Auteur/autrice : Guillaume

L’inflammaging : Comprendre le lien entre inflammation et vieillissement

Par Guillaume8 juillet 2025Laisser un commentaire

Le domaine de la longévité a du mal à nommer des concepts, mais l’un des termes notables est « inflammaging », qui désigne l’inflammation chronique de bas grade associée au vieillissement. L’inflammation, réaction omniprésente du système immunitaire face à divers stress, est reconnue comme un moteur majeur de nombreuses maladies liées à l’âge et pourrait être un facteur limitant pour la durée de vie maximale de notre espèce. Le Dr David Furman, spécialiste de l’inflammation à Stanford et au Buck Institute for Research on Aging, est une autorité en la matière. Son équipe a développé une horloge de vieillissement liée à l’inflammation, qu’il espère commercialiser, tout en minimisant les expositions environnementales qui provoquent l’inflammation.

Originaire d’Argentine, son parcours a débuté lorsqu’il a décidé de créer un impact positif sur l’humanité. Après une conversation avec son père, il a choisi d’étudier la biologie et la biochimie, se focalisant sur l’immunologie. Son intérêt pour le lien entre inflammation et maladies liées à l’âge a émergé dans les années 2000. Il a rejoint Stanford en 2008 pour diriger le projet Thousand Immunomes, qui explore le système immunitaire à l’aide d’une approche multi-omique. L’analyse de grandes quantités de données l’a amené à se concentrer sur le vieillissement et la longévité, ce qui l’a conduit à rejoindre le Buck Institute en 2019.

L’importance de l’inflammation dans le vieillissement a été peu reconnue jusqu’à récemment, mais des études montrent que l’inflammation accélère le vieillissement. Par exemple, une étude a montré que des cellules cancéreuses se développent plus rapidement en présence d’interleukine-6. De même, l’inflammation est liée à des maladies cardiovasculaires et neurodégénératives, changeant notre compréhension des maladies liées à l’âge.

Furman insiste sur l’importance d’intervenir précocement pour prévenir les maladies. Sa recherche porte sur l’identification de signes précoces de maladies à partir de changements moléculaires, permettant de prédire la mortalité chez des individus asymptomatiques. Les modifications épigénétiques peuvent également jouer un rôle dans l’inflammaging, avec des impacts potentiels sur les générations futures.

L’horloge de vieillissement qu’il a développée, appelée iAge, utilise des réseaux de protéines pour prédire l’âge immunitaire d’une personne. Les résultats montrent que des individus centenaires présentent un âge inflammatoire beaucoup plus jeune que leur âge chronologique. Cela suggère que les centenaires possèdent des profils immunitaires distincts, leur permettant de mieux gérer l’inflammation.

Furman propose que mimer le système immunitaire des centenaires pourrait contribuer à prolonger la durée de vie en bonne santé. Par ailleurs, il souligne l’importance d’un environnement sain pour contrôler l’inflammation, ayant personnellement modifié son mode de vie pour réduire son propre niveau d’inflammation. Il aborde également le rôle des choix de vie et des environnements dans le développement de l’inflammation, plaidant pour une approche préventive intégrant ces facteurs.

Enfin, il mentionne son entreprise, Edifice Health, qui vise à commercialiser l’horloge iAge, soulignant les inefficacités de la recherche académique et la nécessité de traduire les découvertes scientifiques en solutions concrètes pour améliorer la santé de la population. Source : https://www.lifespan.io/news/dr-david-furman-on-inflammation-and-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=dr-david-furman-on-inflammation-and-aging

