Auteur/autrice : Guillaume

NewLimit lève 130 millions de dollars pour avancer dans la reprogrammation épigénétique et l’extension de la durée de vie en bonne santé

NewLimit, une startup de biotechnologie axée sur la longévité, a levé 130 millions de dollars lors d’un financement de série B pour avancer sa mission d’extension de la durée de vie en bonne santé des humains grâce à la reprogrammation épigénétique. Fondée sur l’objectif de développer des médicaments qui augmentent le nombre d’années saines dans la vie humaine, NewLimit avait initialement prévu une longue trajectoire de progrès scientifique. Cependant, la société affirme avoir récemment réalisé des percées qui ont accéléré son calendrier de développement, ce qui a conduit à sa décision de lever de nouveaux fonds. Selon un communiqué de NewLimit, l’équipe a atteint un jalon plus rapidement que prévu. La stratégie scientifique de l’entreprise consiste à cibler le vieillissement comme cause fondamentale de nombreuses maladies majeures, plutôt que de traiter les pathologies individuelles de manière isolée. La reprogrammation épigénétique, qui est au cœur de sa technologie, implique la manipulation de l’épigénome, le système qui contrôle l’activation ou l’inactivation des gènes dans un type cellulaire donné. Avec l’âge, ce système de contrôle épigénétique se détériore, entraînant une diminution de la fonction cellulaire et l’apparition de maladies. En identifiant des ensembles de facteurs de transcription pouvant réinitialiser ou rajeunir ces modèles, NewLimit vise à restaurer une fonctionnalité jeune aux cellules âgées. L’accent a été mis sur le système immunitaire et le foie comme premières zones thérapeutiques. Dans des études précliniques, la société a récemment révélé qu’elle avait restauré la ‘fonction juvénile’ des cellules du foie et immunitaires, découvrant trois ensembles de facteurs de transcription qui montrent leur efficacité dans des modèles animaux de maladies du foie et trois autres qui rajeunissent les cellules T âgées. L’approche de NewLimit s’appuie sur des avancées récentes en génomique unicellulaire, en édition épigénétique et en intelligence artificielle. En menant des expériences à grande échelle et en utilisant les données pour former des modèles d’IA, NewLimit est capable de se concentrer sur les candidats thérapeutiques les plus prometteurs avec une efficacité capitalistique. L’objectif est de développer systématiquement des interventions qui ciblent non seulement les symptômes du vieillissement, mais aussi ses racines biologiques, créant ainsi une nouvelle classe de médicaments capables de prévenir ou de renverser un large éventail de maladies liées à l’âge. Le nouveau financement s’ajoute aux 40 millions de dollars de la série A et aux 110 millions de dollars d’investissement initial, faisant de NewLimit l’un des acteurs les mieux capitalisés dans le domaine de la biotechnologie de la longévité. Le tour de financement a été dirigé par Kleiner Perkins et a inclus de nouveaux investisseurs tels que Khosla Ventures, Human Capital, Valor Equity Partners, ainsi que des investisseurs précédents et des investisseurs providentiels. NewLimit décrit sa mission d’aborder la biologie du vieillissement comme ‘l’un des projets les plus conséquents de l’humanité’ et espère que ses progrès inspireront un intérêt et un investissement plus larges dans les thérapeutiques liées au vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/newlimit-lands-130m-to-advance-epigenetic-reprogramming-platform/

Le rôle du facteur de transcription EB dans la sénescence cellulaire et la survie des cellules stressées

