Auteur/autrice : Guillaume

Le rôle protecteur du p53 dans la sénescence cellulaire et la prévention du cancer

Les chercheurs publiant dans *Nature Communications* ont découvert que le p53, un biomarqueur et inducteur de la sénescence, supprime à la fois l’inflammation et les dommages à l’ADN dans les cellules sénescentes. La sénescence cellulaire est l’un des principaux mécanismes par lesquels le corps combat le cancer. Le p53, connu comme un suppresseur de tumeur, réduit la sécrétion de facteurs associés à la sénescence (SASP) qui peuvent endommager les tissus environnants. Les chercheurs ont identifié une voie biochimique reliant les mitochondries au noyau comme partiellement responsable de l’activation du SASP. Dans leurs expériences, ils ont observé que la surexpression de 53BP1, un suppresseur de dommages à l’ADN, entraînait une réduction du SASP. En revanche, la mutation de 53BP1 augmentait la libération de chromatine dans le noyau, aggravant les effets du SASP. De plus, le p53 joue un rôle clé dans la réparation de l’ADN, et les niveaux de γH2AX, un marqueur de dommages à l’ADN, étaient réduits lorsque le p53 était activé. Les chercheurs ont ensuite réalisé des expériences in vivo sur des souris, découvrant que le traitement avec HDM201, un inhibiteur de MDM2, augmentait les niveaux de p53 et de p21, particulièrement chez les souris femelles. Bien que ce traitement n’ait pas éliminé les cellules sénescentes, il a inversé de nombreux changements d’expression génique liés à l’âge, suggérant que le p53 pourrait être un candidat pour des traitements visant à promouvoir un vieillissement plus sain. Cette recherche met en lumière l’importance de p53 et p21 non seulement comme cibles potentielles à supprimer, mais aussi comme éléments bénéfiques pour contrôler les effets négatifs des cellules sénescentes. Source : https://www.lifespan.io/news/a-core-senescence-biomarker-fights-inflammation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-core-senescence-biomarker-fights-inflammation

Relation entre l’indice cardiométabolique et l’accélération de l’âge biologique

La communauté de recherche accumule progressivement des données sur la relation entre les horloges biologiques du vieillissement et l’évaluation de l’âge biologique ainsi que les mesures existantes de maladies et de dysfonctionnements. Par exemple, l’indice cardiométabolique (ICM) est une mesure combinée d’obésité et de dysfonctionnement du métabolisme lipidique, associé aux maladies métaboliques liées à l’âge et à la mortalité qui en découle. Une bonne approche pour évaluer l’âge biologique devrait produire des âges biologiques plus élevés chez les patients ayant un ICM plus élevé, et des chercheurs ont montré que cela est le cas pour l’horloge de vieillissement de Klemera et Doubal.

L’indice cardiométabolique combine des mesures cliniques de triglycérides, de cholestérol lipoprotéines de haute densité et de ratio taille/hauteur. L’ICM a été lié à plusieurs troubles métaboliques, y compris le diabète sucré, l’athérosclérose, les AVC ischémiques et l’hypertension. Plusieurs études ont examiné l’importance clinique de l’ICM dans les troubles métaboliques, et des augmentations significatives de l’ICM au fil du temps étaient associées à un risque accru d’événements cardiovasculaires ultérieurs.

Les données transversales ont été obtenues auprès de participants ayant des données complètes sur l’ICM et l’âge biologique dans l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition de 2011 à 2018. L’accélération de l’âge biologique (BioAgeAccel) est calculée comme la différence entre l’âge biologique (déterminé par la méthode de Klemera et Doubal) et l’âge chronologique. Des régressions multivariables pondérées, des analyses de sensibilité et des ajustements de courbes lissées ont été réalisés pour explorer l’association indépendante entre l’ICM et l’accélération de l’âge biologique. Des analyses de sous-groupes et d’interaction ont été effectuées pour examiner si cette association était cohérente à travers les populations.