Impact des cellules sénescentes sur l’obésité et le diabète de type 2

Par Guillaume8 juillet 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde le rôle des cellules sénescentes dans l’inflammation chronique de l’âge et leur impact sur la structure et le fonctionnement des tissus. Il souligne que l’accumulation de cellules sénescentes est exacerbée par un excès de tissu adipeux viscéral, qui perturbe également le métabolisme et contribue à l’inflammation chronique. Bien que les cellules sénescentes soient cruciales dans les dommages causés par l’obésité, il est incertain dans quelle mesure les médicaments sénolytiques, qui visent à détruire sélectivement ces cellules, pourraient atténuer les conséquences de l’obésité. Le texte met en lumière la lenteur et le coût élevé des essais cliniques nécessaires pour obtenir des données humaines suffisantes, ce qui décourage l’industrie de financer la recherche sur des sénolytiques existants et peu coûteux. Par ailleurs, l’obésité et le diabète de type 2 (T2DM) sont des menaces sanitaires majeures, aggravées par l’accumulation de cellules sénescentes dans le tissu adipeux viscéral, entraînant des dysfonctionnements métaboliques. Le texte évoque également la charge financière massive associée au traitement des complications du T2DM, qui consomme une part importante des coûts de traitement. Les approches pharmacologiques actuelles se concentrent sur les défauts physiopathologiques du T2DM, sans prévenir les processus sous-jacents. Par conséquent, cibler et éliminer les cellules sénescentes pourrait représenter une stratégie prometteuse pour le traitement des maladies métaboliques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/how-much-of-the-harm-of-obesity-is-caused-by-senescent-cells/

Similitudes entre les effets de la chimiothérapie et le vieillissement sur la cognition

Par Guillaume8 juillet 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement est un processus complexe marqué par l’accumulation de dommages aux cellules et aux tissus, qui engendrent une série de conséquences interconnectées exacerbant le dysfonctionnement. Les recherches montrent que certaines conditions de déficit en réparation de l’ADN et l’utilisation intensive de la chimiothérapie pour traiter le cancer présentent des similitudes avec le vieillissement, surtout en ce qui concerne les effets sur la cognition. Bien que la chimiothérapie puisse sauver des vies, elle endommage également l’ADN et peut entraîner des problèmes cognitifs connus sous le nom de ‘cerveau de chimiothérapie’, qui ressemblent aux difficultés de mémoire et d’apprentissage observées chez les personnes âgées. Les deux situations se caractérisent par une diminution du flux sanguin dans le cerveau au repos et une augmentation limitée lors des activités cérébrales. De plus, la barrière hémato-encéphalique, qui protège le cerveau, est perturbée, entraînant une inflammation. Les cellules sénescentes, qui ne sont pas mortes mais ne remplissent plus leurs fonctions normales, s’accumulent également dans le cerveau. Une étude menée sur des souris a révélé que différents médicaments de chimiothérapie, bien qu’endommageant l’ADN de manière distincte, avaient des effets similaires sur la cognition. Les médicaments de chimiothérapie n’entrent pas directement dans le cerveau, mais nuisent aux cellules endothéliales, qui deviennent sénescentes et produisent des substances inflammatoires compromettant la barrière hémato-encéphalique. Les chercheurs ont également étudié des moyens d’améliorer la cognition en testant des sénolytiques sur des souris âgées. Ces médicaments induisent la mort des cellules sénescentes par apoptose, ce qui améliore la cognition. L’étude a déterminé que l’administration des sénolytiques est particulièrement efficace chez les souris d’environ 16 mois, correspondant à 50-55 ans chez les humains. Ces découvertes ouvrent des perspectives intéressantes pour améliorer la santé cognitive chez les personnes âgées et les patients ayant subi une chimiothérapie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/drawing-parallels-between-the-harmful-effects-of-chemotherapy-and-aging-on-the-brain/

