Auteur/autrice : Guillaume

Impact des Modèles Alimentaires sur le Vieillissement Sain

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Une étude récente a examiné l’impact de huit modèles alimentaires différents à mi-vie sur les chances de vieillissement en bonne santé, englobant la santé cognitive, mentale et physique. L’alimentation est une intervention facilement modifiable dans le processus de vieillissement, car ce que nous mangeons a un impact considérable sur notre santé. De nombreuses preuves montrent qu’une alimentation saine peut contribuer à prévenir les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et la mortalité prématurée. De plus, l’alimentation influence le déclin cognitif lié à l’âge et la performance physique. Cette étude a pour but de déterminer quel modèle diététique est le plus efficace pour favoriser un vieillissement sain et de meilleure qualité de vie chez les personnes âgées. Les chercheurs ont comparé les associations entre divers indicateurs du vieillissement et l’adhésion à long terme à huit régimes alimentaires sains.

Les huit régimes étudiés incluent l’Alternative Healthy Eating Index (AHEI), l’Alternative Mediterranean Index (aMED), les Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), le Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (MIND), le healthful plant-based diet (hPDI), le Planetary Health Diet Index (PHDI), un modèle diététique inflammatoire empirique (EDIP) et un indice diététique empirique pour l’hyperinsulinisme (EDIH). L’objectif de ces régimes est de promouvoir une bonne santé en privilégiant les aliments sains comme les fruits, les légumes et les grains entiers, tout en réduisant la consommation de viandes rouges et transformées. Chaque régime présente cependant des spécificités. Par exemple, l’aMED met l’accent sur l’huile d’olive, le poisson et les noix, tandis que le MIND intègre une consommation importante de baies.

Les chercheurs ont utilisé les données de 105 015 participants, dont 70 091 femmes et 34 924 hommes provenant de deux études de santé menées entre 1986 et 2016. Bien que les résultats soient significatifs, la spécificité des participants, tous professionnels de la santé, limite leur généralisation. Il a été observé qu’après un suivi de 30 ans, 9,3 % des participants avaient connu un vieillissement sain.

Les résultats indiquent qu’une adhésion plus élevée à tous les modèles alimentaires est associée à de meilleures chances de vieillissement en bonne santé, bien qu’il y ait des différences notables entre ces régimes. L’AHEI a montré la plus forte association avec un vieillissement sain, tandis que le hPDI a présenté l’association la plus faible. En comparant les participants dans les 20 % les plus bas d’adhésion à l’AHEI avec ceux dans les 20 % les plus élevés, les chercheurs ont constaté une augmentation de 86 % des chances d’atteindre un vieillissement sain à 70 ans, et 2,24 fois à 75 ans, indépendamment d’autres facteurs de style de vie.

L’étude a également analysé les effets des régimes sur plusieurs domaines du vieillissement, constatant que des adhésions plus élevées à tous les régimes testés sont associées à un vieillissement sain dans divers domaines. L’AHEI a montré la plus forte association avec le maintien de la fonction physique et de la santé mentale, tandis que le modèle diététique inversé EDIH a été associé à l’absence de maladies chroniques.

Les analyses des facteurs diététiques individuels ont révélé que la consommation accrue de fruits, de grains entiers, de légumes et de graisses insaturées est liée à un vieillissement sain, alors que la consommation d’aliments ultratransformés et de viandes rouges a un effet néfaste. Les auteurs suggèrent que des régimes riches en aliments d’origine végétale, avec une modération des aliments d’origine animale, pourraient favoriser un vieillissement sain et influencer les futures recommandations diététiques.

En étudiant différents sous-groupes, les chercheurs ont trouvé que les associations entre les régimes et le vieillissement sain étaient généralement plus fortes chez les femmes, les fumeurs, les participants avec un IMC supérieur à 25, et ceux ayant une activité physique en dessous de la médiane. Des interactions significatives ont également été observées entre le statut socio-économique et certains régimes, mais pas entre ces régimes et l’héritage européen ou non-européen.