Dans une étude portant sur 4 282 sujets âgés de 20 ans et plus, une relation positive a été observée entre l’ICM et l’âge biologique. L’accélération de l’âge biologique augmentait de 1,16 an pour chaque unité d’augmentation de l’ICM, et de 0,99 an pour chaque augmentation d’un écart-type de l’ICM. Les participants dans le quartile le plus élevé de l’ICM avaient une accélération de l’âge biologique de 2,49 ans supérieure à celle des participants dans le quartile le plus bas. Dans les études stratifiées, la corrélation positive entre l’ICM et l’accélération de l’âge biologique n’était pas cohérente à travers les strates. Cette corrélation positive était plus forte chez les femmes, les patients diabétiques et les populations non-hypertendues. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/cardiometabolic-index-correlates-with-accelerated-biological-age/

Impact de la santé cardiovasculaire sur les biomarqueurs de neurodégénérescence chez les personnes âgées

À ce stade, il est bien établi que le vieillissement cardiovasculaire est corrélé avec les maladies neurodégénératives. En mettant de côté le fait que diverses maladies liées à l’âge découlent de formes communes de dommages sous-jacents et tendent donc à être vaguement corrélées entre elles, il convient de noter que le cerveau a des exigences énergétiques élevées. Toute réduction soutenue de l’apport en oxygène et en nutriments au tissu cérébral via le flux sanguin cérébral, résultant de la perte de densité capillaire, d’autres aspects de la maladie cérébrovasculaire et de l’insuffisance cardiaque, par exemple, contribuera à aggraver les problèmes existants. Les chercheurs ajoutent ici à la preuve existante, démontrant que les mesures de la santé cardiovasculaire sont corrélées avec des niveaux accrus de biomarqueurs établis de neurodégénérescence. L’American Heart Association a développé un outil en 7 éléments, Life’s Simple 7, pour promouvoir la santé cardiovasculaire (CVH) dans la population générale. Life’s Simple 7 comprend des facteurs de risque liés au mode de vie et aux vaisseaux, y compris le fait de ne pas fumer, de maintenir un indice de masse corporelle (IMC) normal, de pratiquer une activité physique régulière, de consommer une alimentation saine et de gérer la dyslipidémie, le diabète et l’hypertension. Une CVH optimale, caractérisée par un score plus élevé de Life’s Simple 7, est associée à un risque réduit de maladie cardiovasculaire (MCV). La santé cardiovasculaire (CVH) a été associée à un faible risque de maladie d’Alzheimer et à moins de démence vasculaire. Cependant, l’association entre la CVH et les biomarqueurs de neurodégénérescence reste moins bien comprise. Cette étude investigate l’association entre la CVH, évaluée par le score de Life’s Simple 7, et les biomarqueurs sériques de neurodégénérescence, y compris la chaîne légère de neurofilament (NfL) et la protéine tau totale (t-tau). Cette étude de cohorte a été menée dans le cadre du Chicago Health and Aging Project (CHAP) auprès d’adultes âgés de 65 ans ou plus entre 1993 et 2012. Les participants qui avaient des niveaux mesurés de NfL et de t-tau dans le sérum ainsi que des données sur tous les composants du score de CVH ont été inclus. Au total, 1 018 participants du CHAP ont été inclus dans l’analyse (âge moyen, 73,1 ± 6,1 ans). Comparativement aux participants ayant des scores de CVH faibles (0-6 points), ceux ayant des scores de CVH élevés (10-14 points) avaient des niveaux sériques de NfL significativement plus bas (différence relative, -18,9 %). Un score de CVH plus élevé était associé à une augmentation annuelle plus lente des niveaux de NfL à mesure que les participants vieillissaient (différence relative dans le taux, -1,7 %). La santé cardiovasculaire n’était pas associée aux niveaux sériques de t-tau. Ces résultats suggèrent que la promotion de la CVH chez les adultes plus âgés pourrait aider à alléger le fardeau des maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/worse-cardiovascular-health-correlates-with-raised-biomarkers-of-neurodegeneration/

Rajeunissement des cellules sénescentes par ultrasons basse fréquence : une avancée prometteuse dans la biologie cellulaire

