Auteur/autrice : Guillaume

Calico et Mabwell : Un partenariat stratégique pour cibler l’interleukine-11 et lutter contre le vieillissement

Par Guillaume1 juillet 2025Laisser un commentaire

Calico Life Sciences, une entreprise de biotechnologie d’Alphabet axée sur le vieillissement et les maladies liées à l’âge, a conclu un accord de licence exclusif avec Mabwell Bioscience, une société biotechnologique basée à Shanghai, pour le développement et la commercialisation de thérapeutiques ciblant l’interleukine-11 (IL-11). Cet accord, d’une valeur initiale de 25 millions de dollars, pourrait atteindre jusqu’à 571 millions de dollars en fonction des jalons de développement et de commercialisation. La molécule clé de cet accord est un anticorps monoclonal expérimental, le 9MW3811, qui a montré des promesses dans le traitement de maladies liées à l’âge, notamment la fibrose. L’anticorps inhibe l’IL-11 et ses voies de signalisation en aval, qui sont liées à l’inflammation chronique et aux maladies dégénératives. Des études précliniques ont révélé que ce traitement réduisait le collagène pulmonaire et améliorait la fonction pulmonaire chez les souris atteintes de fibrose, le positionnant comme un agent thérapeutique prometteur pour la fibrose pulmonaire idiopathique. Calico s’intéresse de près à l’IL-11 dans le contexte de l’expansion de son portefeuille de thérapeutiques novatrices, car des études récentes ont renforcé l’idée que cibler l’IL-11 pourrait avoir des bénéfices significatifs pour la longévité et la santé. Par exemple, une étude récente a montré que le blocage de la signalisation de l’IL-11 chez les souris pouvait prolonger leur durée de vie de 25 % tout en améliorant leur fonction musculaire et en réduisant l’accumulation de graisse. Malgré des résultats décevants d’essais cliniques pour un traitement de la SLA en collaboration avec AbbVie, Calico continue de s’engager dans des partenariats stratégiques pour développer des traitements qui pourraient changer le cours du vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/calico-inks-596m-deal-for-drugs-targeting-longevity-linked-cytokine/

Immortal Dragons : Investir pour défier la mort et prolonger la vie

Par Guillaume1 juillet 2025Laisser un commentaire

Immortal Dragons est un fonds d’investissement basé à Singapour qui se concentre sur la longévité et qui a récemment rejoint le tour de financement de démarrage actuel de Longevity.Technology. Le fondateur Boyang Wang défend une philosophie d’investissement axée sur un but, soutenant l’idée que le vieillissement et la mort ne sont pas des destins immuables, mais des défis techniques à surmonter grâce à des avancées scientifiques. Immortal Dragons vise à rassembler un secteur fragmenté et à soutenir non seulement des projets biotech audacieux, mais aussi la construction d’infrastructures et la sensibilisation de la communauté. Avec un capital de 40 millions de dollars, le fonds investit principalement dans des entreprises à un stade précoce, s’attaquant à des opportunités jugées trop risquées par les investisseurs traditionnels. Cette approche se concentre sur des projets transformationnels plutôt qu’incrémentaux, en visant des innovations radicales dans le secteur de la longévité, notamment par des stratégies de remplacement, le développement d’infrastructures et l’accélération technologique. Malgré les obstacles sociétaux et le scepticisme autour de l’extension de la vie, Wang reste optimiste quant à la capacité de l’humanité à surmonter ces défis. Son projet de ‘Digital Twin’ vise à éveiller la conscience des individus sur leur santé future pour encourager des comportements sains. Le partenariat avec Longevity.Technology est perçu comme une étape essentielle pour faire de la longévité un secteur d’investissement reconnu et viable. En fin de compte, Wang appelle à un changement de perception autour du vieillissement, le présentant comme un défi à relever plutôt qu’un destin inéluctable. Source : https://longevity.technology/news/inside-the-longevity-fund-that-aims-to-make-death-optional/