En conclusion, bien que tous les régimes étudiés montrent des bénéfices, il est essentiel de reconnaître que chaque régime a des effets différents selon le sexe et les préoccupations de santé individuelles. Il n’existe pas de régime unique qui convienne à tous, et les futures études pourraient explorer des approches plus individualisées. Les résultats soulignent l’importance d’adapter les régimes sains aux besoins et préférences des individus. Source : https://www.lifespan.io/news/dietary-patterns-associated-with-healthy-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=dietary-patterns-associated-with-healthy-aging

L’épissage de l’ARN, le vieillissement et le potentiel du doxifluridine dans l’extension de la durée de vie

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Le texte aborde le processus d’épissage de l’ARN, qui est fondamental pour la formation d’ARN à partir de séquences d’introns et d’exons dans les gènes. Ce processus d’épissage est crucial car il permet à un gène donné d’être assemblé en différentes formes d’ARN, selon les éléments qui sont inclus ou exclus. Il est également mentionné que la balance des différents ARN produits par un gène évolue avec l’âge, ce qui peut entraîner des dysfonctionnements. Dans une recherche visant à identifier des composés capables de réduire la dérégulation liée à l’âge dans l’épissage de l’ARN chez les nématodes, les chercheurs ont découvert un composé qui réussit à atteindre cet objectif et à prolonger la vie en manipulant les activités des microbes intestinaux. Cependant, la compréhension des mécanismes de cette extension de la vie prendra plus de temps que la découverte de la méthode elle-même, et il est précisé que ce composé spécifique pourrait ne pas être pertinent pour les souris ou les humains en raison des différences significatives dans le microbiome intestinal entre les animaux inférieurs et les mammifères. Les résultats de l’étude révèlent également que le vieillissement est associé à des défauts d’épissage alternatif, qui ont des implications larges sur les troubles liés à l’âge, mais que les médicaments capables de corriger ces défauts et d’étendre la durée de vie n’ont pas été systématiquement explorés. À l’aide d’un système de rapporteur d’épissage fluorescent double, les chercheurs ont effectué un dépistage à grande échelle de composés chez C. elegans et ont identifié le doxifluridine, un dérivé de fluoropyrimidine utilisé en chimiothérapie, comme un agent capable de restaurer les défauts d’épissage liés à l’âge et de prolonger la durée de vie. En combinant le séquençage de l’ADN bactérien, la protéomique, la métabolomique et un système de dépistage en trois étapes, ils ont également révélé que le métabolisme des ribonucléotides par les bactéries joue un rôle essentiel dans la conversion et l’efficacité du doxifluridine. Ce dernier augmente également la production de métabolites bactériens, tels que l’acide linoléique et l’agmatine, contribuant à prolonger la durée de vie de l’hôte. En somme, les résultats identifient le doxifluridine comme un composé prometteur pour corriger les défauts d’épissage liés au vieillissement et prolonger la durée de vie, tout en mettant en lumière l’interaction complexe entre le médicament, les bactéries et l’hôte. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/doxyfluridine-manipulates-gut-microbe-actitivies-to-extend-life-in-nematodes/

Les avancées de la reprogrammation cellulaire pour des thérapies de rajeunissement

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Le reprogrammation cellulaire complète se produit dans les premiers stades de l’embryon, entraînée par l’expression des facteurs de Yamanaka, souvent abrégés en OSKM. Ce processus transforme les cellules germinales adultes en cellules souches embryonnaires, réinitialisant les motifs épigénétiques et restaurant la fonction mitochondriale. Les chercheurs ont réussi à reproduire ce processus pour produire des cellules souches pluripotentes induites à partir de n’importe quel échantillon de cellule adulte. La reprogrammation partielle vise à exposer les cellules à l’expression des facteurs de Yamanaka suffisamment longtemps pour produire une réinitialisation des motifs épigénétiques et une amélioration de la fonction mitochondriale, mais pas trop longtemps pour ne pas changer l’état cellulaire d’autres manières. Cela est considéré comme une voie prometteuse pour la production de thérapies de rajeunissement, bien qu’il existe de nombreux défis à surmonter pour atteindre cet objectif clinique. Un des principaux défis est que différents types de cellules dans un tissu donné peuvent avoir des exigences très différentes en termes de durée d’exposition ou de niveau d’exposition pour produire une reprogrammation bénéfique avec un risque minimal de générer des cellules pluripotentes potentiellement cancéreuses.