La manipulation de l’état cellulaire pour obtenir des résultats positifs à l’aide de champs électromagnétiques ou de stimuli physiques tels que la pression est un domaine encore peu étudié de la biologie cellulaire, présentant un potentiel pour la production de thérapies novatrices, mais avec peu de progrès concret à cet égard. Un des défis majeurs réside dans la multitude de manières d’appliquer ces champs ou stimuli, et il semble clair qu’une grande partie des choix effectués dans cet espace vaste ne produira pas les résultats escomptés. De plus, la réplication des expériences est compliquée car les chercheurs ne décrivent souvent pas de manière adéquate le protocole utilisé, des changements même minimes dans la configuration de l’expérience pouvant entraîner des différences significatives dans les résultats. Un article en libre accès présente des preuves de l’application de la pression pulsée sur les cellules via de l’ultrason basse fréquence capable de renverser la sénescence cellulaire. Bien que la sénescence soit normalement une transition irréversible, des manipulations récentes ont montré qu’il était possible d’atteindre cet objectif. L’ultrason basse fréquence affecterait la signalisation mTOR et stimulerait l’autophagie. Contrairement à des approches pharmacologiques comme l’utilisation de la rapamycine qui ne renversent pas la sénescence, mais diminuent le nombre de cellules sénescentes, l’approche par ultrasons a été testée en culture cellulaire, avec des résultats montrant que les cellules sénescentes avaient perdu leurs caractéristiques de sénescence. Des tests sur des souris ont montré un gain de longévité significatif dans celles traitées par ultrasons tout au long de leur vie, comparable à l’utilisation de médicaments sénolytiques pour éliminer les cellules sénescentes. La recherche a démontré que les cellules sénescentes, définies par de nombreux marqueurs, peuvent être rajeunies mécaniquement par des ultrasons basse fréquence sans nécessiter de manipulations biochimiques. Les ondes de pression ultrasoniques restaurent un comportement normal indépendamment de la manière dont la sénescence a été induite. Il n’y a pas d’apoptose observée, et les vidéos montrent une augmentation dramatique de la motilité cellulaire et mitochondriale après traitement par ultrasons. Les caractéristiques de cellules sénescentes, telles que l’augmentation de l’activité de β-galactosidase et l’expression de p16 et p21, ainsi que d’autres indicateurs, sont inversées par le traitement par ultrasons. Étonnamment, le traitement par ultrasons de cellules normales provoque la sécrétion de facteurs de croissance stimulant partiellement un comportement normal dans les cellules sénescentes. Cela soulève la question de la définition d’une cellule sénescente, puisque les cellules rendues sénescentes par des composés toxiques ou des réplications répétées montrent une croissance significative après traitement par ultrasons. De plus, il n’y a pas d’apoptose après traitement, et plus de quinze caractéristiques de sénescence sont réversées, suggérant que le traitement par ultrasons rajeunit réellement les cellules sénescentes. Cette approche ouvre de nouvelles possibilités dans le domaine de la recherche sur le vieillissement, notamment la possibilité de rajeunir des cellules âgées in vivo pour inhiber les troubles liés à l’âge, ce qui semble être confirmé par les résultats des études sur les souris. Dans une étude sur 46 souris traitées pendant plus de 300 jours, certaines ont atteint trois ans, avec un taux de survie de 50 % à 1000 jours et trois souris survivant jusqu’à trois ans, sans tumeurs ni cause de décès évidente. La sécurité du traitement par ultrasons a été démontrée, les souris ayant maintenu un poids normal sans dommages apparents liés au traitement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/evidence-for-low-frequency-ultrasound-to-reverse-cellular-senescence/

Rona Therapeutics lance un essai clinique de phase 2 pour un médicament ciblant l’hypertriglycéridémie

