Les personnes très âgées diffèrent des cohortes plus jeunes, présentant un déclin avancé de la fonction immunitaire et une accumulation de cellules sénescentes qui modifient l’environnement tissulaire. Les immunothérapies, en voie de devenir la forme dominante de traitement du cancer, nécessitent une attention particulière quant à leur interaction avec le cancer et le vieillissement du système immunitaire. Au fur et à mesure que les traitements standard deviennent de plus en plus des immunothérapies, l’intérêt pour les détails de cette interaction va croître. À mesure que les patients vieillissent, plusieurs facteurs évoluent, influençant la progression du cancer et les réponses aux thérapies, y compris les changements dans le système immunitaire, les expositions environnementales, la fragilité, et divers niveaux de résilience physique et psychosociale. L’hématologie, notamment les leucémies et lymphomes, offre des opportunités pour comprendre la résistance thérapeutique. Le déclin du système immunitaire au cours de la vie, avec une réduction des cellules T naïves et une expansion des cellules T mémoires, influence l’efficacité des immunothérapies. Bien que les thérapies par cellules CAR-T aient montré du succès chez les enfants, leur efficacité chez les personnes âgées peut être réduite. Les opportunités immunothérapeutiques incluent des approches pour limiter l’accumulation de cellules sénescentes et épuisées, ainsi que pour adapter les immunothérapies aux changements liés à l’âge. En outre, l’accumulation de comorbidités cliniques et subcliniques avec l’âge peut modifier les réponses aux traitements et influencer la progression de la maladie. Reconnaître et traiter ces comorbidités est essentiel pour élaborer des plans de traitement efficaces et personnalisés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/the-biology-of-cancer-progression-changes-with-age/

Telomir-1 : Un composé prometteur pour inverser le stress oxydatif et lutter contre les maladies dégénératives

Telomir Pharmaceuticals a récemment présenté des résultats prometteurs issus des essais précliniques de son composé de petite molécule, Telomir-1, qui démontre la capacité de ce dernier à inverser complètement le stress oxydatif induit par le cuivre dans des lignées cellulaires humaines et à fournir une protection significative contre la toxicité cellulaire. Ce développement pourrait avoir des implications majeures pour la compréhension et le traitement des maladies liées à l’âge et des conditions exacerbées par le stress oxydatif. Les télomères, qui sont les caps protecteurs aux extrémités des chromosomes, jouent un rôle crucial dans la santé cellulaire et la longévité. Avec l’âge, les télomères se raccourcissent, ce qui réduit la capacité des cellules à se diviser et à se réparer efficacement, contribuant ainsi au vieillissement et à une vulnérabilité accrue au stress oxydatif. Ce dernier est un facteur clé dans le développement de nombreuses maladies telles que la maladie d’Alzheimer, le cancer, les troubles cardiovasculaires et le diabète, et il amplifie également la gravité des infections virales en déclenchant inflammation et dommages cellulaires. L’aptitude de Telomir-1 à normaliser les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) représente une avancée significative dans la lutte contre le stress oxydatif. Les ERO, souvent produites en réponse à des stress environnementaux ou à des maladies, endommagent des composants cellulaires essentiels, accélérant ainsi la progression des maladies dégénératives. Les résultats des études montrent que Telomir-1 pourrait avoir des effets régulateurs uniques à des doses beaucoup plus faibles que celles requises pour la chélation des ions cuivre, ce qui souligne son potentiel au-delà d’une simple liaison aux ions métalliques. Ce composé pourrait s’avérer utile dans le traitement de la maladie de Wilson et d’autres maladies liées à la dysrégulation du cuivre. En outre, les applications potentielles de Telomir-1 pourraient s’étendre à des maladies telles que la maladie d’Alzheimer, qui est partiellement causée par le stress oxydatif lié à la déformation des protéines et aux dommages cellulaires. La capacité du composé à atténuer ces dommages offre l’espoir d’un ralentissement de la progression de la maladie. La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), une cause majeure de cécité, pourrait également bénéficier de l’effet protecteur de Telomir-1 sur les cellules rétiniennes. Les implications de ce composé s’étendent également aux cancers et aux maladies cardiovasculaires, où le stress oxydatif contribue à la croissance tumorale, aux dommages à l’ADN et à la dysfonction vasculaire. En plus des maladies dégénératives, Telomir Pharmaceuticals explore également le potentiel de Telomir-1 pour atténuer les effets du stress oxydatif lors des infections virales, y compris la grippe aviaire. Les infections virales exploitent souvent le stress oxydatif pour améliorer leur réplication, entraînant une inflammation sévère et des dommages tissulaires. La capacité de Telomir-1 à inverser ces effets pourrait jouer un rôle crucial dans la réduction de la gravité des épidémies, un point que le monde post-pandémique pourrait prendre en compte. Erez Aminov, PDG de Telomir, a déclaré que Telomir-1, avec son mécanisme de régulation unique et ses nombreuses applications, est plus qu’un simple traitement – c’est une plateforme qui pourrait transformer les soins de santé pour des millions de personnes. Bien que Telomir-1 soit encore en développement préclinique, son potentiel à traiter le stress oxydatif au niveau moléculaire en fait un candidat prometteur pour relever certains des défis de santé les plus pressants liés au vieillissement et aux maladies. L’entreprise prévoit d’avancer ses recherches vers des essais cliniques, en explorant les applications du composé dans les maladies dégénératives et les infections virales. Source : https://longevity.technology/news/telomir-1-shows-promise-in-addressing-oxidative-stress-in-trial/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=telomir-1-shows-promise-in-addressing-oxidative-stress-in-trial