La reprogrammation partielle et complète peut partiellement inverser les changements transcriptomiques et épigénétiques liés à l’âge. Cependant, il n’est pas clair dans quelle mesure les horloges de vieillissement mesurent l’âge biologique ou la santé cellulaire/organismique. Quoi qu’il en soit, d’autres biomarqueurs de rajeunissement peuvent être mesurés dans les expériences de reprogrammation partielle. Par exemple, si des cycles d’expression des facteurs de reprogrammation de courte durée sont suivis d’une phase de récupération, des effets de rajeunissement phénotypique peuvent être observés. Par défaut, les marqueurs de rajeunissement doivent être évalués sur une base tissu par tissu.

Un exemple intrigant est le cerveau, où la cyclicité des OSKM sans phase de récupération restaure la proportion de neuroblastes et améliore la production de neurones in vivo. De plus, des études in vivo réalisées sur des neurones de souris et des cellules du gyrus denté de rats suggèrent que les OSKM peuvent inverser le déclin neurologique associé à l’âge et améliorer la mémoire. D’autres études in vivo sur des souris ont montré que la reprogrammation améliore la régénération du foie, favorise la réparation des nerfs optiques écrasés et atténue la perte de l’acuité visuelle liée à l’âge, permet la régénération des fibres musculaires, améliore la cicatrisation des plaies cutanées chez des souris âgées et favorise le rajeunissement cardiaque après un infarctus du myocarde.

Le mécanisme de rajeunissement semble dépendre en partie de la façon dont les cellules sont reprogrammées. En effet, il a été constaté que le mécanisme de reprogrammation des cellules somatiques par des régimes de petites molécules est distinct de la reprogrammation médiée par des facteurs de transcription. En construisant des paysages de chromatine, les chercheurs ont identifié des modifications hiérarchiques des histones et une réaffectation séquentielle des enhancers qui sous-tendent les programmes de régénération suite à une reprogrammation chimique ; ce programme de régénération semble inverser la perte de potentiel régénératif dans le vieillissement des organismes mais ne semble pas être activé dans la reprogrammation OSKM.

La reprogrammation de cellules spécifiques in vivo affecte les tissus environnants. Par exemple, il a été constaté que l’activation in vivo des OSKM dans les myofibres entraînait la prolifération des cellules satellites dans le niche des cellules souches des myofibres, sans induire de dédifférenciation des myofibres ; ces changements sont probablement modulés en partie par des modifications de la matrice extracellulaire (ECM). En fait, l’ECM et ses constituants sont fréquemment affectés par la reprogrammation partielle. À mesure que les souris vieillissent, les niveaux de transcrits associés au collagène diminuent dans le pancréas, mais augmentent à nouveau, du moins partiellement, après un traitement par OSKM avec une période de récupération de deux semaines. De plus, dans des expériences sur des cellules mésenchymateuses de fibroblastes et d’adipocytes sans période de récupération, certains processus associés à l’ECM sont régulés à la hausse par la reprogrammation partielle, y compris les voies liées au collagène. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-what-is-known-of-the-effects-of-partial-reprogramming/

Régénération Cutanée et Relation Cerveau-Peau : Vers une Thérapie sans Cicatrices

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La recherche sur la relation entre la peau et le cerveau présente un intérêt particulier, même si le développement de thérapies basées sur ces découvertes semble complexe. L’article en accès libre décrit comment les vésicules extracellulaires produites par des cellules cérébrales peuvent influencer le comportement des cellules de la peau, offrant ainsi une possibilité de régénération sans cicatrices après des blessures. Cependant, pour transformer cette découverte en thérapie, il est nécessaire de mieux comprendre les mécanismes de signalisation impliqués ou de développer des tissus organoïdes cérébraux humains à grande échelle pour la collecte de vésicules. Les vésicules ont été directement extraites de tissus cérébraux, mais il reste des incertitudes quant aux cellules spécifiques qui les produisent et aux types de vésicules qui sont réellement efficaces. D’autres options, telles que l’accès à un grand volume de liquide céphalo-rachidien provenant de jeunes sujets, semblent peu pratiques. Par conséquent, il convient de considérer cette recherche comme un outil qui pourrait améliorer notre compréhension des cibles pour inhiber la cicatrisation des tissus cutanés, tout en reconnaissant que des recherches supplémentaires seront nécessaires pour établir une base thérapeutique pratique.

L’axe cerveau-peau, qui est bien documenté dans la littérature, souligne que ces deux organes proviennent de la même couche germinale. Les réseaux neuroendocriniens ont été largement reconnus, notamment avec la découverte du facteur de libération de la corticotropine (CRF), qui est un acteur clé dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). La peau, en tant qu’organe neuroendocrinien, exprime divers hormones cérébrales et pituitaires, ainsi que plusieurs neuropeptides, pour réguler l’homéostasie locale en réponse au stress. Cependant, des états mentaux anormaux, tels que le stress, peuvent accélérer le vieillissement cutané.

Il demeure incertain si le maintien d’un cerveau jeune et en bonne santé peut favoriser la guérison des blessures cutanées chez les personnes âgées. Bien que l’interaction complexe entre le cerveau et la peau soit visible dans des altérations phénotypiques cellulaires, les mécanismes sous-jacents restent à élucider. Les vésicules extracellulaires (EVs) sont des vésicules liées à la membrane qui transportent des matériaux d’une cellule à une autre. Les EVs provenant de sujets âgés sont des médiateurs de la détérioration progressive des tissus liés à l’âge. Récemment, les thérapies par vésicules extracellulaires ont montré un potentiel prometteur dans le domaine du vieillissement.

Cette étude hypothétise que les EVs dérivées du cerveau régulent le métabolisme et les fonctions des fibrocytes liés au vieillissement en fournissant des protéines mitochondriales. Des vésicules extracellulaires dérivées du cerveau jeunes (YBEVs) ont été identifiées, et un hydrogel composite incorporant ces YBEVs a été créé, favorisant une guérison sans cicatrices chez les peaux âgées. Les résultats montrent que les YBEVs réduisent l’expression de la sénescence et des protéines associées à l’inflammation, et restaurent même la fonction des cellules sénescentes. De plus, en favorisant la déposition de collagène, l’angiogenèse, la régénération épidermique et dermique, ainsi que la folliculogenèse, ce hydrogel a accéléré la guérison sans cicatrices des blessures cutanées chez des rats âgés, égalant même les résultats observés chez des jeunes rats.

Une analyse protéomique ultérieure a révélé la présence de nombreuses protéines au sein des YBEVs, dont certaines pourraient jouer un rôle dans la régulation de l’apport énergétique cutané, notamment à travers la phosphorylation oxydative et la fonction mitochondriale. En conclusion, ces résultats suggèrent qu’un cerveau jeune pourrait potentiellement atténuer le vieillissement de la peau, et l’hydrogel proposé contenant des YBEVs émerge comme une stratégie prometteuse pour traiter les déficiences liées à l’âge dans la guérison cutanée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/extracellular-vesicles-from-the-brain-promote-regeneration-without-scarring-in-skin/

L’acide gras C15:0 : Un potentiel essentiel pour la longévité et la santé cellulaire