Rona Therapeutics, une entreprise biopharmaceutique chinoise, a obtenu l’autorisation de la FDA américaine pour démarrer un essai clinique de phase 2 portant sur son médicament à base d’ARN interférent (siRNA) destiné au traitement de l’hypertriglycéridémie et d’autres conditions métaboliques. Ce médicament, nommé RN0361, vise à réduire l’expression de la protéine APOC3, un régulateur clé du métabolisme des triglycérides. L’étude sera menée sur une période de neuf mois, impliquant des patients atteints d’hypertriglycéridémie dans un cadre randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo. L’hypertriglycéridémie, caractérisée par des niveaux élevés de triglycérides dans le sang, est un facteur de risque accru pour les maladies cardiovasculaires telles que les crises cardiaques et les AVC. Elle est plus fréquente chez les personnes âgées en raison de changements métaboliques, notamment une diminution de l’élimination des lipides, une résistance accrue à l’insuline et des modifications hormonales affectant le métabolisme des graisses. Lors d’un essai de phase 1, RN0361 a montré un profil de sécurité favorable et une réduction soutenue des triglycérides. Le médicament utilise une plateforme développée par Rona qui combine un conjugué siRNA et de la chimie oligonucléotidique pour permettre un silençage spécifique des hépatocytes. Ce processus fait appel à des modifications chimiques optimisées pour améliorer la puissance et la durabilité, entraînant un silençage significatif et prolongé de l’ARNm d’APOC3 et une réduction de l’expression de la protéine APOC3. Le Dr Alex DePaoli, directeur médical de Rona, a déclaré que cette étude de phase 2 sur RN0361 chez des patients dysmétaboliques atteints d’hypertriglycéridémie se basera sur les preuves de l’importance de RN0361 comme traitement pour plusieurs populations souffrant d’une hypertriglycéridémie significative et de ses conséquences pathologiques. En outre, Rona a levé 35 millions de dollars l’année dernière pour accélérer le développement de son pipeline de médicaments à base d’acides nucléiques, en se concentrant également sur des programmes dans les maladies cardiovasculaires, l’obésité et la stéatohépatite métabolique associée (MASH), tout en progressant dans le domaine de la délivrance d’acides nucléiques extra-hépatiques, notamment pour les troubles du système nerveux central tels que la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la maladie d’Alzheimer. Source : https://longevity.technology/news/rona-gets-fda-go-ahead-for-phase-2-sirna-heart-disease-trial/

Optima : Le complément NMN à absorption rapide qui attire l’attention

Le produit phare d’Elevant, le complément alimentaire Optima, est formulé pour soutenir rapidement les niveaux de NAD+ grâce à son absorption rapide. Le NAD+ joue un rôle fondamental dans la production d’énergie cellulaire, la réparation de l’ADN et la santé métabolique globale. Toutefois, les niveaux de NAD+ diminuent avec l’âge, ce qui peut entraîner une fonction mitochondriale réduite, des troubles cognitifs et un risque accru de maladies liées à l’âge. Des recherches montrent que la supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN), un précurseur du NAD+, pourrait contrebalancer ce déclin, améliorant ainsi les niveaux d’énergie, la fonction cognitive et la résilience cellulaire. Optima se distingue par son format à mâcher qui permet une absorption directe via les glandes salivaires, contournant ainsi les éventuelles inefficacités du système digestif et facilitant une entrée rapide dans la circulation sanguine. L’efficacité du produit a attiré l’attention de chercheurs et praticiens dans le domaine de la longévité, y compris Peter Diamandis, qui a souligné son importance dans son récent guide sur la longévité.

La bioaccessibilité est un facteur clé dans la supplémentation en NMN. Les compléments NMN traditionnels doivent passer par le tractus gastro-intestinal, où des processus de dégradation et de conversion peuvent limiter leur efficacité. En revanche, l’absorption sublinguale d’Optima permet à NMN d’atteindre la circulation systémique plus rapidement, ce qui est particulièrement pertinent pour les personnes cherchant un effet immédiat sur les fonctions cognitives et les processus métaboliques. Des études cliniques et précliniques soutiennent le rôle du NMN dans la santé métabolique et la lutte contre le vieillissement. Par exemple, une étude humaine a démontré que le NMN pouvait améliorer la performance physique chez les coureurs, tandis que d’autres recherches indiquent son potentiel à favoriser la santé cérébrale et à avoir des effets anti-inflammatoires comparables à ceux des agents anti-inflammatoires conventionnels.

Malgré les avantages potentiels du NMN, une absorption et une efficacité optimales dépendent d’un équilibre nutritionnel adéquat. Le métabolisme du NAD+ est influencé par des cofacteurs tels que le magnésium, le zinc et les vitamines B, qui soutiennent les processus enzymatiques impliqués dans la synthèse et l’utilisation du NAD+. Les carences en ces nutriments peuvent entraver la production de NAD+, réduisant ainsi les bénéfices de toute forme de supplémentation. En tenant compte de cela, Elevant a élargi sa gamme de produits pour inclure des formulations visant à maintenir un équilibre nutritionnel essentiel. En garantissant que des vitamines et minéraux clés sont présents à des niveaux optimaux, ces suppléments complètent l’apport en NMN, facilitant ainsi un réapprovisionnement plus efficace en NAD+ et un soutien métabolique plus large.