Athérosclérose : Mécanismes, Impacts et Nouvelles Approches Thérapeutiques

Par Guillaume8 juillet 2025Laisser un commentaire

L’athérosclérose est une condition caractérisée par la formation de plaques grasses dans les parois des artères, ce qui constitue une des principales causes de mortalité chez les humains, engendrant des événements tels que les crises cardiaques, les AVC et l’insuffisance cardiaque. Une fois qu’une plaque atteint une certaine taille, les mécanismes de sa formation deviennent moins significatifs par rapport à un cycle de rétroaction simple. L’environnement de la plaque est inflammatoire et endommagé, attirant les macrophages, des cellules du système immunitaire, qui tentent d’absorber le cholestérol et les débris cellulaires, mais finissent par être submergés. Ce processus entraîne la mort des macrophages, contribuant ainsi à l’accumulation de la plaque, qui devient un véritable cimetière pour ces cellules. Des recherches visent à améliorer la résilience des macrophages afin qu’ils puissent mieux gérer l’excès de cholestérol et réduire la formation de plaques. Un des axes de recherche concerne l’enzyme IDO1, qui est activée lors de l’inflammation et interfère avec le métabolisme du cholestérol dans les macrophages. En bloquant IDO1, les macrophages récupèrent leur capacité à absorber le cholestérol, ce qui pourrait constituer une nouvelle voie de prévention des maladies cardiaques. De plus, une autre enzyme, la synthase de l’oxyde nitrique (NOS), semble aggraver les effets de l’IDO1, suggérant que son inhibition pourrait également aider à gérer les problèmes de cholestérol liés à l’inflammation. Des études montrent que l’expression du récepteur SR-BI, essentiel pour le transport inversé du cholestérol, est réduite lors de l’activation de NF-κB, ce qui affecte l’homéostasie du cholestérol. La régulation de SR-BI par IDO1 et son rôle dans l’inflammation mettent en lumière la complexité de la dysfonction des macrophages et son impact sur les maladies cardiovasculaires et l’athérosclérose. En modifiant ces voies métaboliques, il pourrait être possible de favoriser une meilleure réponse des macrophages, réduisant ainsi le risque de maladies associées à l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-approach-to-reduce-inflammatory-behavior-in-macrophages-improving-function/

Avancées dans la recherche sur le vieillissement et la longévité

Par Guillaume7 juillet 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une plateforme qui publie des nouvelles et des commentaires sur les avancées visant à éliminer les maladies liées à l’âge, en utilisant les mécanismes du vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Le site propose une newsletter hebdomadaire envoyée à des milliers d’abonnés. L’industrie de la longévité est en pleine expansion, et des services de conseil stratégique sont offerts aux investisseurs et entrepreneurs intéressés par ce domaine complexe. Les articles de la plateforme couvrent divers sujets relatifs au vieillissement et à la santé, y compris la dysfonction mitochondriale, les signaux inflammatoires liés au vieillissement cutané, et des approches innovantes pour stimuler la thermogenèse sans impliquer la protéine découplant 1. Les recherches sur la mutation APOE, son impact sur l’inflammation du cerveau vieillissant, ainsi que l’expression d’ALDH1A2 pour la régénération des tissus, font partie des études notables. Des mécanismes anti-inflammatoires comme la S-sulfhydration et l’utilisation de composés comme la pyrroloquinoline quinone (PQQ) sont explorés comme agents senomorphiques. La recherche sur les vaccins pour les personnes âgées met en lumière les défis liés à l’immunité déclinante avec l’âge. Des études montrent également comment la résistance à l’insuline est liée à la maladie d’Alzheimer, et comment l’activité physique à long terme peut ralentir le déclin cognitif. La recherche suggère que la microglie sénescente pourrait jouer un rôle clé dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer, tandis que des traitements comme le delphinidine montrent un potentiel prometteur pour atténuer ces effets. Enfin, des avancées dans l’édition de base de l’ADN mitochondrial et l’importance du facteur HMGB1 dans la transmission de la sénescence cellulaire sont également discutées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-7th-2025/

Célébration du premier anniversaire de l’Oxford Biohacking Society : Innovation et collaboration pour la longévité

