Sommet Mondial de la Médecine de Longévité 2025 à Lisbonne

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Le Global 3rd Longevity Med Summit est l’événement phare mondial dans le domaine de la médecine de longévité, du bien-être et de l’innovation en santé, qui se déroulera à Lisbonne, au Portugal, du 6 au 8 mai 2025. Cette édition promet un programme enrichi avec des sujets novateurs, des conférenciers de renommée mondiale et une journée pré-sommet exclusive axée sur l’avenir des espaces de bien-être, qui se tiendra le 6 mai. Avec plus de 60 exposants et 70 intervenants, cet événement est incontournable pour les professionnels de la santé, du bien-être et de la longévité. Les participants auront accès à des innovations de pointe, des perspectives d’experts reconnus, et l’opportunité de se connecter avec des leaders mondiaux qui façonnent l’avenir de la médecine préventive. Les points forts incluent des avancées en médecine régénérative, des diagnostics pilotés par l’intelligence artificielle, des cliniques de longévité et des innovations en matière de bien-être. Parmi les conférenciers de premier plan se trouvent le Dr Robert Hariri, qui discutera des thérapies cellulaires pour la performance humaine et la longévité, et Anna Bjurstam, qui parlera de l’intégration de la pratique clinique avec les services de bien-être. Le sommet met également en avant des discussions sur l’intégration de la longévité, du bien-être et de l’hospitalité dans des projets immobiliers, créant des environnements favorables à la santé. De plus, le sommet introduit l’application Longevity Med Summit pour faciliter le réseautage et la mise en relation entre participants. Lisbonne, avec son histoire riche et sa culture vivante, constitue un cadre idéal pour explorer l’avenir de la santé, du bien-être et de la longévité. Le 3ème Longevity Med Summit n’est pas seulement un événement, mais un appel à l’action pour les professionnels et les organisations dévoués à améliorer la durée de vie en bonne santé et à faire avancer la science de la longévité. Avec son programme complet, son accent sur la collaboration et son application innovante, le sommet est l’événement incontournable de 2025 pour ceux qui sont à la pointe de la santé et de la médecine de longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025

Rubedo et la Quête de la Longévité : Approches Innovantes et Défis de la Médecine Sénolytique

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Le Dr. Marco Quarta dirige une start-up innovante dans le domaine de la longévité, Rubedo, qui se concentre sur l’approche sénolytique pour traiter la sénescence cellulaire. Rubedo a développé des méthodes ingénieuses pour faire face à l’hétérogénéité des cellules sénescentes et est l’une des premières entreprises à introduire son candidat médicament sénolytique dans des essais cliniques. Marco a également cofondé Turn Biotechnologies, qui se concentre sur le reprogrammation cellulaire partielle, considérant que l’avenir des interventions anti-âge réside dans des combinaisons de médicaments et thérapies. Passionné par la longévité depuis son enfance, Marco a été inspiré par la quête humaine de vivre plus longtemps et en meilleure santé. Il a suivi des études en biologie du vieillissement et en neurosciences, travaillant au sein d’institutions prestigieuses comme Stanford. Au sein de Rubedo, il a mis en place une plateforme de découverte de médicaments appelée ALEMBIC, qui utilise des algorithmes pour développer des médicaments destinés à prolonger la vie, intégrant biologie, informatique et chimie. Marco souligne l’importance de cibler des populations spécifiques de cellules sénescentes pour améliorer les traitements de la sénescence. Il évoque également la création de l’Institut Phaedon, qui vise à sensibiliser et à faire avancer le domaine de la médecine de la longévité. En 2024, Rubedo prévoit des essais cliniques sur des maladies de la peau comme la dermatite atopique et le psoriasis, tout en ayant conclu un partenariat avec Beiersdorf pour développer des soins anti-âge. Marco met en avant le GPX4 comme cible pour leur nouveau composé RLS1496, qui module la sénescence cellulaire. Il aborde les défis et les échecs des essais cliniques sénolytiques, affirmant que la compréhension de la biologie est essentielle pour affiner les approches thérapeutiques. Enfin, il exprime sa vision d’une médecine de longévité personnalisée et préventive, soulignant l’importance de l’éducation et de la sensibilisation dans ce domaine. Source : https://www.lifespan.io/news/marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging

Une nouvelle avancée dans le traitement du cancer du sein : ErSO-TFPy, une molécule prometteuse

