Auteur/autrice : Guillaume

Développement d’une horloge transcriptomique pour estimer l’âge cérébral et identifier des interventions contre la neurodégénérescence

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Les chercheurs ont développé une horloge basée sur la transcription pour estimer l’âge cérébral, utilisée pour identifier d’éventuelles interventions contre la neurodégénérescence liée à l’âge. Bien que le vieillissement cérébral et la neurodégénérescence soient étroitement liés, ils ne sont pas identiques. Des travaux antérieurs ont montré que des approches visant à traiter le vieillissement cérébral, comme l’utilisation de facteurs de Yamanaka pour faciliter le rajeunissement épigénétique, offrent de meilleurs résultats dans les modèles. Cependant, il est difficile de trouver des approches sûres et efficaces pour les humains. Les chercheurs ont noté des distinctions entre les approches transcriptomiques et protéomiques, qui mesurent l’expression de l’ARN et des protéines, et les approches épigénétiques qui mesurent la méthylation de l’ADN. Bien que les épigénétique soient plus stables et meilleures pour estimer l’âge, cette horloge transcriptomique se concentre sur l’identification des changements dans la fonction cellulaire, plus facilement interprétables. L’équipe avait précédemment créé une horloge similaire pour la peau, mais c’est leur première exploration pour le cerveau. Pour générer leur horloge, ils ont utilisé des données bulk provenant de plusieurs grandes bases de données, comprenant des données liées à la maladie d’Alzheimer, un projet d’expression tissulaire et une étude sur les lésions cérébrales traumatiques. Au total, 778 personnes uniques (toutes en bonne santé, avec un âge variant de 20 à 97 ans) ont été étudiées, résultant en 2 458 échantillons et 43 840 profils transcriptionnels. Leur horloge utilise les transcriptions de 365 gènes pour évaluer comment les interventions pourraient affecter le cerveau. Bien que ce ne soit pas une horloge épigénétique, elle s’est révélée très précise pour estimer l’âge chronologique. Les résultats ont montré une erreur moyenne de 2,55 ans pour l’ensemble de test, et une validation externe a trouvé une déviation d’environ 6 ans. De plus, parmi les 365 gènes, 91 étaient spécifiques aux processus cérébraux, avec une fonctionnalité synaptique fréquemment observée. Un lien significatif a été trouvé entre la neuropathologie et le vieillissement transcriptomique cérébral ; les personnes atteintes de troubles neurodégénératifs avaient des cerveaux plus âgés selon cette horloge. Les chercheurs ont ensuite utilisé des ensembles de données de perturbations chimiques et génétiques pour identifier leurs impacts sur le transcriptome, découvrant 4 047 perturbations affectant les neurones et 5 770 les progéniteurs neuraux. Bien qu’il soit plus facile d’accélérer le vieillissement que de rajeunir, 971 perturbations ont signalé un rajeunissement des progéniteurs neuraux et 68 pour les neurones. Parmi les rajeunisseurs les plus puissants pour les progéniteurs neuraux étaient BGT-226 et WYE-354, inhibiteurs de mTOR. D’autres rajeunisseurs identifiés incluent des médicaments approuvés pour la leucémie et des composés expérimentaux. Certaines perturbations bénéfiques étaient directement liées aux caractéristiques connues du vieillissement. Par exemple, des composés anti-inflammatoires ont été prédits pour réduire l’âge transcriptomique. Les chercheurs ont testé une combinaison de trois composés chez des souris de 18 mois, ce qui a semblé réduire leur anxiété et a entraîné des changements significatifs au niveau transcriptomique, suggérant un rajeunissement fonctionnel. Cependant, cette combinaison n’a pas été évaluée pour une utilisation humaine et des recherches plus approfondies sont nécessaires pour déterminer si cette approche mènera à la découverte ou au repositionnement de nouveaux médicaments pour ralentir ou inverser certains aspects du vieillissement cérébral. Source : https://www.lifespan.io/news/a-brain-clock-for-finding-rejuvenating-medications/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-brain-clock-for-finding-rejuvenating-medications

Avancées dans la régénération du cartilage : Nanoparticules et nouvelles thérapies

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Le cartilage est un tissu à faible capacité de régénération, ce qui en fait une zone vulnérable au vieillissement et aux blessures articulaires. Malgré cela, le cartilage se forme durant le développement, ce qui indique qu’il existe des programmes de régénération qui pourraient être activés par des thérapies appropriées. Des chercheurs ont développé une approche utilisant des nanoparticules ciblées pour livrer un chargement thérapeutique aux chondrocytes dans les tissus cartilagineux endommagés. Cette méthode a permis d’améliorer la fonction mitochondriale et la capacité de régénération du cartilage. Dans le traitement de l’arthrose, un défi majeur réside dans le fait que les injections intra-articulaires conventionnelles ne pénètrent que superficiellement et entraînent une libération incontrôlée du médicament. Des nanoparticules de silice mésoporeuses cationiques, modifiées par des acides aminés, ont été conjuguées avec des peptides ciblant le cartilage pour créer une architecture semblable à un cheval de Troie visant à envelopper le fucoïdan prochondrogénique. Des microsphères d’hydrogel, composées de méthacryloyl de gélatine et de méthacryloyl de sulfate de chondroïtine, ont été fabriquées à l’aide d’une plateforme microfluidique pour la livraison de cargaison. Ces microsphères nanoparticule-hydrogel cationiques (CTNM@FU) possèdent des caractéristiques programmables en trois étapes qui permettent un transport réactif vers le cartilage blessé, une pénétration efficace de la matrice extracellulaire du cartilage et une entrée sélective dans les chondrocytes, tout en échappant aux lysosomes et en libérant des bio-activateurs. Le métabolisme cartilagineux altéré a été significativement inversé grâce à la co-culture avec CTNM@FU. L’administration intra-articulaire de CTNM@FU a non seulement atténué la dégénérescence du cartilage, mais a également accéléré la formation de nouveau cartilage. Mécaniquement, CTNM@FU a protégé le cartilage en activant SIRT3, améliorant ainsi l’énergie mitochondriale et contrant le vieillissement. Collectivement, une stratégie guidée spatiotemporellement permet des traitements plus précis pour les troubles articulaires dégénératifs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/improving-mitochondrial-function-in-chondrocytes-to-improve-cartilage-regeneration/

FOXO3 et son rôle dans la régénération cellulaire et la longévité : résultats prometteurs chez les singes âgés

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Le gène FOXO3 est reconnu comme un régulateur clé de la longévité, de la résistance au stress et du maintien des cellules souches. Des variantes de ce gène sont associées à une longévité accrue, probablement en raison d’une distribution modifiée des différentes formes de la protéine FOXO3. Une étude récente a permis d’ingénier une lignée cellulaire humaine pluripotente en modifiant favorablement la séquence de FOXO3, ce qui a permis de différencier ces cellules en cellules progénitrices mésenchymateuses. Lors de l’injection de ces cellules dans des singes âgés, une amélioration générale de la santé et des fonctions a été observée, semblable à celle d’une thérapie par cellules souches. Cependant, les mécanismes sous-jacents à ces effets bénéfiques restent incertains, bien que la suppression de l’inflammation chronique liée à l’âge soit suggérée comme un facteur clé. En effet, la plupart des cellules transplantées meurent rapidement, et les effets positifs proviennent principalement des signaux qu’elles produisent, modifiant temporairement le comportement des cellules natives. L’issue la plus fiable observée est une réduction de l’inflammation.

Dans un effort pionnier pour reprogrammer les circuits génétiques liés au vieillissement, des chercheurs ont introduit des mutations phospho-null (S253A et S315A) dans le locus FOXO3. Cela a permis de générer des cellules souches embryonnaires humaines qui, lors de leur différenciation en cellules mésenchymateuses, ont donné naissance à des cellules progénitrices dotées d’une résilience accrue au stress et d’une capacité de renouvellement autonome, désignées sous le nom de cellules résistantes à la sénescence (SRCs).

L’administration intraveineuse de SRCs à des singes cynomolgus âgés sur une période de 44 semaines a entraîné une série de changements réparateurs. Comparées aux cellules mésenchymateuses de type sauvage, les SRCs ont inversé plus efficacement les modifications liées à l’âge dans le cerveau, le système immunitaire, les os, la peau et les tissus reproducteurs. Des évaluations multi-modales, incluant des analyses comportementales, histologiques, transcriptomiques et méthylomiques, ont systématiquement indiqué un renversement de l’âge biologique.

Il est à noter que les singes traités aux SRCs ont montré une amélioration de la fonction cognitive, une restauration de l’architecture corticale et une connectivité hippocampique améliorée. La densité osseuse a augmenté, la dégénérescence parodontal a été atténuée, et les profils transcriptionnels des cellules immunitaires ont évolué vers un état juvénile. Au niveau moléculaire, les horloges d’âge transcriptomiques ont montré un renversement moyen de 3,34 ans grâce aux SRCs, tandis que les horloges de méthylation de l’ADN ont corroboré ces effets dans plusieurs tissus. De plus, une restauration de la santé du système reproducteur a été observée. Chez les singes mâles et femelles, le traitement par SRCs a réduit les marqueurs sénescents, amélioré la préservation des cellules germinales et inversé l’horloge de vieillissement transcriptionnelle dans les ovaires et les testicules. L’analyse transcriptomique unicellulaire a révélé que les ovocytes, les cellules granulosa et les cellules germinales testiculaires ont particulièrement bien répondu, se rajeunissant jusqu’à 5-6 ans. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/mesenchymal-progenitor-cells-with-modified-foxo3-improve-health-in-aged-monkeys/

L’impact de l’âge phénotypique et de l’activité physique sur la fonction cognitive des personnes âgées

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Dans l’article de recherche publié aujourd’hui en accès libre, les chercheurs examinent les corrélations entre l’âge phénotypique et la fonction cognitive chez les personnes âgées. L’âge phénotypique est un indicateur du vieillissement qui utilise un petit nombre de mesures de chimie sanguine, telles que des portions d’une numération sanguine complète, la créatine et la protéine C-réactive. L’avantage majeur de cette approche par rapport aux horloges épigénétiques est qu’elle permet d’observer les changements suite à une intervention et de théoriser sur leur signification. Par exemple, une diminution des niveaux de protéine C-réactive pendant une réduction de l’âge phénotypique pourrait indiquer des effets positifs sur l’inflammation chronique caractéristique de la vieillesse. Ce type de raisonnement n’est pas encore possible avec les horloges épigénétiques, car bien que l’on puisse observer les sites CpG sur le génome qui sont différemment méthylés, il n’y a pas de lien direct avec le reste de la biologie humaine, ce qui en fait une impasse.

L’un des résultats les plus intéressants du présent étude est que l’âge chronologique ne corrèle pas avec la fonction cognitive. Cela peut être perçu comme un signal d’espoir. Le déclin cognitif n’est pas inévitable au cours d’une vie humaine normale, même en tenant compte des mécanismes de vieillissement dégénératif et du manque d’interventions pour ralentir le vieillissement au-delà de l’exercice et des choix de mode de vie. L’âge phénotypique accéléré corrèle avec un déclin de la fonction cognitive dans la population étudiée, ce qui souligne l’importance de prendre soin de sa santé à long terme. Les données suggèrent que ces différences sont principalement liées à l’exercice et à la condition physique.

Dans cette étude, la relation entre l’âge phénotypique et l’accélération de l’âge phénotypique par rapport à la performance cognitive a été explorée, ainsi que le rôle modérateur de l’activité physique. Des données provenant de l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition ont été utilisées, analysant 1 298 participants âgés de 60 ans et plus. L’âge phénotypique a été calculé à l’aide de 10 biomarqueurs, et l’accélération de l’âge phénotypique a été dérivée de la différence entre l’âge chronologique et l’âge phénotypique. La performance cognitive a été évaluée à l’aide du test de substitution de symboles numériques. Les résultats ont montré que les scores d’âge phénotypique et d’accélération d’âge phénotypique étaient significativement associés à une faible performance cognitive. Les quartiles les plus élevés d’âge phénotypique et d’accélération d’âge phénotypique étaient associés à des cotes plus élevées de faible performance cognitive. En revanche, l’âge chronologique n’a pas montré de relation significative avec la performance cognitive. L’activité physique a été identifiée comme un modérateur de l’association entre l’accélération de l’âge phénotypique et la performance cognitive, atténuant ainsi l’impact du vieillissement accéléré sur la cognition. En conclusion, l’accélération de l’âge phénotypique et l’activité physique sont des prédicteurs significatifs du déclin cognitif, l’activité physique offrant un effet protecteur contre l’impact de l’âge phénotypique accéléré sur la cognition. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/chronological-age-doesnt-correlate-well-with-cognitive-decline/

Lutter contre le Vieillissement : Avancées Scientifiques et Perspectives

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Fight Aging! est une publication qui vise à mettre fin aux maladies liées à l’âge en utilisant les mécanismes de vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Cette newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique dans le secteur de la longévité pour les investisseurs et entrepreneurs. Le contenu de la newsletter aborde divers sujets liés au vieillissement, notamment la perte de sélénoprotéine P dans les macrophages et son impact sur la régénération musculaire, la lipase acide lysosomale et la maladie d’Alzheimer, ainsi que la sénescence cellulaire des ostéoblastes comme cause de l’ostéoporose. Les recherches révèlent que l’âge altère les processus de régénération musculaire, perturbe les rythmes circadiens chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, et qu’une réponse hypoxique pourrait ralentir le vieillissement. Des études montrent également que des thérapies géniques pourraient traiter le vieillissement, en ciblant des marqueurs spécifiques du vieillissement biologique. Les chercheurs examinent l’impact de l’expression accrue de PAI-1 sur le vieillissement dégénératif, ainsi que les effets négatifs d’un excès de klotho sur le risque de cancer chez les survivants. La recherche sur le vieillissement des intestins est également mise en avant, soulignant son rôle dans le vieillissement systémique. La newsletter vise à sensibiliser et à partager des informations sur les avancées scientifiques dans la lutte contre le vieillissement et les maladies qui en découlent. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fight-aging-newsletter-august-4th-2025/

Partenariat entre Alamar Bio et une étude allemande sur le vieillissement pour découvrir des biomarqueurs protéiques liés à l’inflammation et à la neurodégénérescence

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La société Alamar Biosciences, spécialisée dans la protéomique de précision, s’est associée au Centre allemand des maladies neurodégénératives (DZNE) pour appliquer sa technologie à l’une des études de vieillissement basées sur la population les plus complètes au monde, l’étude Rhineland. Cette collaboration permettra aux chercheurs d’analyser 23 000 échantillons de plasma à la recherche de biomarqueurs protéiques associés au vieillissement en bonne santé, à l’inflammation et aux maladies neurodégénératives. L’étude Rhineland est conçue pour suivre des milliers d’individus sur plusieurs décennies, en combinant des données cliniques, d’imagerie, génétiques et liées au mode de vie pour comprendre les facteurs biologiques et environnementaux influençant la santé cérébrale et le développement des maladies. En intégrant le profilage protéomique dans cet ensemble de données, les chercheurs visent à détecter des changements moléculaires précoces liés au déclin cognitif et à la démence, améliorant ainsi la connaissance des trajectoires de vieillissement et la stratification des risques pour des conditions telles que la maladie d’Alzheimer. Le professeur Monique Breteler, investigateur principal de l’étude, a déclaré que la compréhension du vieillissement et de la démence nécessite à la fois une technologie avancée et des cohortes profondément caractérisées. L’intégration des panneaux multiplex d’Alamar dans leur recherche ouvre de nouvelles opportunités pour décoder les signatures moléculaires du vieillissement cérébral. La technologie d’Alamar est conçue pour mesurer des centaines de protéines associées à la santé cérébrale en utilisant de très petits volumes de sang, offrant à la fois une grande sensibilité et spécificité. Une caractéristique clé est sa capacité à différencier le tau phosphorylé d’origine cérébrale du tau phosphorylé total dans le plasma, une capacité qui peut fournir des informations précoces sur les processus pathologiques sous-jacents aux maladies neurodégénératives. En parallèle, la technologie de l’entreprise permet l’analyse détaillée des protéines liées à l’immunité, soutenant la recherche sur l’influence de l’inflammation sur le vieillissement et la neurodégénérescence. Le PDG d’Alamar, Dr Yuling Luo, a salué ce partenariat comme un « étape majeure » pour la recherche sur le vieillissement et la démence. En combinant la sensibilité inégalée de NULISA et la profondeur de l’étude Rhineland, ils espèrent découvrir de nouveaux biomarqueurs protéiques révélant les trajectoires de la santé cognitive et la progression des maladies dans les populations vieillissantes. La collaboration vise à tirer parti des avancées techniques d’Alamar et de la profonde caractérisation de l’étude Rhineland pour accélérer la découverte de biomarqueurs et le diagnostic de précision. Il est espéré qu’en combinant les données protéomiques longitudinales avec les informations d’imagerie, génétiques et cliniques existantes, les chercheurs pourront suivre les changements moléculaires au fil du temps, révéler les signatures précoces de la maladie et informer le développement d’interventions ciblées pour les troubles cérébraux liés à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/new-proteomics-partnership-seeks-to-decode-brain-aging/

Sommet de Genève : Vers une intégration des sciences de la longévité dans la pratique clinique

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Le domaine de la longévité connaît une expansion rapide, et il est devenu crucial de passer de la théorie à la pratique. Dans ce contexte, un nouvel événement à Genève, le Global Longevity Summit, sera organisé en collaboration avec l’American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M) du 28 au 30 octobre 2025. Cet événement a pour objectif de rassembler 300 chercheurs, médecins et parties prenantes pour réduire l’écart entre les découvertes scientifiques émergentes et leur application dans les soins aux patients. L’accent sera mis sur la traduction clinique, permettant aux praticiens et aux chercheurs de partager des informations ainsi que des cadres logistiques et réglementaires nécessaires pour intégrer ces nouvelles connaissances dans les soins de santé traditionnels.

La participation de l’A4M, une plateforme bien établie pour l’éducation continue en médecine de longévité, apporte une portée significative et une expérience d’implémentation, ce qui permet au sommet de s’ancrer au-delà du domaine académique. Les interventions de recherche prometteuses doivent être traduites en stratégies cliniques validées, surtout avec la prévision d’une augmentation de la population mondiale de plus de 65 ans, qui devrait atteindre 1,7 milliard d’ici 2054. L’événement se concentrera sur des thèmes tels que la mesure de l’âge biologique, les diagnostics multi-omiques et les thérapies de rajeunissement, avec des intervenants de renom comme le Dr Steve Horvath, qui a développé des horloges épigénétiques, et d’autres experts de premier plan.

Le sommet se déroulera au Genolier Innovation Hub, un lieu choisi pour sa proximité avec les infrastructures de medtech et biotech en Suisse, favorisant des groupes de travail plus petits et ciblés. Le programme de l’événement est ancré dans l’expertise basée sur des preuves, visant à éviter les ambitions commerciales au détriment de la crédibilité scientifique. En réunissant des chercheurs, des praticiens et des leaders de l’industrie, le sommet aspire à normaliser les interventions en longévité au sein des protocoles cliniques, transformant la longévité d’un domaine spéculatif à une pratique médicale standardisée. L’objectif est de faire passer les découvertes révolutionnaires du laboratoire au chevet du patient, en construisant des structures collaboratives essentielles pour un véritable progrès dans la médecine de longévité. Source : https://longevity.technology/news/summit-to-target-translation-of-longevity-science/

Les développements récents en biotechnologies de rajeunissement – Juillet 2025

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En juillet, le domaine des biotechnologies de rajeunissement a connu de nombreux développements, notamment avec la tenue du Sommet sur la longévité de 2025 à Dublin, où les dernières recherches et actualités ont été partagées. Des entretiens avec des experts tels que le Dr David Furman, qui a étudié l’inflammation et le vieillissement, ainsi que Gabriel Cian, fondateur du Forum sur la longévité de 2060, ont mis en lumière les innovations et les opportunités dans le secteur. De plus, des analyses ont été menées sur des projets novateurs à San Francisco, où un bâtiment devient un centre pour les technologies de longévité, d’IA et de robotique. Les recherches récentes ont révélé des mécanismes de régénération tissulaire chez les mammifères, les effets d’un vaccin anti-âge sur des souris, et des liens entre des marqueurs cellulaires et le bien-être physique. D’autres études ont exploré les promesses de la correction du métabolisme du sucre contre la démence, des caractéristiques du vieillissement des cellules souches, ainsi que des similitudes moléculaires entre le tabagisme et le vieillissement. Les recherches sur les thérapies géniques, les cellules souches et les interventions pharmacologiques ont également été mises en avant, avec des résultats prometteurs pour la prévention de maladies liées à l’âge. Le mois a été marqué par des annonces importantes, comme l’accord de recherche entre Chugai et Gero, et le lancement d’un fonds de longévité de 40 millions de dollars par Immortal Dragons. Enfin, la ville de Madrid se prépare à devenir la capitale européenne de la longévité avec un sommet international prévu. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-july-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-july-2025

Nouvelle Découverte sur l’Action de la Metformine dans le Cerveau

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Une nouvelle étude révèle que, contrairement à de nombreux autres médicaments hypoglycémiants, la metformine est régulée par la protéine Ras1 dans un sous-ensemble spécifique de neurones. L’injection de petites doses de metformine dans le cerveau a montré des effets significatifs sur le métabolisme du glucose, ce qui remet en question les connaissances antérieures sur son mécanisme d’action. Utilisée depuis des décennies, la metformine est reconnue non seulement pour son efficacité à abaisser la glycémie, mais également pour ses effets bénéfiques sur la perte de poids et la sensibilité à l’insuline. Bien que des études précédentes aient suggéré que la metformine agissait principalement par les organes périphériques comme le foie et l’intestin, cette nouvelle recherche du Baylor College of Medicine, publiée dans « Science Advances », met en lumière le rôle du cerveau dans les effets antidiabétiques de la metformine. Les chercheurs ont constaté que la protéine Rap1 dans l’hypothalamus joue un rôle central dans la régulation du métabolisme du glucose. En créant des souris déficientes en Rap1, ils ont observé que la metformine ne parvenait pas à abaisser significativement la glycémie, contrairement aux autres médicaments. Ceci suggère que Rap1 influence un cheminement spécifique à la metformine. Les chercheurs ont également injecté directement la metformine dans le cerveau, où de faibles doses ont produit un effet notoire, confirmant que le cerveau est un site d’action essentiel pour ce médicament. En activant ou en supprimant Rap1 dans des neurones spécifiques, ils ont prouvé que l’inhibition de cette protéine était cruciale pour les effets de la metformine. Cette découverte pourrait mener à de nouveaux traitements diabétiques ciblant directement le cerveau. De plus, les chercheurs envisagent d’explorer comment la signalisation de Rap1 dans le cerveau pourrait également être responsable des effets anti-vieillissement de la metformine. Source : https://www.lifespan.io/news/study-finds-metformins-action-is-regulated-by-the-brain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=study-finds-metformins-action-is-regulated-by-the-brain

L’impact du vieillissement intestinal sur la santé et la longévité

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L’âge intestinal est un concept central dans le vieillissement systémique, marqué par un déclin progressif de la structure et de la fonction intestinales. Les mécanismes principaux impliquent la dysrégulation du renouvellement des cellules épithéliales et la dysbiose du microbiote intestinal. Bien que le vieillissement intestinal ne soit souvent pas la cause principale de mortalité chez les humains, il peut contribuer de manière significative à d’autres causes de décès, telles que les maladies cardiovasculaires et pulmonaires. Ce phénomène est également observé chez des organismes modèles comme Drosophila melanogaster, où les chercheurs étudient l’âge intestinal pour mieux comprendre ses implications sur la santé et la longévité. Des études récentes sur des modèles mammifères ont montré que le vieillissement entraîne une augmentation de la perméabilité intestinale et une inflammation systémique d’origine intestinale, ce qui peut affecter la longévité. L’anti-vieillissement intestinal pourrait ainsi représenter une stratégie importante pour réduire la fragilité et promouvoir la longévité. Cependant, il reste trois lacunes majeures dans l’étude du vieillissement intestinal : (1) une suraccentuation des maladies liées au vieillissement plutôt que des mécanismes de vieillissement primaires ; (2) un manque de médicaments ou de traitements spécifiques pour prévenir ou traiter le vieillissement intestinal ; (3) une recherche limitée sur la dysbiose spécifique au vieillissement. Cette revue aborde les structures de base et les mécanismes de renouvellement de l’épithélium intestinal, ainsi que les mécanismes et les thérapies potentielles pour le vieillissement intestinal, afin d’améliorer la compréhension des causes, des conséquences et des traitements de la dysfonction intestinale liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/reviewing-the-aging-of-the-intestines/