Par Guillaume5 juillet 2025Laisser un commentaire

Le Oxford Biohacking Society (OBS) a célébré son premier anniversaire lors d’un gala au Oxford & Cambridge Club à Londres, rassemblant plus de 120 scientifiques, chercheurs et entrepreneurs passionnés par le biohacking et la biotechnologie. Fondé en 2024 par Marie Kruth, le OBS a rapidement gagné en notoriété au Royaume-Uni, organisant des événements allant d’ateliers sur la vie saine à des conférences de chercheurs sur l’extension radicale de la vie. La mission de la société est de créer une communauté interdisciplinaire dédiée à l’exploration des frontières de l’amélioration humaine et de la longévité. Lors de la soirée, Richard Hughes, VP de Publishing chez Nature, a donné un discours inspirant sur l’importance de la collaboration dans la recherche scientifique. Un partenariat avec le BIO4 Belgrade Campus, un nouveau hub biotechnologique en Serbie, a également été mis en avant, témoignant de la dimension internationale croissante du mouvement de biohacking. Le gala a été l’occasion de célébrer les réalisations de l’OBS, notamment l’attraction d’une base de membres diversifiée et l’organisation de conférences de haut niveau. L’OBS prévoit d’élargir ses offres d’événements et de renforcer ses partenariats, tout en rendant la science du biohacking et de la longévité accessible à un public plus large. En fin de soirée, les invités ont levé leur verre à l’avenir de la recherche sur le biohacking et la longévité, reflétant l’esprit de collaboration et d’optimisme. Marie Kruth, en tant que fondatrice et doctorante en ingénierie tissulaire à l’Université d’Oxford, est déterminée à contribuer au développement de technologies de pointe dans son domaine. Avec des partenariats en vue et une dynamique croissante, l’OBS est bien positionnée pour jouer un rôle majeur dans l’avenir de l’amélioration humaine et de la longévité saine. Source : https://longevity.technology/news/oxford-biohacking-society-celebrates-first-year-anniversary/

Epigenica : Une avancée dans l’étude de l’épigénétique pour la longévité et le développement de médicaments

Par Guillaume5 juillet 2025Laisser un commentaire

La société biopharmaceutique suédoise Epigenica a récemment levé 2,2 millions de dollars pour accélérer la commercialisation de ses technologies épigénétiques à haut débit et élargir sa présence sur le marché, notamment aux États-Unis. L’épigénétique, qui étudie les modifications de l’expression génique sans changer la séquence d’ADN sous-jacente, joue un rôle crucial dans la compréhension des maladies liées à l’âge, telles que le cancer, les maladies neurodégénératives et les troubles cardiovasculaires. En effet, les changements épigénétiques, souvent déclenchés par des facteurs environnementaux et le vieillissement, influencent l’activation ou la désactivation des gènes. Dans le cadre du développement de médicaments pour les maladies liées à l’âge, l’épigénétique offre une perspective puissante pour comprendre le déclin fonctionnel cellulaire au fil du temps. Le paysage scientifique adopte de plus en plus une approche multi-omiques pour appréhender les systèmes biologiques complexes, et l’épigénétique fournit une couche régulatrice essentielle qui complète les données génomiques, transcriptomiques, protéomiques et métabolomiques. Cependant, la plupart des outils épigénétiques existants souffrent de limitations en termes de débit, de coûts élevés et de l’incapacité à combiner les données de méthylation de l’ADN et de modification des histones dans un seul flux de travail. La plateforme EpiFinder d’Epigenica offre une solution évolutive et unifiée qui permet aux chercheurs de réaliser un profilage épigénomique quantitatif à l’échelle du génome en utilisant un matériau d’entrée minimal. Cette technologie soutient les applications dans le développement de médicaments, la médecine de précision et la recherche sur la longévité. La société affirme que son produit phare, EpiFinder Genome, est le premier kit commercial à fournir des capacités ChIP-seq multiplex à haut débit, permettant d’analyser jusqu’à huit marqueurs épigénétiques sur 24 échantillons en un seul flux de travail. Cela produit 192 profils à l’échelle du génome avec efficacité et cohérence, rendant la génération de données robuste et reproductible à une échelle et une vitesse auparavant inaccessibles avec des approches conventionnelles. EpiFinder Genome est compatible avec une large gamme de types d’échantillons, y compris les cellules primaires, les cellules cultivées et les tissus, ce qui le rend applicable à la recherche académique et commerciale. De plus, Epigenica s’apprête à lancer d’autres kits pour élargir les capacités de sa plateforme, en visant notamment l’épigénomique basée sur le sang et le dépistage à haut débit à travers divers paysages épigénétiques. Cette levée de fonds, dirigée par Voima Ventures et impliquant également Navigare Ventures, Leksell Social Ventures et l’investisseur de retour Almi Invest, positionne Epigenica pour avancer dans le développement de ses produits, améliorer ses offres de services et accroître ses opérations afin de répondre à la demande mondiale croissante pour des outils de recherche épigénomique innovants. L’épigénétique, qui étudie comment notre mode de vie et notre environnement influencent le fonctionnement de nos gènes, détient un potentiel transformateur dans des domaines tels que l’oncologie, la longévité et le développement de médicaments. Epigenica permet une analyse rapide, évolutive et abordable des biomarqueurs épigénétiques, aidant les chercheurs à libérer pleinement le potentiel des approches multi-omiques dans la recherche de nouveaux diagnostics et thérapies. Source : https://longevity.technology/news/epigenica-enables-precise-and-scalable-measurement-of-epigenetic-changes/

