Auteur/autrice : Guillaume

Mito Health : Une Startup de Longévité Révolutionne l’Analyse des Biomarqueurs Sanguins avec l’IA

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Mito Health, une startup de longévité basée à San Francisco, a récemment levé 2,2 millions de dollars de financement supplémentaire, portant son capital total à 4 millions de dollars. Son objectif est de révolutionner les soins préventifs grâce à une analyse avancée des biomarqueurs sanguins, couplée à des insights de santé alimentés par l’intelligence artificielle (IA). La plateforme de Mito Health propose une analyse complète qui évalue plus de 100 indicateurs clés concernant la santé cardiovasculaire, la fonction métabolique, la santé du foie, la fonction rénale et les nutriments essentiels. Cela permet d’obtenir un aperçu détaillé de l’état de santé d’un individu, aidant à détecter les problèmes potentiels avant qu’ils ne se transforment en conditions graves. Au-delà de la simple prévention des maladies, Mito Health se concentre également sur la santé à long terme et la longévité. La plateforme comprend des évaluations des risques qui prévoient les résultats de santé sur 10, 20 et 30 ans en fonction des habitudes de vie actuelles. Des rappels réguliers et des bilans aident les utilisateurs à rester alignés avec leurs objectifs de santé. De plus, Mito Health intègre des données provenant d’autres insights de santé, comme des scans DEXA et des IRM préventives, en partenariat avec BodySpec et Prenuvo. Les premiers résultats de la startup montrent que 64 % de ses clients ont identifié et réglé des risques de santé élevés, 36 % ont découvert des carences en vitamines ou nutriments, et 4 % ont détecté des conditions critiques nécessitant une intervention immédiate. Kenneth Lou, co-fondateur et PDG de Mito Health, a déclaré : « Nous croyons que tout le monde mérite un accès à des technologies de santé de pointe, et grâce à des partenariats, à l’engagement social et à l’éducation, nous rendons la science de la longévité accessible au grand public. » La technologie IA de l’entreprise transforme des données biomarqueurs complexes en recommandations de santé personnalisées. Le tableau de bord de Mito Health sert de hub central pour les utilisateurs, offrant une interface intuitive pour visualiser les tendances de santé et suivre les progrès au fil du temps. Les biomarqueurs sont organisés par système corporel, utilisant des indicateurs codés par couleur pour plus de clarté. La plateforme fournit également des conseils personnalisés dans cinq domaines de santé clés : nutrition, exercice, sommeil, supplémentation et gestion du stress. Le forfait de tests de Mito Health est proposé à 399 dollars et est disponible aux États-Unis. Les résultats des tests, comprenant une analyse détaillée de l’âge biologique et un plan d’action personnalisé, sont généralement livrés dans un délai d’une semaine. La plateforme met à jour en continu ses recommandations en utilisant les dernières recherches en matière de longévité, garantissant que les plans de santé restent pertinents et basés sur des preuves. Lou a également exprimé son enthousiasme concernant la nomination du professeur Brian Kennedy de l’Université nationale de Singapour au comité consultatif scientifique de l’entreprise, soulignant son expérience de plus de 40 ans dans l’étude des processus biologiques du vieillissement. Le nouveau tour de financement a été soutenu par des investisseurs tels que Y Combinator, Capital X, XA Network, et d’autres personnalités influentes. Mito Health prévoit d’utiliser ce financement pour accélérer sa croissance aux États-Unis, améliorer les capacités de sa plateforme et élargir sa gamme de tests disponibles. L’entreprise vise également à unifier les données de santé des clients en une seule plateforme, offrant une vue plus complète de la santé individuelle. Lou a déclaré que pour développer un « docteur IA dans votre poche », le contexte de santé et médical des clients est essentiel, et l’entreprise travaillera à la mise en place de nouvelles fonctionnalités pour intégrer toutes sortes de données de santé et médicales de manière à ce que cela ait le plus de sens pour ses clients afin qu’ils puissent agir. Source : https://longevity.technology/news/mito-health-lands-funding-for-ai-doctor-in-your-pocket/

Diogo Dalot investit dans Bioniq : La santé personnalisée au service des athlètes