Dans cet article publié dans Aging Cell, les chercheurs explorent le rôle du facteur de transcription EB (TFEB) dans la sénescence cellulaire, en mettant en lumière son interaction avec le mécanisme de l’autophagie et le fonctionnement des lysosomes. Ils soulignent que le TFEB, lorsqu’il est inactivé par la voie de signalisation mTOR, a un impact significatif sur la survie des cellules stressées. Lorsque mTOR est actif, TFEB est phosphorylé et devient inactif dans le cytosol, mais en cas de stress nutritionnel ou lorsque les lysosomes sont sollicités, TFEB est activé, modifiant ainsi le fonctionnement lysosomal. Les chercheurs ont observé que lors d’une phase de stress, induite chimiquement chez des fibroblastes dermiques humains, TFEB était localisé dans le noyau, ce qui indique son activation, tandis que mTOR était inactif. Une fois les cellules devenues sénescentes, TFEB était inactivé dans le cytosol. L’étude met également en avant le paradoxe de la signalisation de mTOR durant la sénescence : bien qu’il active des composants du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), il est inactif en raison du stress, ce qui permet à TFEB de jouer un rôle protecteur. En expérimentant avec des cellules sur-exprimant TFEB, les chercheurs ont constaté que ces cellules avaient un taux de survie plus élevé face à la sénescence, bien qu’elles progressent tout de même vers cet état. Cela suggère que TFEB n’est pas directement responsable de la sénescence, mais qu’il est un mécanisme de survie cellulaire, permettant aux cellules de persister malgré le stress. Les implications de cette recherche pourraient mener à l’utilisation d’inhibiteurs de TFEB comme des agents pré-sénolytiques, pour cibler les cellules stressées et éviter qu’elles ne sécrètent des substances inflammatoires nuisibles. Source : https://www.lifespan.io/news/tfeb-lets-cells-live-long-enough-to-become-senescent/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=tfeb-lets-cells-live-long-enough-to-become-senescent

Rôle du microbiome nasal dans la fonction olfactive et le déclin cognitif chez les personnes âgées

Cette étude examine la relation entre le microbiome nasal, la fonction olfactive et les fonctions cognitives chez 510 adultes âgés, avec un âge moyen de 77,9 ans. Les chercheurs ont mis en évidence une corrélation entre la dysfonction olfactive, souvent présente chez les personnes âgées, et le déclin cognitif. Bien que des études précédentes aient déjà suggéré que les changements du microbiome intestinal puissent influencer des conditions liées à l’âge, ce travail se penche spécifiquement sur le microbiome nasal. Les résultats indiquent que la dysfonction olfactive, mesurée par des tests standardisés, était liée à une diversité accrue de bactéries nasales. En effet, 18 genres bactériens ont été identifiés comme étant associés à la fonction olfactive, huit d’entre eux, tels qu’Acidovorax et Morganella, étant enrichis chez les participants souffrant d’hyposmie. Un indice microbien composite améliorait la précision de classification entre participants hyposmiques et normosmiques, permettant ainsi une meilleure évaluation des risques associés à la dysfonction olfactive. De plus, il a été observé que les participants dont le biotype nasal était dominé par Corynebacterium avaient une prévalence plus faible de déclin cognitif léger par rapport à ceux dominés par Dolosigranulum ou Moraxella. Ces résultats suggèrent que le microbiome nasal pourrait jouer un rôle clé dans l’association entre la fonction olfactive et la cognition chez les personnes âgées, fournissant ainsi de nouvelles perspectives sur les mécanismes microbiens sous-jacents à l’hyposmie et au déclin cognitif. En conséquence, les chercheurs appellent à davantage d’études pour mieux comprendre ces relations et leur potentiel impact sur le vieillissement et la santé cognitive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/why-would-the-nasal-microbiome-correlate-with-mild-cognitive-impairment-and-loss-of-sense-of-smell/

L’impact de la graisse viscérale sur le vieillissement et la multimorbidité cardiométabolique

Les personnes ayant un excès de tissu adipeux viscéral souffrent de maladies liées à l’âge, développent ces conditions plus tôt et présentent un risque de mortalité plus élevé. Bien que des preuves suggèrent que l’excès de graisse viscérale pourrait accélérer le vieillissement, la question reste en partie ouverte. La multimorbidité cardiométabolique (CMM), qui est la coexistence d’au moins deux maladies cardiométaboliques, est largement reconnue comme étant influencée par l’obésité, en particulier par l’accumulation de tissu adipeux viscéral. Le Body Roundness Index (BRI) est un nouvel indicateur qui intègre la taille et le tour de taille pour mieux caractériser la distribution de la graisse viscérale par rapport à l’indice de masse corporelle (IMC). Une étude menée sur des données du UK Biobank a évalué le vieillissement biologique et son association avec le BRI et la CMM. Sur une période de suivi médiane de 14,52 ans, 6 156 cas de CMM ont été identifiés, montrant une association significative entre le BRI et la CMM. Le risque de CMM était 3,72 fois plus élevé chez les individus dans le quartile le plus élevé du BRI par rapport à ceux du quartile le plus bas. Le BRI a montré une meilleure performance prédictive que l’IMC et a également révélé des interactions avec le vieillissement biologique accéléré, suggérant que la gestion de la graisse viscérale et du vieillissement biologique pourrait réduire le risque de CMM. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/an-example-of-visceral-fat-accelerating-the-progression-of-aging/