L’impact du complément C3 sur la démence et les perspectives thérapeutiques

Par Guillaume1 juillet 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont découvert que des quantités excessives de la protéine immunitaire complément C3, qui augmente avec l’âge, sont responsables de la démence dans un modèle murin. Le système complémentaire joue un rôle clé dans l’élimination des protéines mal repliées et des fragments cellulaires du cerveau. Des déficiences en C3 ou son récepteur entraînent des déficits cognitifs sévères dans des modèles murins. De plus, des études montrent que chez les humains, le C3 augmente avec l’âge et est corrélé à la diminution du volume du lobe frontal chez les patients atteints de démence frontotemporale. Les chercheurs ont donc étudié la biochimie fondamentale de C3. Dans leurs expériences, des souris génétiquement modifiées pour surexprimer C3 ont montré des comportements altérés, comme une capacité réduite à apprendre des réponses à la peur et une diminution de l’activité neuronale dans certaines régions du cerveau. Ces effets négatifs étaient liés à une signalisation insulinique altérée, aggravée par des conditions telles que le diabète et l’obésité. En ajoutant des anticorps anti-C3 dans le cerveau de souris vieillissantes, les chercheurs ont observé une amélioration des performances cognitives dans certains tests de mémoire. Bien que cette étude n’ait pas testé de thérapie applicable aux humains, elle ouvre la voie à des recherches futures sur l’utilisation du C3 comme cible thérapeutique contre le déclin cognitif lié à l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-identify-a-new-dementia-target/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-identify-a-new-dementia-target

Les effets du sulfure d’hydrogène sur le métabolisme cellulaire et le vieillissement

Par Guillaume1 juillet 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont exploré les effets bénéfiques du sulfure d’hydrogène (H2S) sur le métabolisme cellulaire dans le contexte du vieillissement. Une présence accrue de H2S semble améliorer modérément la fonction mitochondriale et l’autophagie, réduisant ainsi le stress oxydatif et l’inflammation associés au vieillissement. Ce processus se fait par une modification post-traductionnelle des protéines importantes via la S-sulfhydration, modifiant ainsi leur fonction. Cependant, l’ampleur des effets n’est pas aussi importante qu’on pourrait le souhaiter, et la biochimie sous-jacente peut se chevaucher en partie avec les réponses à l’exercice et à la restriction calorique. La S-sulfhydration induite par le sulfure d’hydrogène et les polysulfures est essentielle pour modifier spécifiquement les résidus de cystéine dans les protéines. Les maladies dégénératives sont souvent caractérisées par un stress oxydatif et un phénomène d’inflammaging, conduisant à une dysfonction organique progressive. Des preuves émergentes soulignent le rôle crucial de la S-sulfhydration dans la modulation de la biosynthèse mitochondriale, du métabolisme énergétique et de l’homéostasie cellulaire pendant le vieillissement. Néanmoins, les voies complexes et les régulateurs moléculaires qui relient la S-sulfhydration aux pathologies dégénératives restent insuffisamment élucidés. La diminution de l’H2S endogène avec l’âge entraîne un déclin de la modification de S-sulfhydration des résidus de cystéine, favorisant l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et provoquant des dommages à l’ADN. De plus, la réduction de la S-sulfhydration intracellulaire des protéines est corrélée à un phénotype sécrétoire lié à l’âge, caractérisé par une sécrétion accrue de facteurs inflammatoires et de chimiokines, ainsi qu’une altération de la voie autophagique-lysosomale. Cela mène à une inflammation chronique systémique et contribue à l’inflammaging. De nombreuses études ont souligné le rôle potentiel de la S-sulfhydration des protéines dans le traitement des troubles inflammatoires liés à l’âge et au stress. Dans des modèles de maladies tels que l’arthrite et l’ischémie-reperfusion myocardique, la supplémentation avec des donneurs exogènes de H2S peut efficacement contrer la sénescence cellulaire en favorisant l’entrée nucléaire de KEAP1/NRF2, réduisant la stabilité membranaire du récepteur RAGE, inhibant la S-sulfhydration de la sous-unité p65 de NF-κB et diminuant le stress oxydatif ainsi que la libération de facteurs inflammatoires. Cependant, il existe une pénurie d’interventions thérapeutiques efficaces ciblant les voies liées à l’âge. Cette revue propose un aperçu complet de la compréhension actuelle de la S-sulfhydration et de son rôle dans la lutte contre le stress oxydatif-inflammatoire et le vieillissement cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/s-sulfhydration-as-an-anti-inflammatory-mechanism/

Exploration des cellules sénescentes et des thérapies sénomorphiques : vers une protection contre le vieillissement

Par Guillaume1 juillet 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes s’accumulent dans le corps vieillissant, générant un mélange puissant de signaux pro-inflammatoires connu sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui perturbe la structure et la fonction des tissus. Au cours de la dernière décennie, les chercheurs ont consacré de plus en plus de temps et d’efforts à la compréhension de ces cellules et à la recherche de moyens potentiels pour réduire leur contribution aux maladies liées à l’âge et à la mortalité. Bien que la plupart des efforts soient dirigés vers la destruction sélective des cellules sénescentes par le biais de thérapies sénolytiques, un nombre croissant de projets identifient des thérapies sénomorphiques qui pourraient réduire le SASP et, par conséquent, atténuer l’impact néfaste des cellules sénescentes persistantes. Ces thérapies devraient être administrées en continu, contrairement à l’utilisation intermittente des sénolytiques, mais des travaux récents font régulièrement surface. La sénescence cellulaire est un mécanisme lié au vieillissement caractérisé par l’arrêt du cycle cellulaire, des altérations macromoléculaires et un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Des essais précliniques récents ont établi que les médicaments sénolytiques, qui ciblent les mécanismes de survie des cellules sénescentes, peuvent intervenir efficacement dans les pathologies liées à l’âge. En revanche, les agents sénomorphiques qui inhibent l’expression du SASP tout en préservant la survie des cellules sénescentes ont reçu relativement moins d’attention, bien que leurs bénéfices potentiels soient encore inexplorés. En revisitant une bibliothèque de produits naturels précédemment examinés, qui a permis la découverte de procyanidine C1 (PCC1), nous avons remarqué que la pyrroloquinoline quinone (PQQ), un cofacteur redox, présentait un potentiel remarquable en tant qu’agent sénomorphique. Les données in vitro ont suggéré que la PQQ réduisait l’expression complète du SASP, une capacité observée dans plusieurs lignées cellulaires stromales. Les données de protéomique ont montré que la PQQ cible directement la protéine intracellulaire HSPA8, dont l’interférence perturbe le signalement et l’expression en aval du SASP. La PQQ limite la malignité des cellules cancéreuses conférées par les cellules stromales sénescentes en culture tout en réduisant la résistance aux médicaments lorsqu’elle est combinée à des chimiothérapies dans les régimes anticancéreux. Lors d’essais précliniques, la PQQ soulage les symptômes pathologiques en empêchant la dégénérescence des organes chez des souris vieillissantes tout en préservant les cellules sénescentes dans le microenvironnement tissulaire. Ensemble, notre étude soutient la faisabilité d’exploiter une molécule de quinone active en redox ayant une capacité sénomorphique pour obtenir des effets géroprotecteurs en modulant le SASP, fournissant ainsi des preuves de concept pour une exploration future des agents antioxydants naturels afin de retarder le vieillissement et d’améliorer les conditions liées à l’âge. Des efforts futurs sont nécessaires pour déterminer les résultats à long terme et le potentiel de la PQQ pour l’intervention dans les syndromes gériatriques en milieu clinique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/pyrroloquinoline-quinone-as-a-senomorphic-agent/

Rôle des Mitochondries dans le Vieillissement et les Maladies Associées

Par Guillaume1 juillet 2025Laisser un commentaire

Les mitochondries, souvent décrites comme des centrales énergétiques, sont des organites présents en grand nombre dans chaque cellule eucaryote. Elles descendent d’anciennes bactéries symbiotiques et ont été adaptées pour générer l’adénosine triphosphate (ATP), la molécule qui stocke l’énergie chimique utilisée pour alimenter les processus cellulaires. Bien que cette description semble simple, la biochimie des mitochondries est complexe et encore partiellement comprise. Ces organites influencent de nombreux processus cellulaires fondamentaux et sont également influencés par ceux-ci. Les sous-produits oxydatifs générés lors de la production d’ATP peuvent être à la fois nuisibles et bénéfiques en tant que signaux. Il a été démontré que des impairments légers de la fonction mitochondriale peuvent être bénéfiques pour la santé, lorsqu’ils sont réalisés de manière appropriée. Cependant, il est indéniable que les mitochondries deviennent dysfonctionnelles dans les cellules des tissus âgés, ce qui semble contribuer de manière significative au processus de vieillissement. Les solutions potentielles à ce problème sont encore incertaines. Actuellement, les approches pharmacologiques et les suppléments visant à améliorer la fonction mitochondriale ou à renforcer le processus de mitophagie, qui élimine les mitochondries endommagées, n’offrent pas autant de bénéfices que l’exercice physique. Les mécanismes précis par lesquels ces traitements pourraient fonctionner ne sont pas toujours clairs, et la biochimie pertinente reste incomplètement cartographiée. Des études sur des animaux ont montré que des techniques telles que la reprogrammation partielle, qui vise à restaurer l’expression des protéines nécessaires à la fonction mitochondriale à des niveaux juvéniles, ainsi que la transplantation mitochondriale, qui consiste à fournir des mitochondries fonctionnelles jeunes aux cellules, montrent des résultats prometteurs. Cependant, ces technologies sont encore à un stade précoce de développement, loin d’une application clinique. L’accumulation d’organites et de macromolécules endommagés au cours du vieillissement, tant au niveau des organismes qu’à celui des cellules, perturbe l’homéostasie métabolique et déclenche des réponses immunitaires nécessaires à la réparation physiologique. Le remodelage métabolique ou l’inflammation chronique induite par des tissus, cellules ou biomolécules endommagés est considéré comme un facteur biologique critique dans le processus de vieillissement. Les mitochondries, en tant qu’organites bioénergétiques, régulent le catabolisme et l’anabolisme et peuvent répondre à des demandes énergétiques spécifiques. De plus, les composants mitochondriaux et leurs métabolites peuvent influencer les processus cellulaires par le biais de motifs moléculaires associés aux dommages et participer aux réponses inflammatoires. L’accumulation d’une inflammation chronique de bas grade peut induire la sénescence cellulaire et perturber la fonction du système immunitaire, établissant ainsi un cycle vicieux de dysfonction mitochondriale, d’inflammation et de sénescence. Cette revue décrit d’abord la structure de base des mitochondries et leurs fonctions biologiques essentielles. Elle se concentre ensuite sur les effets des métabolites mitochondriaux, le remodelage métabolique, l’inflammation chronique et les réponses immunitaires régulées par le signalement de stress mitochondrial dans la sénescence cellulaire. Enfin, elle analyse les diverses réponses inflammatoires, les métabolites et les phénotypes sécrétoires associés à la sénescence induite par la dysfonction mitochondriale, ainsi que leur rôle dans les maladies liées à la sénescence. La revue propose également des stratégies potentielles pour cibler les mitochondries afin de réguler le remodelage métabolique ou l’inflammation chronique par des interventions telles que la restriction calorique ou l’exercice, dans le but de retarder la sénescence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-mitochondrial-dysfunction-in-aging-2/

Vers une Médecine Moderne pour Lutter Contre le Vieillissement et les Maladies Associées

Par Guillaume30 juin 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est un portail d’actualités et de commentaires qui se concentre sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en utilisant les mécanismes de vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. La newsletter hebdomadaire de Fight Aging! est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité. Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, propose des services de conseil stratégique aux investisseurs et entrepreneurs intéressés par les complexités de l’industrie de la longévité. La newsletter offre une série d’articles de recherche et de commentaires. Parmi les sujets abordés, on trouve la dégradation des peroxisomes liée à l’âge, qui a été démontrée comme un facteur de prolongation de la vie chez les nématodes. Une autre étude met en évidence la corrélation entre l’activité physique et la réduction de l’accélération de l’âge épigénétique, montrant que l’exercice contribue à un vieillissement biologique plus sain, et réduisant le fardeau des maladies chroniques. D’autres recherches portent sur le vieillissement de la matrice extracellulaire cardiaque, l’importance de la protéine isomérase de disulfure dans l’accumulation de dommages à l’ADN, et le double tranchant de la sénescence induite par les thérapies dans le traitement du cancer. Une attention particulière est également accordée à la fonction des microglies dans le cadre du vieillissement et à la nécessité de comprendre comment les personnes âgées sont souvent exclues des essais cliniques, ce qui crée un fossé de preuves. Les articles discutent également de l’impact de la signalisation IGF-1 sur la longévité, des thérapies géniques pour réduire la pression oculaire dans le glaucome, et de l’exposome, qui englobe tous les facteurs environnementaux affectant la santé au cours de la vie. La recherche sur la régénération des membres chez les axolotls et la sénescence cellulaire sont également explorées, soulignant les approches thérapeutiques émergentes. Enfin, des études montrent l’importance de l’interaction entre les cellules T et la maladie de Parkinson, ainsi que l’efficacité du rapamycine en tant que mimétique de restriction calorique pour prolonger la durée de vie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-30th-2025/

Les Tests de Laboratoire Soulèvent des Inquiétudes sur la Précision des Étiquettes des Compléments de Longévité

Par Guillaume28 juin 2025Laisser un commentaire

L’industrie des compléments alimentaires pour la longévité connaît une croissance rapide, mais des analyses récentes révèlent des écarts importants entre les allégations marketing et la réalité chimique des produits. Deux rapports publiés par NiagenBio analysent respectivement 21 compléments de NAD+ et 39 produits de riboside de nicotinamide (NR), révélant que plus de la moitié des produits NAD+ sur Amazon contiennent moins de 1 % de l’ingrédient actif revendiqué. Dans l’étude NR, seulement 13 % des produits respectaient ou dépassaient leurs revendications étiquetées. Les produits vendus sous forme de gélules molles ou de formats à forte teneur en eau, comme les produits liposomaux, ont montré des résultats particulièrement alarmants, suggérant qu’ils ne livrent pas les avantages promis en matière de biodisponibilité. La qualité des compléments est devenue une question de sécurité des consommateurs, et le manque de réglementation adéquate laisse les consommateurs vulnérables face à des produits mal étiquetés ou contrefaits. Les marques doivent assumer la responsabilité de leur transparence et de la rigueur de leurs formulations, car les consommateurs sont encouragés à faire des recherches approfondies. Les tests indépendants et la publication des résultats sont essentiels pour établir la confiance dans un marché de plus en plus complexe, et les compléments doivent répondre à des standards de preuve et de responsabilité. Les problèmes de formulation, de biodisponibilité, et la présence de produits contrefaits soulignent la nécessité d’une réglementation stricte et d’une diligence raisonnable de la part des consommateurs. Le marché des compléments alimentaires doit évoluer pour garantir des bénéfices réels pour la santé, en dépassant les simples promesses étiquetées et en adoptant des normes de qualité plus rigoureuses. Source : https://longevity.technology/news/lab-tests-raise-concerns-over-longevity-supplements-label-accuracy/

Minovia Therapeutics : Une Révolution dans la Thérapie Mitochondriale avec un SPAC de 180 millions de dollars

Par Guillaume28 juin 2025Laisser un commentaire

Minovia Therapeutics, une société biopharmaceutique israélienne axée sur la longévité, a annoncé son intention de devenir publique par le biais d’une fusion avec Launch One Acquisition Corp., une société d’acquisition à vocation spéciale (SPAC) orientée vers la santé. Cette fusion créera une nouvelle entité cotée en bourse, Mito US One, qui se concentrera sur l’avancement de la plateforme propriétaire de Minovia, ciblant les maladies causées par des dysfonctionnements mitochondriaux. La fusion devrait se conclure au quatrième trimestre de 2025 et valorise Minovia à 180 millions de dollars avant la fusion. Le plan inclut également un financement de transition de 5 millions de dollars et un potentiel complément de 57,5 millions de dollars en actions. Minovia aborde l’échec mitochondrial comme une cause fondamentale de plusieurs problèmes de santé. Les mitochondries, bien que petites, jouent un rôle central dans les maladies liées à l’âge et à la longévité en régulant la production d’énergie, le stress oxydatif et la santé cellulaire. Avec le déclin de la fonction mitochondriale lié à l’âge, des dommages oxydatifs accrus et une métabolisme altéré apparaissent, entraînant la progression des troubles associés à l’âge. La technologie d’augmentation mitochondriale (MAT) de l’entreprise est conçue pour délivrer des mitochondries saines à des cellules endommagées afin de restaurer l’énergie et la fonction cellulaire dans plusieurs systèmes organiques. Actuellement, MINOVIA développe cette technologie pour des troubles génétiques rares ainsi que pour des conditions liées à l’âge. Le programme phare de Minovia, une thérapie par cellules souches autologues enrichies en mitochondries de donneurs, fait l’objet d’une enquête clinique pour le syndrome de Pearson et le syndrome myélodysplasique à faible risque, deux troubles liés à des défaillances mitochondriales. En outre, Minovia prévoit de s’étendre sur le marché de la longévité et de la médecine régénérative, avec des partenariats cliniques mondiaux prévus pour 2026. L’entreprise affirme que ses études précliniques montrent que la MAT inverse les marqueurs de vieillissement biologique et améliore les capacités cognitives chez des modèles animaux âgés. Le PDG de Minovia, Dr Natalie Yivgi-Ohan, souligne que la société innove dans une nouvelle catégorie de thérapie mitochondriale ciblant la cause fondamentale des maladies et du vieillissement. Les données cliniques jusqu’à présent suggèrent que la MAT pourrait stabiliser ou améliorer les résultats chez les patients atteints de maladies mitochondriales, sans effets indésirables liés aux médicaments. Les essais cliniques ont montré des résultats tels que le gain de poids, la restauration de la fonction rénale et une mobilité améliorée. La structure financière de la fusion vise à fournir à Minovia les ressources nécessaires pour avancer dans son pipeline, finaliser les soumissions réglementaires et commencer à commercialiser ses thérapies basées sur la MAT. Le compte fiduciaire de Launch One détient actuellement près de 240 millions de dollars, et bien que le montant exact dépende des rachats d’actionnaires, un minimum de 18 millions de dollars d’investissement privé dans des actions publiques est prévu à la clôture. Le financement de transition et tout capital de fiducie restant soutiendront les essais en cours de l’entreprise, l’engagement réglementaire et l’augmentation de ses opérations, y compris l’établissement de capacités de fabrication conformes aux bonnes pratiques (GMP) basées aux États-Unis d’ici la fin de 2025. Source : https://longevity.technology/news/longevity-biotech-minovia-plans-180m-spac/

Les Réactions Différentielles de la Graisse Viscerale et Sous-Cutanée à l’Obésité

Par Guillaume28 juin 2025Laisser un commentaire

Les scientifiques ont découvert que la graisse viscérale, qui s’accumule autour des organes dans l’abdomen, et la graisse sous-cutanée, qui s’accumule sous la peau, réagissent différemment à l’obésité chez les souris mâles et les patients humains, et ont identifié un régulateur clé de ces processus. Des études épidémiologiques ont montré une corrélation plus forte entre la graisse viscérale et les dysfonctionnements métaboliques, les maladies et la mortalité. La recherche a également révélé que les tissus adipeux sont hautement vascularisés, jouant un rôle crucial dans la régulation du métabolisme énergétique. Une étude récente du Centre allemand de recherche cardiovasculaire (DZHK) a utilisé des outils avancés pour analyser le comportement des cellules endothéliales (CE) dans le tissu adipeux blanc (WAT) chez des souris nourries avec un régime normal ou un régime riche en graisses (HFD) pendant huit semaines. Les résultats ont montré une réduction significative de la densité des vaisseaux sanguins dans le WAT sous-cutané (sWAT) et le WAT viscéral (vWAT) en réponse au HFD, un phénomène connu sous le nom de raréfaction vasculaire. Grâce à une analyse de séquençage RNA à cellule unique, les chercheurs ont découvert un sous-ensemble unique de CE dans le sWAT caractérisé par des pores appelés « fenestrations ». Ces CE fenestrés étaient plus abondants dans le sWAT des souris maigres mais considérablement réduits chez les souris obèses. Le marqueur moléculaire de ces cellules, ITM2A, était également significativement régulé à la baisse dans les tissus de patients humains obèses par rapport aux individus maigres. Les auteurs suggèrent que ces CE fenestrés facilitent l’échange rapide et efficace de nutriments, d’hormones et de molécules de signalisation entre le tissu adipeux et la circulation sanguine. Leur perte pendant l’obésité pourrait donc nuire à la fonction métabolique saine du dépôt adipeux. L’étude a identifié le facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGFA) comme essentiel pour maintenir ces cellules spécialisées. Les niveaux de VEGFA étaient significativement réduits chez les souris obèses, mais cela ne se produisait que dans le sWAT et non dans le vWAT. De plus, il a été révélé que le HFD avait un effet dépendant du temps, avec une régulation temporaire à la hausse de VEGFA après quatre semaines, suggérant une réponse compensatoire éphémère. Pour prouver le rôle de VEGFA, les chercheurs ont bloqué systématiquement VEGFA chez des souris, ce qui a entraîné une réduction de la densité totale des vaisseaux sanguins et de la population spécifique de vaisseaux fenestrés dans le sWAT. Un modèle de perte de fonction du gène Vegfa a également montré une diminution significative des vaisseaux fenestrés. En revanche, une expérience de gain de fonction a révélé que des niveaux plus élevés de VEGFA entraînaient une densité vasculaire globale plus élevée. Les chercheurs ont noté que les CE du vWAT réagissaient différemment au HFD en suivant un programme d’augmentation vasculaire, alors que ceux du sWAT réagissaient en augmentant les facteurs liés à l’inflammation. Les résultats montrent que les changements vasculaires liés à l’obésité commencent plus tôt que prévu et varient considérablement en fonction de l’emplacement de la graisse. Ces découvertes pourraient fournir une base précieuse pour de futures thérapies visant à améliorer la fonction des vaisseaux sanguins dans le tissu adipeux et à prévenir des maladies secondaires telles que le diabète ou les crises cardiaques. Cependant, il est important de noter que l’étude a utilisé exclusivement des souris mâles et des tissus de patients humains mâles, ce qui limite sa généralisation en raison des différences biologiques connues entre les sexes dans le tissu adipeux. Source : https://www.lifespan.io/news/subcutaneous-and-visceral-fat-react-differently-to-obesity/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=subcutaneous-and-visceral-fat-react-differently-to-obesity