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La lutte contre le cancer du sein, en particulier le cancer du sein positif au récepteur d’oestrogènes alpha (ERα+), continue d’évoluer grâce à des découvertes médicales. Environ 70 % des cas de cancer du sein sont classés comme ERα+, ce qui signifie que la croissance des tumeurs est stimulée par l’hormone œstrogène. Bien que les traitements actuels garantissent un taux de survie à cinq ans élevé, ils dépendent d’une détection précoce et d’une thérapie hormonale à long terme, qui peuvent entraîner des effets secondaires graves et un risque accru de récidive. Une nouvelle recherche de l’Université de l’Illinois a révélé un candidat prometteur, une petite molécule appelée ErSO-TFPy, qui peut éliminer efficacement les cellules cancéreuses plutôt que de simplement inhiber leur prolifération. Les chercheurs ont comparé ErSO-TFPy à des traitements existants et ont constaté que ce dernier induisait une mort cellulaire significative, contrairement aux traitements actuels qui sont principalement cytostatiques. De plus, dans des modèles in vivo, ErSO-TFPy a réussi à provoquer une régression complète des tumeurs, même celles qui avaient développé une résistance aux traitements. Les essais ont montré qu’une dose unique de ce médicament pouvait réduire la taille des tumeurs de plus de 80 %, même dans des cas avancés. Les chercheurs sont intrigués par l’effet prolongé d’ErSO-TFPy, qui semble persister même après que le médicament ait été éliminé de la circulation. Si ces résultats sont confirmés chez l’homme, cela pourrait transformer la gestion thérapeutique du cancer du sein ERα+, améliorant ainsi la qualité de vie et les résultats à long terme pour les patientes. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose

L’Héritage de Mikhail Blagosklonny : La Théorie de l’Hyperfonction et le Vieillissement

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Mikhail Blagosklonny, un éminent scientifique, a profondément influencé le débat moderne sur les causes de l’âge, notamment par sa théorie de l’hyperfonction. Après sa mort, il est pertinent de réfléchir à ses contributions et à son dialogue avec d’autres chercheurs, tels qu’Aubrey de Grey. Blagosklonny a affirmé que l’hyperfonction, plutôt que l’accumulation de dommages, est à la base du vieillissement. Il a soutenu que l’hyperfonction des voies de signalisation entraîne des dommages organiques, plutôt qu’une accumulation de dommages moléculaires. Cette perspective remet en question les théories traditionnelles basées sur les dommages, qui considèrent que le vieillissement est principalement causé par des dommages génétiques et oxydatifs. Au cours d’un échange en 2021 avec de Grey, il a mis en avant que les dommages moléculaires, bien qu’ils s’accumulent, ne limitent pas nécessairement la durée de vie dans des conditions normales. Cependant, il a reconnu que si des interventions prolongent significativement la durée de vie, ces dommages peuvent devenir plus contraignants. De Grey, en réponse, a convenu que la théorie de l’hyperfonction offre des perspectives précieuses mais a insisté sur l’importance de la réparation des dommages pour traiter le vieillissement. Blagosklonny a également proposé que cibler les voies de croissance hyperactives pourrait atténuer le vieillissement et ses maladies associées, en se basant sur l’utilisation de la rapamycine, un inhibiteur du mTOR. Sa théorie a également inspiré l’émergence d’autres théories et modèles sur le vieillissement et la santé, tels que l’hypofonction, les programmes coûteux, la théorie des contraintes et la mort adaptative. En somme, le débat entre l’hyperfonction et les théories basées sur les dommages reste un sujet de recherche crucial pour l’avenir des interventions contre le vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/a-snapshot-of-one-portion-of-the-ongoing-debate-over-causes-and-processes-of-aging/

L’Interaction Cruciale entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux dans le Vieillissement Cérébral

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Le système immunitaire joue un rôle crucial qui va bien au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est intimement impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, dans l’élimination des débris, et il communique à distance à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui entraîne des modifications dans son fonctionnement. L’inflammation chronique, par exemple, altère le comportement cellulaire, ce qui aggrave la situation. Une part importante des problèmes liés à l’immuno-vieillissement est liée à l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et à leurs effets sur les tissus. Pendant longtemps, on a cru que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette perception était soutenue par le concept d’immunité privilégiée du SNC, renforcée par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Toutefois, des recherches récentes ont transformé notre compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication. Cette interconnexion suggère que la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est elle-même modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, affectant ainsi les signaux transmis au cerveau et altérant ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par un déclin de la fonction neuronale, mais également par des modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, en tant que moyen de ralentir ou d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Reverser la Sénescence Cellulaire : Un Pas Vers le Rajeunissement