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Le livre « The Longevity Nutrient: The Unexpected Fat That Holds the Key to Healthy Aging » de Dr. Stephanie Venn-Watson explore l’importance d’un acide gras saturé souvent négligé, l’acide pentadécanoïque (C15:0), dans le maintien de la santé cellulaire et de la résilience. Cette découverte a été impulsée par des recherches sur les dauphins, où Venn-Watson a cherché à comprendre pourquoi certains d’entre eux vieillissaient mieux. Son analyse métabolomique a révélé que C15:0 était un marqueur commun lié à des trajectoires de vieillissement plus lentes. Ce nutriment, présent naturellement dans les produits laitiers entiers et certains poissons, aurait été sous-estimé en raison des recommandations de santé publique prônant la réduction des graisses saturées. Venn-Watson suggère que le manque de C15:0 pourrait contribuer à un syndrome qu’elle appelle le « Syndrome de Fragilité Cellulaire », qui pourrait expliquer l’augmentation des maladies métaboliques et du vieillissement précoce, en particulier chez les jeunes. Le livre discute également des mécanismes d’action de C15:0, qui active des voies biologiques associées à la longévité et améliore l’intégrité des membranes cellulaires. En outre, il aborde la défaillance moderne dans les régimes alimentaires et l’idée que la diminution des sources naturelles de C15:0 peut avoir des conséquences inattendues sur la santé. Bien que les recherches soient prometteuses, des études à long terme sont nécessaires pour établir des recommandations solides, mais le livre de Venn-Watson offre une analyse approfondie de la nutrition, de la biologie cellulaire et du vieillissement, remettant en question les idées reçues sur les graisses saturées et soulignant l’importance de C15:0. La communauté de la longévité a bien accueilli le livre, signalant son impact potentiel sur la manière dont nous comprenons et abordons le vieillissement et les maladies associées. Source : https://longevity.technology/news/the-essential-fat-that-may-hold-the-key-to-slowing-biological-aging/

Partenariat GSK-ABL Bio : Une avancée dans le traitement des maladies neurodégénératives

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La société biotechnologique sud-coréenne ABL Bio a conclu un accord de licence avec le géant pharmaceutique GSK pour développer de nouveaux traitements destinés aux maladies neurodégénératives, s’appuyant sur sa technologie d’anticorps bispécifiques. Cette collaboration se concentre sur la plateforme propriétaire Grabody-B d’ABL Bio, qui vise à surmonter un défi majeur dans le développement de médicaments neurologiques : la barrière hémato-encéphalique (BHE). La BHE protège le cerveau contre des substances potentiellement nocives, mais limite également de manière significative la délivrance d’agents thérapeutiques. Grabody-B aborde ce problème en ciblant le récepteur du facteur de croissance insulinique 1, permettant le passage efficace de molécules thérapeutiques à travers la BHE sans compromettre son rôle protecteur essentiel. ABL Bio affirme que cela permet à une large gamme de modalités médicamenteuses, y compris les anticorps, les polynucléotides et les oligonucleotides tels que le siRNA, d’être « transportées » à travers la BHE et livrées au cerveau. En permettant à de grandes molécules thérapeutiques, traditionnellement entravées par la BHE, d’atteindre efficacement leurs cibles dans le cerveau, Grabody-B vise à élargir l’éventail des traitements potentiels pour les maladies du système nerveux central, tout en s’attaquant à un goulot d’étranglement majeur dans le développement de médicaments pour ces conditions. Sang Hoon Lee, PDG d’ABL Bio, a déclaré : « Étant donné le nombre croissant de patients souffrant de maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, nous espérons que ce partenariat accélérera le développement de traitements innovants et apportera un nouvel espoir aux patients du monde entier. » Dans le cadre de cette collaboration, ABL Bio transférera sa technologie Grabody-B et son expertise associée à GSK. À partir de ce moment, GSK prendra l’entière responsabilité du développement préclinique et clinique, ainsi que de la fabrication et de la commercialisation des thérapies résultantes. Christopher Austin, responsable des technologies de recherche chez GSK, a déclaré : « Il existe un besoin critique de nouveaux traitements pour les maladies cérébrales neurodégénératives, qui augmentent rapidement en prévalence en raison du vieillissement de la population. De nombreuses nouvelles thérapies prometteuses sont des anticorps qui ne peuvent pas atteindre efficacement le cerveau sans un moyen de les faire passer à travers la BHE. Cet accord reflète notre engagement envers des technologies de plateforme innovantes pour surmonter la BHE et ainsi ouvrir de nouvelles opportunités pour traiter ces maladies dévastatrices, un élément important de notre pipeline émergent. » Selon les termes de l’accord, ABL Bio recevra un paiement initial d’environ 50 millions de dollars, les paiements initiaux et à court terme totalisant près de 100 millions de dollars. De plus, la société pourrait gagner jusqu’à environ 2,5 milliards de dollars en paiements d’étape couvrant plusieurs programmes thérapeutiques. ABL Bio recevra également des redevances échelonnées basées sur les ventes nettes de tout produit commercialisé avec succès découlant du partenariat. Source : https://longevity.technology/news/abl-bio-and-gsk-ink-2-5b-neurodegeneration-deal/

Avancées dans la recherche sur la longévité : financement d’un projet sur les inhibiteurs de mTOR

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Ora Biomedical, en collaboration avec le Rapamycin Longevity Lab, a annoncé le financement réussi de son premier sous-projet dans le cadre d’une initiative ambitieuse visant à réaliser une analyse rapide de la durée de vie de 601 inhibiteurs de mTOR chez des nématodes. Avec 50 000 $ obtenus, Ora Biomedical va maintenant entamer la prochaine phase de ce sous-projet, qui consistera en un criblage à haut débit de 301 inhibiteurs de mTOR en utilisant sa technologie de pointe WormBot-AI. Cette étape importante marque un progrès vers l’identification de nouveaux composés potentiellement plus efficaces que le rapamycine, actuellement considéré comme la référence en raison de ses effets bénéfiques sur la longévité dans plusieurs espèces. Mitchell Lee, le PDG d’Ora Biomedical, a souligné l’importance de cette recherche, affirmant que le potentiel de cibler le vieillissement pour améliorer la durée de vie en bonne santé est clair d’après des décennies d’études avec des composés comme le rapamycine. Il a également remercié les donateurs et les organisations qui soutiennent ce travail essentiel. Keith Comito, président du conseil d’administration de Lifespan Research Institute, a ajouté que la science rigoureuse et évolutive est essentielle pour faire avancer les interventions contre le déclin lié à l’âge. Pendant que le premier sous-projet progresse, la collecte de fonds continue pour les 300 autres inhibiteurs, nécessitant un financement supplémentaire de 40 000 $. Krister Kauppi, le chef de projet au Rapamycin Longevity Lab, a exprimé l’importance de disposer d’un ensemble de données complet et accessible au public pour faire avancer le domaine de la longévité. Les personnes intéressées à contribuer ou à en savoir plus peuvent contacter Krister Kauppi par e-mail. Le Rapamycin Longevity Lab se concentre sur l’avancement de l’utilisation des inhibiteurs de mTOR dans les thérapies combinées pour la longévité, tandis qu’Ora Biomedical développe des thérapies ciblant les mécanismes biologiques du vieillissement, utilisant des plateformes de dépistage robotiques pilotées par intelligence artificielle. L’entreprise mène également le Million Molecule Challenge, une initiative de science citoyenne visant à créer la plus grande base de données d’interventions en matière de longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/the-mtor-inhibitors-lifespan-project-enters-next-phase/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-mtor-inhibitors-lifespan-project-enters-next-phase

L’influence du cerveau sur le système immunitaire : les découvertes d’une étude sur le jeûne

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Une nouvelle étude a révélé que le remodelage immunitaire associé au jeûne peut être reproduit en activant un sous-ensemble de neurones dans l’hypothalamus. Ces découvertes pourraient avoir des implications importantes dans le contexte du jeûne simulé, des troubles métaboliques et du cancer. Le jeûne, une forme de restriction calorique, est considéré comme l’une des interventions les plus efficaces pour la santé, mais il comporte également des risques, comme un risque accru de mortalité cardiovasculaire lié à certaines formes de jeûne intermittent. Le jeûne a des effets profonds sur le système immunitaire, notamment en réduisant l’inflammation et en diminuant le nombre de monocytes pro-inflammatoires circulants. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent cette réorganisation immunitaire ne sont pas entièrement compris. Cette étude publiée dans Science Immunology par des chercheurs de l’Université de Manchester a exploré si cette régulation se produisait par la détection directe des niveaux de nutriments par le système immunitaire ou si elle nécessitait un signalement du cerveau. Les chercheurs ont modifié génétiquement des souris pour activer temporairement deux groupes de neurones hypothalamiques : les neurones AgRP, qui stimulent la sensation de faim, et les neurones POMC, qui signalent la satiété. L’activation des neurones AgRP a entraîné une diminution des niveaux de monocytes pro-inflammatoires chez les souris non jeûnées, imitant les effets d’un jeûne de 20 heures, sans provoquer de baisse du glucose sanguin. Cette étude démontre que l’état de faim perçu par le cerveau peut influencer la régulation des monocytes, indépendamment des niveaux de nutriments systémiques. De plus, l’activation des neurones POMC dans des souris jeûnées a inversé l’effet du jeûne en augmentant le nombre de monocytes. Les chercheurs ont également observé que l’activation des neurones AgRP réduisait les niveaux de CCL2, une cytokine qui recrute des monocytes de la moelle osseuse. Ils ont constaté que l’activité de mTOR dans le foie était influencée par l’activation neuronale, indiquant que le contrôle neuronal de l’activité de mTOR n’était pas uniquement dépendant de la disponibilité des nutriments. Les résultats suggèrent que le cerveau exerce un contrôle sur les cellules immunitaires, ce qui pourrait avoir des implications pour le traitement des infections, des inflammations, des troubles métaboliques et psychiatriques. En conclusion, cette étude souligne l’importance de la connexion entre l’esprit et le corps dans la régulation du système immunitaire et ouvre de nouvelles avenues pour explorer les bénéfices du jeûne sur la santé. Source : https://www.lifespan.io/news/fasting-affects-the-immune-system-via-the-brain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fasting-affects-the-immune-system-via-the-brain

Impact de la fibrillation auriculaire sur le risque de démence : Une étude longitudinale