Elevant adopte une approche clinique pour soutenir la longévité, en produisant son NMN-C® selon des normes pharmaceutiques et en s’appuyant sur des recherches cliniques approfondies sur l’homme. L’entreprise s’est engagée à développer des formulations rigoureusement testées, en accord avec le consensus scientifique plus large sur les bénéfices potentiels de la supplémentation en NAD+. L’augmentation de la popularité d’Optima, renforcée par des recommandations d’experts en longévité, reflète une reconnaissance croissante du rôle du NMN dans la promotion de la santé et l’atténuation du déclin lié à l’âge. Elevant a collaboré avec le Buck Institute for Research on Aging pour créer et tester le NMN-C. Dr Eric Verdin, président de cet institut, a souligné l’importance de comprendre la biologie sous-jacente au sujet de la supplémentation en NMN. Il a déclaré que tout le monde au-dessus de 50 ans devrait envisager de prendre du NMN, car cela pourrait potentiellement leur être bénéfique. Alors que la recherche sur le NAD+ et le NMN progresse, l’accent reste mis sur l’optimisation de l’absorption et l’assurance que la supplémentation se déroule dans un contexte biologiquement favorable. En combinant une livraison rapide avec un équilibre nutritionnel, Optima d’Elevant propose une approche soigneusement réfléchie du biohacking et du soutien à la santé axé sur la longévité. Source : https://longevity.technology/news/optima-the-fast-absorbing-nmn-supplement-gaining-attention/

Rétablissement des niveaux de neuropeptide Y dans l’hypothalamus : Vers un ralentissement du vieillissement prématuré chez les souris

Les chercheurs ont amélioré divers indicateurs de santé chez des souris vieillies prématurément en rétablissant la production de neuropeptide Y (NPY) dans l’hypothalamus. L’hypothalamus, une région clé du cerveau, est impliqué dans plusieurs processus liés au vieillissement, et une diminution de sa fonction a été suggérée comme un facteur déterminant dans le développement du vieillissement corporel. Les auteurs se sont concentrés sur le neuropeptide Y, qui joue un rôle dans l’extension de la durée de vie par son implication dans des processus tels que l’autophagie et la résistance au stress. Ils ont émis l’hypothèse que rétablir les niveaux de NPY pourrait ralentir le vieillissement. Pour leur étude, ils ont utilisé des souris Zmpste24 déficientes (Z24-KO) qui présentent un vieillissement accéléré et des défauts dans divers tissus. Les chercheurs ont observé une diminution des niveaux de NPY et de marqueurs neuronaux, ainsi qu’une augmentation des marqueurs de neuroinflammation chez ces souris. Pour rétablir les niveaux de NPY, ils ont injecté un virus modifié génétiquement qui augmente son expression. Ce traitement a entraîné une augmentation du NPY et une diminution des biomarqueurs de gliosis, indiquant une réduction de l’inflammation neurogène. Des changements positifs dans les processus liés au vieillissement ont également été observés, notamment une réduction de NF-κB et une augmentation de l’autophagie. Les souris traitées ont montré des améliorations en termes de poids corporel, de composition corporelle, de mobilité et de santé mentale, en plus d’une réduction des symptômes de lipodystrophie. Les résultats suggèrent que rétablir le NPY a un effet positif sur les symptômes liés au vieillissement de l’hypothalamus. Cependant, les chercheurs soulignent la nécessité d’études supplémentaires, notamment des études à long terme, pour évaluer les effets durables du traitement et déterminer si les souris vieillies prématurément deviennent plus similaires aux souris de type sauvage. Source : https://www.lifespan.io/news/a-hypothalamus-neuropeptide-reduces-aging-in-a-mouse-model/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-hypothalamus-neuropeptide-reduces-aging-in-a-mouse-model

Étude des Hyperintensités de la Matière Blanche et leur Impact sur le Déclin Cognitif chez les Personnes Âgées

Les hyperintensités de la matière blanche (WMH) représentent de petites zones de dommages et de cicatrices dans la matière blanche du cerveau, visibles sur les images IRM. Ces lésions peuvent résulter de la rupture de petits vaisseaux sanguins ou d’autres causes localisées de mort cellulaire et d’inflammation. Une plus grande quantité de WMH est généralement associée à un risque accru de conditions neurodégénératives et de déclin cognitif, bien que cette corrélation ne soit significative que pour les hyperintensités de plus grande taille.