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée à l’âge par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick concernant la réplication, ou en réponse à des dommages ou à un stress. Dans un processus normal, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré qu’il est possible de renverser cet état sénescent, la question se pose de savoir s’il est judicieux de le faire. En effet, certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN lors de leur entrée dans cet état, et il a été suggéré que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait entraîner des complications, notamment une augmentation du risque de cancer. Cependant, des chercheurs ont exploré la possibilité de renverser la sénescence et des études récentes fournissent des preuves convaincantes que cela pourrait être bénéfique. Par exemple, des souris soumises à des traitements pour renverser la sénescence ont montré une durée de vie prolongée, une amélioration de leur fonction et aucun risque accru de cancer, ce qui est surprenant. Cela suggère que la plupart des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas sénescentes pour de bonnes raisons et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être réparés à leur sortie de l’état sénescent. De plus, certaines thérapies, comme la thérapie génique par télomérase, pourraient offrir des avantages immunitaires qui compenseraient les risques accrus de cancer. L’objectif de cibler les cellules sénescentes a émergé comme une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies visant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes et la suppression de la signalisation pathologique associée à la sénescence. Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques, mais présentent également des limites. Par exemple, bien que la stratégie sénolytique puisse éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque leur nombre est faible, leur prévalence augmente avec l’âge, et les éliminer peut entraîner des dommages tissulaires considérables. La suppression du SASP peut également avoir des effets rajeunissants, mais elle peut entraver la surveillance immunitaire des pathogènes et des cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes. Le traitement a remodelé le paysage prolifératif de ces cellules chez des souris âgées, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration de la performance physique et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a mis en évidence miR-302b, enrichi dans les exosomes, qui cible spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. Le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes sans problèmes de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats montrent que miR-302b a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Les Interactions entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

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Le système immunitaire ne se limite pas à défendre l’organisme contre les pathogènes et les cellules cancéreuses ; il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des lésions, et l’élimination des débris. Ce système communique à distance dans tout le corps à travers une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique altèrent le comportement cellulaire, aggravant ainsi certains problèmes de santé. Une part importante des défis liés à l’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leur impact sur les tissus. Pendant des décennies, on a cru que le système immunitaire n’avait aucun effet sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était même nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette compréhension était fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique au sein du SNC. Toutefois, de récentes découvertes ont transformé cette vision des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été démontré que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle approche, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et affecte négativement sa fonction. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement dû à la dégradation de la fonction neuronale, mais également aux modifications liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles de rajeunissement du système immunitaire pour ralentir ou même arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la sénescence cellulaire : Une avancée prometteuse pour le vieillissement

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente en atteignant la limite de Hayflick lors de la réplication ou en réponse à des dommages ou au stress. En temps normal, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui représente un changement irréversible. Plusieurs approches ont été démontrées pour inverser cet aspect de l’état sénescent, mais la question se pose de savoir s’il est judicieux de le faire. Certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, ce qui peut être problématique, surtout si celles-ci sont potentiellement cancéreuses. Il a été pensé que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau serait risqué. Cependant, des chercheurs ont exploré la possibilité d’inverser la sénescence. Une étude récente a montré que des souris traitées vivaient plus longtemps, présentaient une meilleure fonction et ne souffraient d’aucune augmentation de l’incidence du cancer, ce qui est surprenant. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes chez un animal âgé ne l’étaient pas pour de bonnes raisons et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN pourraient être réparables. De plus, des thérapies comme la thérapie génique par télomérase pourraient améliorer la fonction immunitaire tout en minimisant les risques de cancer. La recherche indique également que cibler les cellules sénescentes pourrait prolonger la durée de vie en améliorant la santé. Les stratégies thérapeutiques se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes (senolytiques) et la suppression du signalement pathologique associé à la sénescence (senomorphiques). Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques, mais présentent des limites. Par exemple, l’élimination des cellules sénescentes peut endommager les tissus, tandis que la suppression du SASP peut altérer la surveillance immunitaire. Dans une étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont inversé la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a montré un remodelage du paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié miR-302b, un microARN enrichi dans les exosomes qui cible spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. Le traitement par miR-302b a également inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que miR-302b a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Dr. Marco Quarta et l’innovation en médecine de longévité : Une approche sénolytique