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Diogo Dalot, joueur de football portugais évoluant à Manchester United, a récemment investi plus d’un million d’euros dans Bioniq, une entreprise spécialisée dans les compléments nutritionnels personnalisés basés sur des données de biomarqueurs sanguins. Cet investissement fait écho à celui de son coéquipier, Cristiano Ronaldo, qui avait également investi dans l’entreprise l’année précédente, illustrant un intérêt croissant pour l’optimisation de la santé personnalisée parmi les athlètes de haut niveau. Utilisateur des produits Bioniq depuis plusieurs années, Dalot a intégré ces compléments dans sa routine quotidienne pour améliorer sa santé et ses performances sportives, avec un programme visant à réduire l’inflammation, augmenter la résilience et améliorer l’endurance. Il décrit son expérience avec Bioniq comme un ‘changeur de jeu’ et souligne l’importance d’un produit véritablement personnalisé et adapté à ses besoins. En tant qu’investisseur, il prévoit de collaborer activement avec Bioniq sur le développement de produits, apportant ses perspectives en tant qu’athlète professionnel. Vadim Fedotov, le fondateur et PDG de Bioniq, a loué l’approche exceptionnelle de Dalot en matière d’optimisation de la performance et de récupération. Basée à Londres, Bioniq se distingue par son analyse sanguine propulsée par l’IA, visant à corriger les carences nutritionnelles individuelles. À l’origine développés pour améliorer les performances des athlètes d’élite, les produits de Bioniq sont désormais accessibles à un public mondial, ayant créé des formules personnalisées pour plus de 300 000 utilisateurs. La longévité et l’espérance de vie en bonne santé sont au cœur de l’approche de l’entreprise, qui cherche à réduire les jours de maladie en optimisant les niveaux de micronutriments. L’année dernière, Bioniq a levé 15 millions de dollars lors d’un tour de financement de série B, ce qui lui a permis de multiplier par dix sa clientèle en 2024. Source : https://longevity.technology/news/diogo-dalot-joins-cr7-and-invests-in-bioniq/

Sens.ai : Une Révolution dans l’Amélioration Cognitive et la Prévention du Déclin Mental

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Dans un monde où l’amélioration cognitive et le bien-être mental sont essentiels, Sens.ai se présente comme un pionnier avec son système d’entraînement cérébral innovant à domicile. Cette technologie de pointe intègre harmonieusement le neurofeedback, l’entraînement à la cohérence cardiaque et la photobiomodulation transcrânienne pour offrir aux utilisateurs une approche complète de l’amélioration de la performance cognitive et du bien-être global. En personnalisant chaque séance d’entraînement, Sens.ai permet aux individus de libérer tout le potentiel de leur cerveau depuis le confort de leur foyer, rendant l’accès à cette neurotechnologie avancée plus démocratique et ouvrant la voie à une meilleure longévité. Paola Telfer, la fondatrice de Sens.ai, explique comment cette entreprise redéfinit l’amélioration cognitive en offrant à la fois des utilisateurs à domicile et des cliniciens une méthode innovante d’entraînement cérébral. Dans une époque où la vivacité mentale influence directement la qualité de vie, elle souligne l’importance d’une approche proactive pour la longévité cognitive. En utilisant des technologies comme le neurofeedback, la photobiomodulation transcrânienne, et la cohérence cardiaque, Sens.ai a développé un système d’entraînement cérébral à domicile qui est complet et adaptable. Telfer précise que la plateforme n’est pas seulement un outil pour améliorer la concentration ou la relaxation, mais qu’elle vise à débloquer divers aspects de la capacité mentale. Grâce à des protocoles personnalisés, Sens.ai se positionne comme un coach de vie à long terme pour le cerveau. En se basant sur des données scientifiques, la société a identifié plus d’une centaine de biomarqueurs qui suivent l’âge chronologique, et elle travaille à développer une horloge biologique du cerveau en partenariat avec le Buck Institute. Les résultats préliminaires montrent que leur système peut améliorer la vitesse de traitement, le temps de réaction, et réduire les erreurs dans des tests cognitifs. Sens.ai prévoit également d’élargir son utilisation à des cliniques, avec le lancement d’un produit clinique phare en partenariat avec Deepak Chopra. La plateforme est conçue comme un outil d’intervention pour une détection précoce du déclin cognitif, visant à identifier les signes avant-coureurs bien avant qu’ils ne deviennent des démences avérées. Telfer aborde également l’idée que le déclin cognitif pourrait commencer dès la vingtaine, et que des interventions précoces pourraient inverser ces tendances. Enfin, elle exprime son espoir que Sens.ai devienne un outil essentiel pour le bien-être mental, semblable à l’effet que le médicament Ozempic a eu sur la gestion du poids, soulignant que le monde a besoin de solutions pour préserver les facultés cognitives tout au long de la vie. Source : https://longevity.technology/news/very-early-detection-of-cognitive-decline-is-our-purpose/

L’impact d’une alimentation riche en calories sur le cerveau en seulement cinq jours

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Une nouvelle étude publiée dans Nature Metabolism suggère qu’une courte période de consommation d’aliments sucrés et gras peut entraîner des changements cérébraux similaires à ceux observés dans l’obésité et le diabète de type 2. Cette étude, réalisée par l’Hôpital Universitaire de Tübingen, le Centre Allemand de Recherche sur le Diabète et Helmholtz Munich, a recruté 29 jeunes hommes en bonne santé avec un IMC normal. Les participants ont été invités à augmenter leur apport calorique de 1 500 calories par jour pendant cinq jours, en consommant des collations hautement transformées. Les chercheurs ont mesuré divers biomarqueurs avant, après cinq jours et une semaine après la fin de l’expérimentation. Bien que la masse corporelle n’ait pas significativement changé, une augmentation des graisses hépatiques a été observée. Les résultats les plus intrigants concernent la réaction du cerveau à cette augmentation de calories. L’insuline, en plus de stimuler l’absorption du glucose dans les cellules musculaires et graisseuses, joue un rôle crucial dans la régulation de l’appétit et des fonctions cognitives liées aux choix alimentaires. Selon l’hypothèse du ‘cerveau d’abord’, ces réactions pourraient jouer un rôle déterminant dans le développement de la résistance à l’insuline et des troubles métaboliques connexes. Après les cinq jours, les participants ont montré une réponse insulinique accrue dans des régions cérébrales associées à la récompense, suggérant que le cerveau réagit à la suralimentation pour diminuer l’attrait des aliments. Cependant, si cette réponse devient trop forte, elle pourrait inciter à une surconsommation pour atteindre un niveau de satisfaction identique. Une semaine après avoir repris un régime normal, la sensibilité à l’insuline dans certaines régions cérébrales liées à la mémoire et à la cognition a diminué. Les chercheurs soulignent que cette altération pourrait être à l’origine de l’obésité et du diabète de type 2, et que le cerveau des participants s’est montré moins sensible à l’insuline après une courte période d’apport calorique élevé, de manière similaire à ce qui a été observé chez des personnes obèses. L’étude a aussi mis en évidence que, bien que les participants aient retrouvé leurs habitudes alimentaires normales, cela pourrait être dû à leur conscience de participer à une étude, ce qui n’est pas le cas pour ceux qui commencent à trop manger dans des contextes moins contrôlés. Les chercheurs n’ont pas trouvé de signes de dysfonctionnement périphérique de l’insuline, soutenant l’hypothèse que la résistance à l’insuline cérébrale pourrait précéder les changements métaboliques globaux. Bien que l’étude ait des limitations, notamment un petit échantillon et une courte durée de suivi, elle souligne l’importance de l’insuline dans le cerveau et son rôle potentiel dans le développement de l’obésité. Source : https://www.lifespan.io/news/short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity

L’impact du torpeur sur la longévité et la santé des mammifères

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Le torpeur est un état caractéristique des mammifères hibernants, associé à une réduction de la température corporelle et à un ralentissement du métabolisme. Des chercheurs ont découvert une méthode pour induire cet état chez les souris, démontrant qu’un programme de périodes répétées et intermittentes de torpeur peut prolonger la durée de santé des individus. Ce phénomène s’inscrit dans une littérature déjà établie concernant les relations entre le taux métabolique, la température corporelle et la longévité chez les mammifères, où l’on s’attend à ce qu’une réduction de la température corporelle entraîne un ralentissement modeste du vieillissement. Le torpeur se distingue de l’hibernation, qui est un comportement saisonnier comportant plusieurs épisodes de torpeur entrecoupés de réveils périodiques à l’euthermie. Ces adaptations extraordinaires soulèvent de nombreuses questions fondamentales non résolues sur la biologie des homéothermes, dont l’une des plus captivantes est le lien entre le torpeur et la longévité. Le torpeur naturel est marqué par des changements physiologiques extrêmes, tels qu’une température corporelle centrale et un taux métabolique réduits, qui sont individuellement liés au vieillissement et à la longévité, comme la restriction calorique. En effet, les espèces hibernantes présentant de longs épisodes de torpeur montrent une longévité prolongée par rapport aux espèces non-hibernantes étroitement apparentées et une durée de vie plus longue que ce qui serait attendu en fonction de leur masse corporelle. Dans cette étude, les chercheurs montrent que l’activité d’une population neuronale définie spatialement dans la zone préoptique, déjà identifiée comme région régulatrice du torpeur, est suffisante pour induire un état semblable au torpeur chez les souris. L’induction prolongée de cet état ralentit le vieillissement épigénétique à travers plusieurs tissus et améliore la durée de santé. Les effets de la réduction du taux métabolique, de la restriction calorique à long terme et de la diminution de la température corporelle sur le vieillissement épigénétique sanguin sont isolés, et il est constaté que l’effet ralentissant du torpeur sur le vieillissement est médié par la réduction de la température corporelle. En somme, ces découvertes offrent un nouvel aperçu mécanistique des effets décélérateurs du torpeur et de l’hibernation sur le vieillissement et soutiennent l’idée croissante que la température corporelle joue un rôle crucial dans les processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/inducing-a-torpor-like-state-in-mice-slows-aging/

Les différences de longévité entre hommes et femmes : Rôle du système immunitaire et du microbiome

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Le texte examine les raisons pour lesquelles il y a plus de centenaires féminines que masculins, en soulignant les différences de l’espérance de vie entre les sexes. Les femmes ont tendance à vivre plus longtemps que les hommes, avec un écart d’espérance de vie variant de 4,2 à 6,2 ans. Bien que plusieurs mécanismes potentiels aient été identifiés pour expliquer cette différence, leur importance relative n’est pas entièrement comprise. Les chercheurs se concentrent sur les différences de fonction immunitaire et de composition du microbiome intestinal chez les personnes très âgées, deux éléments interconnectés. Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la longévité, et le sexe influe sur sa composition et son activité. Des mécanismes tels que l’inactivation du chromosome X et la mosaïcité régulent cette diversité immunitaire entre hommes et femmes, les femmes ayant généralement des réponses immunitaires innées et adaptatives plus fortes. De plus, la composition du microbiote intestinal varie également entre les sexes, ce qui contribue aux différences de réponses immunitaires. Il a été observé que le ratio de cellules bactériennes par rapport aux cellules humaines diffère entre les hommes et les femmes, avec un ratio approximatif de 1,3:1 chez les hommes et de 2,2:1 chez les femmes. Cependant, les mécanismes par lesquels le microbiome intestinal influence le vieillissement réussi restent flous, et des recherches futures devraient se pencher sur la relation causale entre l’immunité dimorphe sexuelle et le microbiote. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/differences-in-the-gut-microbiome-and-immune-function-in-male-versus-female-centenarians/

Le rôle des macrophages SPP1+ dans l’inflammation chronique liée au vieillissement

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Les macrophages, cellules essentielles du système immunitaire inné, sont présents dans tout le corps, excepté dans le cerveau où des cellules analogues, les microglies, se trouvent. Une population de monocytes réside dans la rate et circule dans le sang, capable de se différencier en macrophages et d’entrer dans les tissus selon les besoins. Les macrophages, qui incluent des macrophages résidents dans les tissus, jouent plusieurs rôles cruciaux, tels que la destruction des agents pathogènes, des cellules sénescentes et cancéreuses, la coordination de la régénération tissulaire après une blessure, et l’élimination des déchets métaboliques. Leur diversité leur permet d’adopter différents comportements en réponse à leur environnement. Cependant, avec l’âge, certains de ces comportements peuvent devenir inadaptés, particulièrement dans un environnement tissulaire endommagé.

Un des aspects discutés dans l’article concerne les macrophages SPP1+, une sous-population spécifique de macrophages qui sont préoccupés par la signalisation inflammatoire au cours du vieillissement. L’inflammation chronique est une caractéristique du vieillissement, causée par divers facteurs, et lorsque cette inflammation devient persistante, elle perturbe la structure et la fonction des tissus, contribuant à l’apparition de maladies liées à l’âge. Pour résoudre ce problème, il semble que la solution la plus efficace soit de retirer les dommages moléculaires qui provoquent l’inflammation et de modifier les populations de cellules immunitaires qui génèrent le plus de signaux inflammatoires.

Les macrophages SPP1+, qui expriment un niveau élevé d’ostéopontine, ont été initialement identifiés dans le contexte des tumeurs, mais sont maintenant reconnus pour leur rôle dans diverses conditions pathologiques, y compris les troubles inflammatoires chroniques, les maladies neurodégénératives et le remodelage tissulaire. Des études de séquençage d’ARN à cellule unique ont montré leur abondance dans le muscle squelettique de souris âgées, où ils présentent des caractéristiques de sénescence et d’activité métabolique lipidique accrue. De plus, dans la maladie d’Alzheimer, une augmentation des microglies positives au SPP1 est corrélée à l’inflammation et à la perte synaptique, suggérant que les macrophages SPP1+ peuvent influencer à la fois l’inflammation et la neurodégénérescence.

Ces cellules sont également impliquées dans la promotion de la fibrose, le remodelage de la matrice extracellulaire et la modulation des réponses immunitaires, ce qui les place au centre des états inflammatoires chroniques et des dysfonctionnements tissulaires. Leur présence est souvent associée à de mauvais résultats cliniques, mettant en évidence leur potentiel en tant que cibles thérapeutiques. Bien que les macrophages SPP1+ partagent des caractéristiques fonctionnelles à travers différents contextes pathologiques, leur capacité d’adaptabilité soulève des questions sur leur classification. L’article propose donc de reconsidérer leur classification en tant que sous-type distinct de macrophages, et non pas spécifiquement lié aux tumeurs, ce qui pourrait améliorer notre compréhension de la biologie des macrophages et ouvrir de nouvelles voies pour des interventions thérapeutiques ciblées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/spp1-macrophages-are-implicated-in-numerous-age-related-conditions/

La Déplétion de TDP-43 dans les Vaisseaux Sanguins : Un Lien avec les Maladies Neurodégénératives

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La recherche récente menée par des chercheurs de l’Université du Connecticut met en lumière l’importance de la barrière hémato-encéphalique (BHE) dans la progression des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer (MA), la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la démence frontotemporale (DFT). Traditionnellement, les études se concentraient sur la dysfonction neuronale et l’agrégation des protéines. Cependant, cette nouvelle étude souligne le rôle critique de la protéine TDP-43, un facteur de liaison de l’ARN, dans le maintien de la fonction des cellules endothéliales et l’intégrité de la BHE. La déplétion de TDP-43 dans ces cellules est corrélée à une dysfonction vasculaire et à une rupture de la BHE dans plusieurs conditions neurodégénératives. En utilisant des techniques de séquençage à noyau unique sur des échantillons de cerveau humain post-mortem, les chercheurs ont identifié un sous-ensemble de cellules endothéliales capillaires associées à la maladie, montrant une réduction du β-caténine et une élévation des marqueurs de l’inflammation, ce qui indique que la perte de TDP-43 pourrait être un facteur commun dans la dégradation de la BHE à travers différentes maladies. Les résultats suggèrent que la santé cérébrovasculaire est non seulement une conséquence, mais peut également être un moteur de la neurodégénérescence. En mettant l’accent sur la nécessité d’interventions précoces ciblant la santé endothéliale, l’étude ouvre la voie à des thérapies visant à stabiliser les niveaux de TDP-43 dans les cellules endothéliales, ce qui pourrait potentiellement retarder la progression de ces maladies. En conclusion, cette recherche appelle à une reconsidération du rôle des vaisseaux sanguins dans les maladies neurodégénératives, en soulignant leur participation active dans la progression de la maladie et en suggérant que la préservation de l’intégrité vasculaire est cruciale pour prolonger la santé cognitive et la longévité. Source : https://longevity.technology/news/research-links-tdp-43-loss-in-blood-vessels-to-neurodegeneration/

Les effets de l’elamipretide sur la santé mitochondriale et la fragilité chez les souris

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Dans un article publié dans Aging Cell, le Dr. Vadim Gladyshev et son équipe de chercheurs ont examiné les effets bénéfiques de l’elamipretide sur les voies mitochondriales et la réversibilité de la fragilité chez les souris. Elamipretide est un peptide antioxydant ciblant les mitochondries, qui a fait l’objet de nombreuses études depuis 2004, notamment pour ses effets contre les espèces réactives de l’oxygène (ROS) et son potentiel dans le traitement de maladies comme le syndrome de Barth. Bien que des résultats prometteurs aient été observés dans le traitement des défaillances cardiaques, l’elamipretide n’a pas été largement étudié par rapport aux biomarqueurs du vieillissement. Les chercheurs ont voulu explorer si ce médicament pourrait également améliorer certains indicateurs du vieillissement chez les humains. Dans une expérience, des souris de 5 mois et de 24 mois ont reçu de l’elamipretide pendant 8 semaines, et les résultats ont montré une diminution de l’indice de fragilité chez les souris âgées, ainsi qu’une amélioration de la fonction cardiaque et de la fatigue, surtout chez les femelles. Les voies moléculaires affectées étaient principalement liées à l’organisation mitochondriale, à la production d’ATP et au traitement de l’oxygène. Cependant, malgré ces bénéfices, l’elamipretide n’a pas eu d’impact sur l’élargissement du cœur lié à l’âge ni sur la masse musculaire du gastrocnémien. De plus, aucune différence significative n’a été observée dans l’expression des gènes liés au vieillissement, et les horloges biologiques n’ont pas montré que les souris traitées devenaient biologiquement plus jeunes. Bien que l’elamipretide ait démontré des avantages dans le cadre des mitochondries et de la fonction physique, il n’a pas eu d’effets notables sur les prédicteurs de longévité moléculaire. Cette étude met en lumière la distinction entre les bénéfices fonctionnels et les métriques des biomarqueurs, suggérant que l’elamipretide pourrait ne pas influencer le vieillissement épigénétique, mais pourrait apporter des améliorations significatives pour la santé mitochondriale. Des études cliniques futures détermineront son efficacité contre la fragilité chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/elamipretide-a-potential-new-drug-reduces-frailty-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=elamipretide-a-potential-new-drug-reduces-frailty-in-mice

Impact du Surpoids et de l’Inflammation Chronique sur la Santé des Femmes après la Ménopause

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Être en surpoids est corrélé à un risque accru de maladies liées à l’âge et de mortalité à un stade ultérieur de la vie. Plus le poids excédentaire est important, plus le risque est élevé. Une part importante de ce risque semble être médiée par l’activité métabolique des cellules graisseuses viscérales, qui favorisent l’inflammation chronique par divers mécanismes. Parmi ceux-ci, on trouve un fardeau accru de sénescence cellulaire, des cellules graisseuses viscérales imitant les signaux associés aux cellules infectées, ainsi qu’une quantité accrue de débris provenant de cellules graisseuses mourantes qui provoquent une réponse inflammatoire maladaptive de la part des cellules immunitaires. L’inflammation chronique est caractéristique du vieillissement et perturbe la structure et la fonction des tissus. La distribution des graisses corporelles chez les femmes change à mesure que la ménopause progresse et que les niveaux d’œstrogènes diminuent, entraînant un déplacement des tissus adipeux des hanches et des cuisses vers la région médiane sous forme de graisse viscérale nocive. Cela prédispose les femmes à une inflammation de bas grade et à des maladies cardiovasculaires, dont le risque augmente significativement après la ménopause. Une étude a examiné la connexion entre les comportements de santé et l’inflammation de bas grade, incluant des facteurs tels que le sommeil, l’alimentation et l’activité physique. Les résultats ont montré qu’une plus grande quantité de graisse viscérale était associée à une inflammation de bas grade, et que ceux qui présentaient des comportements alimentaires désordonnés, ainsi que ceux moins actifs physiquement, avaient plus de graisse viscérale, augmentant ainsi le risque d’inflammation de bas grade. Lorsqu’on examinait ensemble les comportements alimentaires et d’activité physique, une activité physique plus élevée était associée à une graisse viscérale plus faible, surtout chez les femmes ne présentant pas de comportements alimentaires désordonnés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/a-reminder-of-the-harms-done-by-excess-visceral-fat-tissue/