La relation entre l’intégrité de la matière blanche et les résultats néfastes pour la santé cérébrale est bien établie. Un fardeau accru de lésions de la matière blanche a été systématiquement lié à un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral, d’imprégnation cognitive, de démence et de mortalité dans des études transversales et longitudinales impliquant diverses populations de patients et des cohortes de personnes âgées en bonne santé.

Cette étude examine la relation entre les WMH et le déclin cognitif longitudinal chez les personnes âgées. En utilisant les données de l’Étude Longitudinale Irlandaise sur le Vieillissement (TILDA), nous avons analysé les caractéristiques des WMH, y compris le volume, la localisation et l’intégrité microstructurale, dans une population vivant en communauté de 497 individus sur une période de six ans. Les WMH ont été classés en phénotypes selon leur taille, l’anisotropie fractionnelle (FA) et la diffusivité moyenne (MD), avec des sous-types pour les lésions periventriculaires et de la matière blanche profonde. Nous avons formulé l’hypothèse que des lésions plus grandes, compromises microstructuralement, seraient associées à un déclin cognitif accéléré.

Nous avons isolé 11,933 WMH, avec une moyenne de 24 WMH par individu. Parmi ces lésions, 6,056 (51%) ont été classées comme de faible volume – haute FA, 3193 (27%) comme de faible volume – faible FA, et 2684 (22%) comme de haut volume, faible FA. Nos résultats montrent que les lésions profondes et periventriculaires de haut volume, à faible FA, étaient significativement liées au déclin cognitif, tandis que les petites lésions periventriculaires avec des propriétés microstructurales presque normales ne prédisaient pas le déclin cognitif. Ces résultats suggèrent que des phénotypes différents de WMH pourraient servir de marqueurs pour des risques différenciés d’imprégnation cognitive, offrant ainsi des cibles potentielles pour une intervention précoce dans les populations à risque. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/larger-volume-white-matter-hyperintensities-correlate-with-cognitive-decline/

Interactions complexes entre vieillissement, rythme circadien et risque de cancer

Cet article de revue en libre accès examine les interactions complexes entre le vieillissement, le rythme circadien et le risque de cancer. Le cancer est largement reconnu comme une maladie liée à l’âge, et cette relation est particulièrement manifeste par l’augmentation de la charge mutationnelle dans les cellules somatiques, qui s’accroît avec l’âge. Parallèlement, la capacité de surveillance de l’organisme par le système immunitaire, qui a pour mission de détruire les cellules cancéreuses avant qu’elles ne se transforment en tumeurs, diminue également avec l’âge. En outre, la régulation du rythme circadien devient dysfonctionnelle avec l’avancée en âge, bien que les mécanismes sous-jacents soient moins bien compris que ceux relatifs au cancer. De plus, les rythmes circadiens interagissent avec le risque de cancer de manière potentiellement complexe, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires pour mieux comprendre ces interactions. Les rythmes circadiens régulent de nombreux processus physiologiques, tels que les cycles de sommeil-éveil, la libération d’hormones, le métabolisme et la prolifération cellulaire. Les perturbations de ces rythmes ont été associées à l’initiation et à la progression des cancers, bien que les mécanismes exacts restent encore flous. Les protéines du rythme circadien interagissent physiquement avec des molécules impliquées dans les voies liées au cancer, influençant ainsi le développement tumoral. De plus, les relations entre le vieillissement et les rythmes circadiens sont également complexes. D’une part, le vieillissement réduit la résilience des rythmes circadiens, entraînant des cycles de sommeil perturbés et une capacité diminuée à synchroniser ces rythmes dans les tissus périphériques. D’autre part, la dysfonction des rythmes circadiens peut accélérer le vieillissement en compromettant des fonctions corporelles essentielles, ce qui conduit à un stress oxydatif accru. Ce stress oxydatif, causé par un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et la capacité de neutralisation des cellules, peut provoquer des dommages à l’ADN, une dénaturation des protéines et une peroxydation des lipides, contribuant ainsi à l’inflammation et au développement de problèmes de santé liés à l’âge. En somme, cet article souligne l’importance d’une recherche approfondie sur les mécanismes d’interaction entre le vieillissement, le rythme circadien et le cancer, afin de mieux comprendre leur impact sur la santé et le développement de maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/the-interactions-between-aging-circadian-rhythm-and-cancer-risk/