L’impact des cellules sénescentes sur le vieillissement et le trouble cognitif léger

Les données issues des études animales démontrent clairement que les cellules sénescentes jouent un rôle actif dans la production de dysfonctionnements liés à l’âge, conduisant à des maladies et à la mortalité. Avec l’âge, le nombre de cellules sénescentes augmente et celles-ci génèrent des signaux, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui perturbent la structure et la fonction des tissus. La destruction sélective des cellules sénescentes, grâce à des thérapies sénolytiques, permet de supprimer cette influence, entraînant une inversion profonde et rapide de nombreux aspects mesurables du vieillissement chez les souris. Certaines de ces thérapies sont déjà utilisées par un nombre croissant de patients ayant accès à des médecins spécialisés dans l’anti-vieillissement, et des essais cliniques sur l’homme ont produit des résultats préliminaires prometteurs. Cependant, nous n’avons pas encore une compréhension suffisante des dosages chez l’homme ni suffisamment de données humaines rigoureuses pour convaincre le monde que cela est aussi impressionnant qu’il le paraît en laboratoire. L’élimination des cellules sénescentes devrait aider à ralentir la progression vers des conditions neurodégénératives, comme le léger trouble cognitif observé chez les personnes âgées. Des recherches récentes ont montré la capacité de corréler des marqueurs circulants de la charge de cellules sénescentes avec le risque de troubles cognitifs légers. Au-delà du fait que de nouvelles méthodes d’évaluation du risque de neurodégénération améliorent la capacité à prévenir de telles conditions grâce à une intervention précoce, cela ajoute aux preuves suggérant que les thérapies sénolytiques actuellement disponibles, qui présentent un bon profil de sécurité, devraient être largement utilisées comme médecine préventive chez la population âgée. La sénescence cellulaire est reconnue comme un marqueur du vieillissement, impliquée dans la progression de plusieurs troubles associés à l’âge. Le secretome des cellules sénescentes, connu sous le nom de SASP, comprend un certain nombre de cytokines inflammatoires ainsi que des facteurs de croissance et des protéases qui peuvent entraîner une perturbation paracrine de la structure et de la fonction normales des tissus et propager la sénescence dans les cellules voisines. De plus, de nombreuses molécules du SASP ont été identifiées comme des biomarqueurs potentiels du vieillissement et des traits associés. Dans le cas des maladies neurodégénératives, une augmentation de la sénescence a été observée dans plusieurs types cellulaires du cerveau. Le léger trouble cognitif (MCI) est défini comme une condition caractérisée par un trouble cognitif avec un minimum d’impact sur les activités quotidiennes, observé chez environ 10 à 20 % des personnes de plus de 65 ans, dont environ 10 % peuvent progresser vers la démence chaque année. Il existe peu de biomarqueurs plasmatiques potentiels, en particulier des biomarqueurs protéiques associés à la sénescence. Ainsi, il est nécessaire d’identifier de nouveaux biomarqueurs plasmatiques robustes qui peuvent être appliqués cliniquement pour le diagnostic du MCI. Une nouvelle étude a exploré la connexion entre la sénescence cellulaire et le MCI en analysant les niveaux plasmatiques de certains marqueurs SASP pour prédire le risque de MCI chez les personnes âgées. L’étude repose sur les données d’une grande étude de cohorte conçue pour évaluer les effets de l’activité physique et de l’éducation à la santé sur la mobilité des personnes âgées sédentaires. Les auteurs ont évalué un panel de 27 SASP précédemment identifiés comme des marqueurs associés à un handicap de mobilité. Parmi ceux-ci, des niveaux plasmatiques plus élevés de myéloperoxydase (MPO) et de métalloprotéinase membranaire-7 (MMP7), ainsi que des niveaux réduits de MMP1, ont été associés à un risque accru de MCI chez les personnes âgées. Il est important de noter que MPO et MMP7 étaient longitudinalement associés à un MCI futur, soulignant leur potentiel prédictif. Ces marqueurs avaient déjà été rapportés comme étant associés à différents troubles neurologiques. Cependant, l’étude actuelle pointe vers une connexion mécanistique potentielle entre la sénescence cellulaire et le SASP en tant que facteurs dans le développement du MCI. Si certains cas de MCI sont induits par la sénescence cellulaire, une possibilité qui mérite d’être explorée davantage, alors les interventions sénothérapeutiques pourraient offrir une nouvelle opportunité thérapeutique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/circulating-proteins-secreted-by-senescent-cells-correlate-with-risk-of-mild-cognitive-impairment/

Géromédecine : Cibler la biologie du vieillissement pour améliorer la santé

Le vieillissement démographique mondial entraîne une augmentation des maladies chroniques, mettant à l’épreuve les individus et les systèmes de santé. Traditionnellement, la médecine a adopté un modèle d’intervention clinique qui consiste à traiter les maladies après leur apparition, souvent de manière isolée. Cependant, un nouvel article publié dans la revue Cell par des experts en gérontologie propose de repenser cette approche. Ce concept, appelé ‘géromédecine’, repose sur l’hypothèse de la géroscience, qui suggère que de nombreuses conditions chroniques liées à l’âge partagent des causes communes basées sur les processus biologiques fondamentaux qui régissent le vieillissement. Plutôt que de traiter chaque maladie individuellement, la géromédecine vise à cibler la biologie du vieillissement elle-même, avec l’objectif de retarder ou de prévenir l’apparition de plusieurs maladies liées à l’âge simultanément. Les auteurs soutiennent que le vieillissement devrait être considéré comme un facteur de risque modifiable, similaire à l’hypertension ou au tabagisme. Ils identifient plusieurs mécanismes biologiques fondamentaux, tels que la sénescence cellulaire et la dysfonction mitochondriale, non pas comme des conséquences passives du vieillissement, mais comme des points d’intervention potentiels. L’article appelle également à une évolution des cadres réglementaires, soulignant que les essais cliniques actuels, conçus autour d’objectifs uniques liés à des maladies, ne sont pas adaptés pour évaluer les interventions ciblant la biologie complexe du vieillissement. Les auteurs plaident en faveur de l’utilisation de critères composites et de biomarqueurs fonctionnels pour mieux refléter les objectifs d’extension de la durée de vie en bonne santé, une priorité de la géromédecine. En fin de compte, la géromédecine ne vise pas seulement à prolonger la vie, mais à améliorer la qualité de vie des personnes âgées, ce qui pourrait également offrir des solutions plus efficaces pour les systèmes de santé déjà surchargés. Si cette approche gagne en popularité, elle pourrait transformer les attentes sur la vie après 65 ans, en mettant l’accent sur le maintien de la santé plutôt que sur la réaction face aux maladies. Source : https://longevity.technology/news/geromedicine-treating-the-biology-of-aging-itself/

UNITY Biotechnology : Résultats de l’essai ASPIRE et réorientation stratégique

UNITY Biotechnology, une entreprise de biotechnologie axée sur la longévité, a récemment publié les données complètes de son essai clinique de phase 2b ASPIRE, qui s’étend sur 36 semaines, tout en annonçant un changement stratégique significatif dans sa direction. L’entreprise a révélé qu’elle se restructure pour conserver du capital et explorer des alternatives stratégiques pour ses programmes, ce qui inclut la réduction de ses dépenses opérationnelles et la recherche de partenaires externes ou de transactions pour faire avancer ses programmes. Dans le cadre de ce changement, il semble que UNITY va licencier l’ensemble de son personnel, tout en conservant certains accords de consultation pour gérer la clôture de l’étude ASPIRE et assurer une continuité durant la transition. Les dirigeants clés, y compris le PDG, le directeur financier et le directeur juridique, passeront à des rôles de conseil pour soutenir le processus d’examen stratégique. Les résultats complets de l’essai ont montré que la thérapie sénolytique principale de l’entreprise, UBX1325, a permis des améliorations visuelles comparables à celles du traitement standard actuel (aflibercept) chez les patients atteints d’œdème maculaire diabétique avancé (DME) ayant bénéficié de manière suboptimale des thérapies anti-VEGF précédentes. À la semaine 36, UBX1325 était statistiquement non inférieur à aflibercept en ce qui concerne l’amélioration de l’acuité visuelle corrigée la meilleure (BCVA), atteignant également ce résultat à la plupart des points de temps de l’étude. Cependant, l’essai n’a pas atteint son critère principal – la non-infériorité de la BCVA à la moyenne des semaines 20 et 24. Dans une récente interview, le PDG Anirvan Ghosh a indiqué que même à la semaine 24, ils avaient répondu à la non-infériorité, soulignant que l’échec d’un essai n’est souvent pas dû à un seul petit critère. Un aspect intéressant était la supériorité relative du médicament dans un sous-groupe de patients représentant 60 % de la population de l’étude, qui avait un phénotype de maladie modérément agressif. Ghosh a déclaré qu’ils croyaient que le développement ultérieur de UBX1325 bénéficierait de l’expertise d’une entreprise disposant d’une franchise ophtalmique existante, et ils explorent des partenariats pour continuer à avancer ce programme en tant que nouveau traitement potentiel. Malgré des données cliniques encourageantes, UNITY ne semble pas en mesure de continuer ses opérations habituelles et envisage une large gamme d’alternatives stratégiques, y compris des ventes d’actifs, des contrats de licence, des collaborations, des fusions ou même une dissolution complète de l’entreprise. Bien que ces nouvelles soient décevantes pour les observateurs de la longévité, les progrès réalisés par UNITY dans le développement sénothérapeutique restent significatifs pour le domaine. En plus de UBX1325, l’entreprise possède également un portefeuille plus large comprenant UBB2048 et UBX2050, ainsi qu’un accord de licence mondiale avec Jocasta Neuroscience pour le développement de thérapies basées sur alpha-Klotho dans les troubles neurologiques, tout en maintenant un portefeuille de propriété intellectuelle fondamental lié à la sénescence cellulaire et au vieillissement dans plusieurs domaines de maladie. Source : https://longevity.technology/news/unity-bio-lays-off-staff-and-seeks-strategic-alternatives/

Le rôle du facteur de transcription EB (TFEB) dans la promotion de la protéostasie et ses implications pour le vieillissement

Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont examiné comment le facteur de transcription EB (TFEB) favorise la protéostasie dans un modèle de vieillissement commun. La protéostasie, essentielle pour le bon fonctionnement des protéines, est maintenue par un système de contrôle qualité qui utilise un réseau de chaperons et co-chaperons, responsables du repliement, du déroulement et de la destruction des protéines mal repliées. Parmi les éléments clés de ce système se trouve la coenzyme A (CoA), impliquée dans diverses réactions biochimiques essentielles, y compris la gestion des protéines. Les chercheurs ont mis en évidence que la réduction de la production de PanK, une enzyme cruciale pour la synthèse de la CoA, n’entraîne pas de diminution de la durée de vie des vers C. elegans, mais plutôt des améliorations dans leur capacité à gérer des maladies liées à la protéostasie. Ils ont observé que les vers présentant une mutation génétique entraînant une expansion de PolyQ, un trouble de protéostasie, avaient moins de foyers d’agrégation musculaire et une meilleure activité motrice lorsque leur production de PanK était réduite. De plus, des expériences sur des protéines étiquetées ont montré que la réduction de PanK améliorait le traitement des protéines mal repliées. Les vers présentant moins de PanK réussissaient mieux à gérer le stress chimique et thermique. Ces résultats ont également été confirmés dans des cellules humaines, où les cellules cancéreuses traitées avec un inhibiteur de PanK ont mieux survécu au stress thermique. Ces effets bénéfiques étaient liés à des niveaux réduits de CoA. En parallèle, les chercheurs ont examiné le rôle des clusters de fer et de soufre (ISCs) associés à la CoA et ont découvert que la réduction de la production d’ISCs améliorait également la protéostasie. Ils ont identifié que la diminution de CoA et des ISCs due à la réduction de PanK activait TFEB, ce qui entraînait des effets bénéfiques sur le repliement des protéines par le biais des chaperons. Bien que l’étude ait fourni des détails sur les mécanismes biochimiques, elle reste préliminaire, car aucune des interventions n’a entraîné d’augmentation significative de la durée de vie des vers. Les chercheurs notent que des travaux supplémentaires sur des modèles de vers et de souris seront nécessaires pour évaluer si le renforcement direct des chaperons pourrait constituer un traitement efficace pour des troubles de la protéostasie tels que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Source : https://www.lifespan.io/news/limiting-one-protein-maintenance-pathway-enhances-another/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=limiting-one-protein-maintenance-pathway-enhances-another

La perte de l’odorat liée au vieillissement et les approches de médecine régénérative

La perte progressive du sens de l’odorat est un aspect du vieillissement qui est souvent négligé, bien qu’elle puisse être liée à des dommages cellulaires et tissulaires, ce qui la considère comme une forme de neurodégénérescence. Cette condition touche plus de 12 % de la population et son incidence augmente avec l’âge. Elle peut être causée par divers facteurs, notamment des infections virales comme la COVID-19, des traumatismes crâniens, des sinusites ou des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson. Bien que certains traitements comme la chirurgie, les anti-inflammatoires ou la formation olfactive puissent aider dans certains cas, il existe un besoin non satisfait de thérapies efficaces pour de nombreuses causes courantes de dysfonction olfactive, particulièrement celles associées à des dommages aux neurones olfactifs qui ne se rétablissent pas spontanément. Les approches de médecine régénérative pourraient apporter un effet thérapeutique en fournissant des signaux aux cellules endogènes dans un tissu endommagé, favorisant des processus nécessaires tels que la division cellulaire ou la différenciation. Alternativement, elles pourraient impliquer la livraison de cellules exogènes capables de s’intégrer de manière appropriée dans le tissu endommagé et de fonctionner en tant que cellules souches ou progénitrices. Pour que le système organique intègre correctement les cellules nouvellement régénérées, par exemple, un nouveau neurone olfactif dans l’épithélium olfactif doit établir une synapse dans le bulbe olfactif du cerveau. L’épithélium olfactif produit continuellement de nouveaux neurones olfactifs à partir de cellules souches résidentes tout au long de la vie, et des indices de guidage local ainsi qu’un microenvironnement permissif pourraient soutenir la réparation. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/towards-regeneration-of-a-lost-sense-of-smell/

L’Avenir Prometteur de la Médecine Régénérative et des Cellules Souches Pluripotentes Induites

Les auteurs de cet article de revue ont une vision optimiste de l’avenir de la médecine régénérative, en soulignant la capacité de générer des cellules souches pluripotentes induites (iPSCs) à partir de n’importe quel échantillon cellulaire du patient. Cependant, ils appellent à des attentes réalistes concernant les délais. Près de deux décennies se sont écoulées depuis la découverte de la première méthode de reprogrammation des cellules adultes en iPSCs, mais peu de progrès a été réalisé pour amener les thérapies à des essais cliniques initiaux. Le principal défi réside dans le fait que travailler avec des cellules est coûteux et complexe, bien plus que le développement de médicaments moléculaires. Des coûts plus élevés signifient moins de programmes et un avancement plus lent. Les maladies liées au vieillissement impliquent souvent la dysfonction ou la perte de types cellulaires spécifiques, entraînant une dégénérescence des organes et des tissus. Grâce à leurs caractéristiques « jeunes », les iPSCs offrent une solution prometteuse en permettant la reprogrammation de cellules adultes dans un état pluripotent, qui peut ensuite être dirigé pour se différencier en divers types cellulaires nécessaires pour remplacer des cellules endommagées ou dysfonctionnelles dans les corps des personnes âgées. De plus, l’avènement des iPSCs a révolutionné la modélisation des maladies et la compréhension des processus humains, en surmontant les limitations des modèles animaux conventionnels et des cellules humaines primaires. Malgré le potentiel prometteur de la technologie iPSC, plusieurs défis subsistent avant que son plein potentiel thérapeutique puisse être réalisé. Ceux-ci incluent la garantie de la sécurité et de la stabilité des cellules dérivées des iPSCs, la surmontée des problèmes potentiels de rejet immunitaire et le raffinement des protocoles de différenciation pour produire des types cellulaires pleinement fonctionnels et matures. De plus, l’établissement de protocoles robustes pour la production à grande échelle et le contrôle de qualité rigoureux sera essentiel pour la traduction clinique réussie des thérapies basées sur les iPSCs. Le domaine de la thérapie cellulaire basée sur les iPSCs progresse rapidement, avec des techniques de génie génétique et de manipulation cellulaire qui améliorent considérablement la fonctionnalité et le potentiel thérapeutique des cellules dérivées des iPSCs. À mesure que la recherche progresse, l’intégration de la technologie iPSC de pointe avec les découvertes en biologie du vieillissement promet de révolutionner les traitements des maladies liées au vieillissement. Au-delà du simple traitement des symptômes du vieillissement, les iPSCs offrent un potentiel transformateur pour intervenir dans les processus fondamentaux du vieillissement, annonçant un nouveau paradigme de la médecine régénérative axé sur l’extension à la fois de la durée de vie et de la période de santé. À mesure que ces technologies avancent, il est crucial de maintenir un accent sur les considérations éthiques et les cadres réglementaires afin de garantir que ces thérapies révolutionnaires soient développées de manière responsable et équitable. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-promise-of-induced-pluripotent-stem-cells-in-regenerative-medicine/