ProtoBind-Diff : Une Révolution dans la Découverte de Médicaments Basée sur la Séquence Protéique

Par Guillaume5 juillet 2025Laisser un commentaire

Le modèle ProtoBind-Diff, développé par la biotech singapourienne Gero, représente une avancée significative dans le domaine de la découverte de médicaments, en particulier dans le contexte de la biologie du vieillissement. Contrairement aux plateformes de conception de médicaments qui s’appuient sur des données structurelles 3D, ProtoBind-Diff est entièrement basé sur des séquences de protéines et des informations sur les ligands. En utilisant des paires actives de protéines et de ligands et des embeddings pré-entraînés, ce modèle apprend à générer des molécules en se basant uniquement sur la séquence primaire, ce qui lui permet de cibler des protéines « orphelines » ou pour lesquelles les données structurelles sont absentes ou peu fiables. Cela ouvre de nouvelles possibilités pour la conception de molécules dans des zones biologiques mal comprises, en particulier dans le contexte du vieillissement, où la tractabilité des cibles est souvent limitée. Peter Fedichev, CEO de Gero, souligne que la complexité des interactions entre les protéines et les molécules a longtemps posé des défis, mais que ProtoBind-Diff exploite le langage biochimique déjà optimisé par l’évolution. En intégrant un modèle de diffusion masqué, le système produit des chaînes SMILES, qui sont des représentations textuelles des composés chimiques, tout en apprenant à associer le contexte de la séquence à des caractéristiques de ligands chimiquement significatives. ProtoBind-Diff est particulièrement pertinent pour identifier des ligands ciblant des protéines liées à l’inflammation, au métabolisme et à la régulation épigénétique, des domaines cruciaux pour comprendre les mécanismes du vieillissement. Les premiers résultats montrent que ProtoBind-Diff surpasse certains modèles basés sur la structure, offrant ainsi une méthode plus rapide pour générer des sondes moléculaires et tester des hypothèses biologiques, même sans données structurales précises. Gero envisage de partager les poids et l’interface du modèle, favorisant ainsi une approche collaborative dans un domaine souvent dominé par des plateformes propriétaires. À l’avenir, le succès de ProtoBind-Diff dépendra de ses performances dans des applications réelles, mais il semble déjà répondre à un besoin urgent dans la biologie du vieillissement : une méthode rapide pour passer de la séquence à l’hypothèse, même sans structure. Source : https://longevity.technology/news/gero-unveils-ai-model-for-small-molecule-design-without-structure/

Le lien entre le métabolisme du glycogène et l’accumulation de tau dans les maladies neurodégénératives

Par Guillaume5 juillet 2025Laisser un commentaire

Les scientifiques ont démontré que le métabolisme aberrant du glycogène dans les neurones est lié à l’accumulation de la protéine tau, qui est nuisible. La restriction calorique, les interventions génétiques et certaines petites molécules pourraient offrir des solutions. L’agrégation anormale de la protéine tau est une caractéristique marquante de plusieurs maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer, où l’accumulation de tau sous forme de filaments neurofibrillaires hyperphosphorylés endommage les neurones. En outre, un métabolisme glycogénique anormal et une accumulation de glycogène sont également observés dans ces maladies. Le glycogène, forme stockée de glucose, est principalement présent dans le foie et les muscles, mais aussi dans les cellules du cerveau. Un métabolisme glycogénique altéré nuit à l’apprentissage et à la mémoire. La restriction alimentaire est connue pour prolonger la durée de vie et retarder la neurodégénérescence dans des modèles animaux de maladies neurodégénératives. Dans une étude récente, des chercheurs du Buck Institute for Research on Aging ont cherché à comprendre le lien entre ces deux faits.

Les chercheurs ont utilisé deux modèles de mouches Drosophila. L’un présentait une accumulation accélérée de la protéine tau sauvage, tandis que l’autre contenait une mutation connue de MAPT (R406W), causant une maladie familiale sévère chez l’homme. Les mouches étaient soit nourries librement, soit soumises à une restriction calorique. La restriction calorique a significativement augmenté la durée de vie, même chez les contrôles sains. Dans les deux modèles de maladie, l’effet était encore plus marqué. Dans les mouches soumises à restriction calorique, les niveaux de mort neuronale ont chuté de manière spectaculaire.

Les analyses protéomiques des cerveaux des mouches ont révélé que les voies liées au métabolisme des graisses et du glycogène étaient parmi les plus modifiées par la restriction calorique, et les niveaux de glycogène étaient effectivement élevés dans les cerveaux des mouches tauopathiques. Cependant, la restriction calorique ne semblait pas modifier les niveaux globaux de glycogène, malgré son impact bénéfique. Les chercheurs suspectent que la clé réside dans le taux de renouvellement du glycogène. Les enzymes impliquées, y compris la glycogène phosphorylase (GlyP), étaient régulées à la hausse dans les mouches mutantes soumises à restriction calorique. L’élévation de GlyP a augmenté la durée de vie des mouches mutantes de près de 70 % et réduit de manière significative la mort neuronale.

Les chercheurs ont utilisé des analyses métabolomiques et le séquençage de l’ARN pour étudier les effets moléculaires de l’augmentation de GlyP. Étonnamment, les voies de production d’énergie, telles que la glycolyse et le cycle de l’acide citrique, étaient en fait régulées à la baisse. En revanche, le glucose provenant de la dégradation du glycogène était dirigé vers la voie des pentoses phosphate (PPP), dont la fonction principale est de générer des antioxydants. Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) étaient en effet significativement réduites dans les cerveaux des mouches avec une dégradation accrue du glycogène.

Les chercheurs ont également mené des expériences in vitro sur des neurones humains dérivés de cellules souches pluripotentes induites (iPSCs) provenant de patients atteints de FTLD-tau. Des cellules génétiquement corrigées des mêmes donneurs ont été utilisées comme témoins. Ils ont prouvé qu’il y avait une accumulation accrue de glycogène dans les cellules FTLD-tau et ont testé le mécanisme de sauvetage en surexprimant la version humaine de l’enzyme de dégradation du glycogène (PYGB) dans les neurones humains malades. Cela a réduit l’accumulation anormale de glycogène et restauré l’abondance mitochondriale, qui diminue avec cette maladie.

Il est important de noter qu’en utilisant ces neurones humains, l’équipe a montré que la protéine tau et le glycogène se co-localisent dans les cellules et interagissent physiquement, soutenant l’hypothèse selon laquelle une interaction directe entre les deux pourrait faire partie du problème. Les auteurs avancent l’hypothèse que cela pourrait créer un cycle vicieux néfaste dans lequel la liaison de tau favorise l’accumulation de glycogène, exacerbant ainsi la pathologie tau et le stress oxydatif. Les découvertes suggèrent que le glycogène est plus qu’un simple réservoir métabolique ; il pourrait agir comme un piège collant pour tau, créant une boucle de rétroaction dangereuse. Rompre ce cycle pourrait ouvrir une nouvelle voie thérapeutique dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.lifespan.io/news/fixing-sugar-metabolism-shows-promise-against-dementia/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fixing-sugar-metabolism-shows-promise-against-dementia

L’impact de l’activité physique sur la santé cognitive et le vieillissement

Par Guillaume5 juillet 2025Laisser un commentaire

Une montagne de données épidémiologiques humaines démontre que l’activité physique et la forme physique sont liées à une incidence réduite des maladies liées à l’âge ainsi qu’à un déclin fonctionnel plus lent. En outre, des études montrent que l’activité physique cumulative à long terme est corrélée à une diminution du déclin cognitif. Bien que les données humaines ne puissent produire que des corrélations fiables, des études animales montrent de manière convaincante que l’exercice améliore véritablement la santé à long terme. Il reste l’une des interventions les plus solides pour ralentir le processus de vieillissement, servant de référence pour développer de nouvelles thérapies contre le vieillissement. Face au manque d’interventions pharmacologiques efficaces pour les patients atteints de démence, la modification des facteurs de risque associés à la démence est devenue un domaine de recherche crucial. Les preuves actuelles montrent que l’activité physique (AP) est l’une des mesures protectrices les plus prometteuses contre la démence toutes causes confondues, ainsi que contre la maladie d’Alzheimer, la démence vasculaire et la maladie de Parkinson. L’AP pourrait potentiellement réduire les risques de démence de 2 %. Avant l’apparition de la démence, un nombre croissant de recherches a montré de façon constante que des niveaux plus élevés d’AP sont associés à une meilleure fonction cognitive, un taux de déclin cognitif plus lent et un risque réduit d’altération cognitive. L’AP a été démontrée comme étant capable d’améliorer la réserve cognitive, c’est-à-dire la capacité du cerveau à s’adapter et à compenser face à des changements dus à l’âge ou à des pathologies sans développer d’altération cognitive. De plus, l’AP améliore le flux sanguin vers le cerveau, réduit l’inflammation, ce qui améliore le fonctionnement cérébral, et aide à maintenir la performance cognitive. Ces mécanismes suggèrent que l’AP joue non seulement un rôle critique dans le maintien de la santé cognitive, mais pourrait également avoir un effet préventif sur le déclin cognitif tout au long du processus de vieillissement. Bien que certaines preuves suggèrent qu’une augmentation de l’AP pourrait aider à retarder le déclin cognitif, des résultats d’un essai clinique randomisé n’ont rapporté aucune amélioration significative après une intervention de six mois. À notre connaissance, il existe encore un manque de preuves solides sur l’association entre l’engagement soutenu et à long terme dans l’AP et le déclin cognitif au fil du temps pour les personnes âgées. Ainsi, cette étude vise à combler cette lacune dans la littérature en examinant l’association longitudinale entre l’AP cumulative au fil du temps et le déclin cognitif subséquent chez des adultes cognitivement sains âgés de 50 ans et plus. Cette étude a inclus 13 450 participants cognitivement sains de l’étude sur la santé et la retraite, de 2004 à 2020, avec une durée de suivi moyenne de 11,06 ans. Une AP cumulative plus élevée était associée à un retard dans les déclins cognitifs globaux, la mémoire et les fonctions exécutives, et ces bénéfices protecteurs ont augmenté au cours des 16 années de l’étude. Un engagement plus long dans l’AP était associé à un déclin cognitif progressivement retardé. Nous concluons que l’engagement dans l’AP sur de longues périodes pourrait mieux maintenir la performance cognitive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/long-term-physical-activity-correlates-with-slowed-cognitive-decline/