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Les chercheurs examinent la nature liée à l’âge de la corrélation entre la fibrillation auriculaire et le risque de démence. Plus la fibrillation auriculaire est diagnostiquée tôt dans la vie, plus le risque de démence ultérieure est élevé. La question intéressante est de savoir quels mécanismes sont les plus importants dans cette relation. La fibrillation auriculaire et la démence pourraient découler des mêmes causes sous-jacentes, la première étant un signe précoce de ces causes. Elle est associée à un excès de poids et à l’hypertension, tous deux nuisibles au cerveau à long terme. Dans une nouvelle étude réalisée en Catalogne, Espagne, les chercheurs ont évalué l’association indépendante entre la fibrillation auriculaire (FA) et la démence. L’étude, observationnelle et basée sur la population, a inclus des individus âgés d’au moins 45 ans sans antécédents de démence en 2007, totalisant 2 520 839 personnes avec un suivi moyen de 13 ans. Au départ, 79 820 patients (3,25 %) avaient un diagnostic de FA. Dans les analyses multivariables ajustées pour les facteurs de confusion potentiels, la FA était un prédicteur statistiquement significatif mais faible de démence, associé à un risque accru de 4 %. Cependant, l’âge a un impact significatif sur cette association. Dans les analyses stratifiées par âge, la force de l’association s’affaiblit progressivement avec l’âge : chez les patients de 45 à 50 ans, ceux ayant une FA étaient 3,3 fois plus susceptibles de développer une démence que ceux sans FA. En revanche, chez les patients de plus de 70 ans, aucune association n’a été trouvée, et l’association a perdu sa signification statistique à partir de 70 ans. Pour les patients diagnostiqués avec une FA avant 70 ans, la condition augmentait indépendamment le risque de démence de 21 %, avec un effet encore plus fort observé pour la démence précoce diagnostiquée avant 65 ans, où la FA augmentait le risque de 36 %. Des analyses de sensibilité, retirant les cas d’accidents vasculaires cérébraux antérieurs, ont montré des résultats similaires : la FA était associée à une augmentation modeste (6 %) du risque de démence dans l’ensemble de la population, une association plus forte (23 % de risque accru) chez ceux diagnostiqués avec une FA à l’âge moyen et le plus grand effet pour la démence précoce (52 % de risque accru). Ainsi, les patients avec FA sans antécédent d’accident vasculaire cérébral présentent toujours un risque accru de démence, le plus grand risque étant observé pour la démence précoce. L’observation selon laquelle l’association entre FA et démence reste inchangée après exclusion des patients ayant eu un AVC antérieur indique que d’autres mécanismes doivent être impliqués dans l’augmentation du risque de démence chez les patients ayant une FA. Ces mécanismes peuvent inclure des AVC silencieux, des microinfarctus et des micro-saignements. Les changements hémodynamiques, impliquant des modifications du flux et de la pression sanguins causées par la FA, ainsi qu’une dysrégulation autonome, qui se réfère à un déséquilibre dans la façon dont le corps contrôle des fonctions automatiques comme le rythme cardiaque, la respiration ou la pression artérielle, pourraient également jouer un rôle dans la maladie des petits vaisseaux sanguins dans le cerveau associée à la démence. De plus, l’inflammation systémique associée à la fibrillation auriculaire peut amplifier ces effets, créant une voie synergique qui augmente encore le risque de démence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/atrial-fibrillation-correlates-with-increased-risk-of-later-dementia/

Progrès dans le Diagnostic de la Maladie d’Alzheimer : L’Utilisation du Biomarqueur MTBR-tau243

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La maladie d’Alzheimer évolue d’une agrégation précoce d’amyloïde-β dans les tissus cérébraux et de symptômes cognitifs légers vers une combinaison plus néfaste d’inflammation et d’agrégation de tau dans le cerveau. Des chercheurs ont récemment découvert qu’il était possible de mesurer une espèce de tau, connue sous le nom de MTBR-tau243, dans le sang pour évaluer l’état de cette progression, et ce, avec une précision comparable aux méthodes d’imagerie cérébrale plus coûteuses. Cette approche de test est en cours de validation continue chez des patients à différents stades de la maladie d’Alzheimer. Actuellement, plusieurs tests sanguins pour la maladie d’Alzheimer sont disponibles sur le plan clinique, permettant aux médecins de diagnostiquer la maladie chez des personnes présentant des symptômes cognitifs, mais ces tests ne renseignent pas sur le stade clinique des symptômes de la maladie, c’est-à-dire le degré d’altération des capacités de pensée ou de mémoire causé par la démence d’Alzheimer. Les thérapies actuelles pour Alzheimer sont plus efficaces aux stades précoces de la maladie, ce qui rend d’autant plus crucial le développement d’un moyen relativement simple et fiable pour évaluer jusqu’où la maladie a progressé. Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que les niveaux de MTBR-tau243 dans le sang reflètent précisément l’accumulation toxique d’agrégats tau dans le cerveau et corrèlent avec la gravité de la maladie d’Alzheimer. En analysant les niveaux sanguins de MTBR-tau243 chez un groupe de personnes présentant un déclin cognitif, les chercheurs ont réussi à distinguer les patients atteints d’Alzheimer à un stade précoce de ceux en phase plus avancée, et à différencier ces groupes de patients d’Alzheimer d’individus dont les symptômes étaient causés par d’autres conditions que la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/more-on-the-mtbr-tau243-blood-test-for-alzheimers-disease/