L’énigme de la longévité des oiseaux face à des niveaux de sucre sanguin élevés

Les oiseaux sont souvent étudiés dans le cadre de la biologie comparative du vieillissement, car ils présentent une longévité notable par rapport à leur taille, en comparaison avec les mammifères. Le consensus actuel regroupe les oiseaux et les chauves-souris, suggérant que l’évolution du vol et son exigence métabolique élevée nécessitent également une plus grande résistance aux stress cellulaires causés par des molécules oxydatives et d’autres sources de dommages moléculaires, notamment la glycation causée par des composés sucrés. Un taux de sucre élevé dans le sang des mammifères augmente la production de molécules glyquées, telles que les produits de glycation avancés (AGEs), qui peuvent causer divers dommages, allant de l’inflammation à la rigidification des artères. Un article récent souligne que les oiseaux présentent des taux de sucre dans le sang plus élevés que les mammifères, et que la relation entre le taux de sucre et la durée de vie des espèces n’est pas simple. Il est suggéré que certaines espèces ayant une longévité accrue ont évolué des moyens de se protéger des effets nocifs de la glycation. Cela offre aux chercheurs un nouvel axe de recherche ; un des objectifs à long terme de l’étude de la biologie comparative du vieillissement est de découvrir des mécanismes susceptibles de donner lieu à des thérapies visant à ralentir le vieillissement chez les mammifères, bien qu’il soit encore trop tôt pour prédire les résultats de cette recherche. L’hypothèse du syndrome du rythme de vie propose que le métabolisme, la durée de vie, les stratégies reproductives et le comportement d’un organisme évoluent de manière prévisible. Selon ce cadre, les espèces à métabolisme rapide et à durée de vie courte devraient avoir des niveaux de sucre et de glycation plus élevés, tandis que celles à longévité accrue devraient présenter des niveaux de sucre plus bas et une plus grande résistance à la glycation. Cependant, il reste incertain de savoir comment la glycation a coévolué avec d’autres traits chez les espèces. Les oiseaux sont particulièrement pertinents dans ce contexte, car leurs niveaux de sucre dans le sang sont relativement élevés, presque deux fois plus que ceux des mammifères de taille similaire. Cette adaptation pourrait être liée à leur capacité à voler, leur fournissant le carburant nécessaire pour des efforts aérobies intenses, bien que cela soulève une certaine contradiction : malgré des niveaux de sucre plus élevés, les oiseaux affichent une longévité remarquable, vivant jusqu’à trois fois plus longtemps que leurs homologues mammifères. Les chercheurs ont analysé 484 oiseaux de 88 espèces différentes, comparant les niveaux de sucre dans le sang et les taux de glycation en fonction des traits de l’histoire de vie des oiseaux. Les résultats ont révélé une variation substantielle des niveaux de sucre dans le sang selon les espèces, les plus petits oiseaux ayant les niveaux les plus élevés, tandis que les espèces plus grandes avaient les niveaux les plus bas. Les taux de glycation suivaient une tendance similaire, avec des niveaux plus élevés chez les oiseaux plus petits. Cependant, la relation entre les niveaux de sucre dans le sang et la durée de vie s’est avérée plus complexe. Bien que les oiseaux ayant une longévité plus élevée présentent généralement des niveaux de sucre plus élevés, cette augmentation atteint un plateau au-delà d’un certain point. Cela suggère que certaines espèces ont évolué des mécanismes pour prévenir les dommages liés à la glycation, plutôt que d’éviter complètement des niveaux de sucre élevés. En somme, ces découvertes augmentent notre compréhension de la diversité des patterns de glycémie et de glycation chez les oiseaux, indiquant l’existence de mécanismes de résistance à la glycation chez des oiseaux présentant une glycémie relativement élevée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/some-bird-species-may-have-evolved-ways-to-resist-harmful-glycation/