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Dr. Marco Quarta est à la tête de Rubedo, une start-up novatrice dans le domaine de la longévité, qui utilise une approche sénolytique pour traiter la sénescence cellulaire. Rubedo a développé des méthodes ingénieuses pour faire face à l’hétérogénéité des cellules sénescentes et est l’une des premières entreprises à avoir introduit un candidat médicament sénolytique dans des essais cliniques. Marco a également cofondé Turn Biotechnologies, qui se concentre sur le reprogrammation cellulaire partielle. Sa passion pour la longévité a commencé dès son jeune âge, inspirée par une volonté de comprendre pourquoi les organismes vivent différemment. En étudiant la biologie du vieillissement, il a acquis des connaissances dans des domaines tels que la médecine régénérative et l’ingénierie tissulaire. Il a également été impliqué dans la création de l’Institut Phaedon, qui vise à sensibiliser et à faire avancer le domaine de la longévité en rassemblant des leaders d’opinion de l’académie et de l’industrie. En 2024, Rubedo a connu une année fructueuse avec la clôture d’une levée de fonds de 46 millions de dollars et le lancement de son premier essai clinique sur les indications cutanées. L’entreprise se concentre sur des maladies inflammatoires chroniques de la peau et le vieillissement cutané, en utilisant leur plateforme ALEMBIC pour analyser les cellules sénescentes. Marco Quarta a également récemment nommé un nouveau PDG, Frederick Beddingfield, pour diriger les efforts d’innovation et de recherche. Leur objectif est de moduler la GPX4, une cible importante pour induire la ferroptose, un type de mort cellulaire, spécifiquement dans les cellules sénescentes. Ils abordent l’hétérogénéité des cellules sénescentes avec des technologies avancées, comme l’ARN séquençage unicellulaire et l’apprentissage automatique, afin d’identifier les sous-types cellulaires et de développer des thérapies ciblées. Marco souligne que la sénescence cellulaire est un facteur clé des maladies chroniques et du vieillissement, et que le développement de thérapies sénolytiques doit être affiné pour répondre aux besoins spécifiques des patients. Il envisage un avenir où la médecine de longévité sera personnalisée, combinant plusieurs approches thérapeutiques pour traiter le vieillissement et ses effets. Source : https://www.lifespan.io/news/marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging

Découverte d’une molécule révolutionnaire pour traiter le cancer du sein

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La recherche récente a abouti à la découverte d’une petite molécule capable de tuer efficacement les cellules cancéreuses dans le cancer du sein, qui est la forme la plus répandue de cette maladie. Ce nouveau médicament pourrait jouer un rôle essentiel dans la lutte contre la récidive du cancer, tout en réduisant la nécessité d’interventions chirurgicales. Le cancer du sein a fait l’objet d’importants progrès médicaux, mais il reste de nombreux défis à relever. Environ 70 % des cas sont positifs pour le récepteur des œstrogènes alpha (ERα+), ce qui signifie que la croissance tumorale est stimulée par les œstrogènes. Bien que les thérapies actuelles garantissent un taux de survie à cinq ans élevé pour les patientes atteintes de cancer ERα+, ce succès repose sur une détection précoce, une résection chirurgicale et un traitement hormonal à long terme, qui peut entraîner des effets secondaires graves. De plus, le risque de récidive reste élevé, variant de 10 % à 50 % sur 20 ans, selon la taille initiale de la tumeur. Les récidives sont souvent résistantes aux thérapies endocriniennes en raison de mutations ou d’autres mécanismes. Les chercheurs de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign ont donc cherché un traitement capable d’éliminer complètement le cancer. Dans leurs travaux antérieurs, ils avaient développé un candidat prometteur, ErSO, mais celui-ci avait des effets néfastes sur les cellules ERα-négatives. Ils ont alors amélioré leur formulation avec un nouveau composé, ErSO-TFPy, qui a montré une grande puissance à faibles concentrations et une bonne tolérance à des concentrations plus élevées. Ce médicament cible la protéine TRPM4, impliquée dans le transport de cations, qui est souvent up-régulée dans certains cancers, dont le cancer du sein. Les tests ont révélé que, comparé aux traitements existants, ErSO-TFPy induisait non seulement un arrêt de la prolifération cellulaire, mais surtout une mort cellulaire effective. Dans des expériences in vivo, ErSO-TFPy a réussi à provoquer une régression tumorale complète, même dans des modèles de cancer résistant aux médicaments. En effet, alors que d’autres traitements ne faisaient que ralentir la croissance tumorale, ErSO-TFPy a montré une efficacité remarquable dans la réduction des tumeurs, même celles de grande taille. Les chercheurs ont également testé l’administration d’une seule dose du médicament, qui a également donné des résultats positifs, réduisant les tumeurs de plus de 80 %. Cette découverte offre des perspectives excitantes pour le traitement du cancer du sein à un stade avancé, car elle pourrait permettre une gestion thérapeutique révolutionnaire grâce à une amélioration de la conformité au traitement et des résultats à long terme pour les patientes. De plus, malgré une élimination rapide du médicament de la circulation, les effets de régression tumorale ont persisté sur plusieurs semaines, ce qui soulève des questions sur le mécanisme d’action de cette classe de petites molécules. Les chercheurs sont impatients de voir ErSO-TFPy progresser vers des études cliniques pour le traitement du cancer du sein. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose