L’impact de l’activité physique sur la santé cognitive et le vieillissement

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Une montagne de données épidémiologiques humaines démontre que l’activité physique et la forme physique sont liées à une incidence réduite des maladies liées à l’âge ainsi qu’à un déclin fonctionnel plus lent. En outre, des études montrent que l’activité physique cumulative à long terme est corrélée à une diminution du déclin cognitif. Bien que les données humaines ne puissent produire que des corrélations fiables, des études animales montrent de manière convaincante que l’exercice améliore véritablement la santé à long terme. Il reste l’une des interventions les plus solides pour ralentir le processus de vieillissement, servant de référence pour développer de nouvelles thérapies contre le vieillissement. Face au manque d’interventions pharmacologiques efficaces pour les patients atteints de démence, la modification des facteurs de risque associés à la démence est devenue un domaine de recherche crucial. Les preuves actuelles montrent que l’activité physique (AP) est l’une des mesures protectrices les plus prometteuses contre la démence toutes causes confondues, ainsi que contre la maladie d’Alzheimer, la démence vasculaire et la maladie de Parkinson. L’AP pourrait potentiellement réduire les risques de démence de 2 %. Avant l’apparition de la démence, un nombre croissant de recherches a montré de façon constante que des niveaux plus élevés d’AP sont associés à une meilleure fonction cognitive, un taux de déclin cognitif plus lent et un risque réduit d’altération cognitive. L’AP a été démontrée comme étant capable d’améliorer la réserve cognitive, c’est-à-dire la capacité du cerveau à s’adapter et à compenser face à des changements dus à l’âge ou à des pathologies sans développer d’altération cognitive. De plus, l’AP améliore le flux sanguin vers le cerveau, réduit l’inflammation, ce qui améliore le fonctionnement cérébral, et aide à maintenir la performance cognitive. Ces mécanismes suggèrent que l’AP joue non seulement un rôle critique dans le maintien de la santé cognitive, mais pourrait également avoir un effet préventif sur le déclin cognitif tout au long du processus de vieillissement. Bien que certaines preuves suggèrent qu’une augmentation de l’AP pourrait aider à retarder le déclin cognitif, des résultats d’un essai clinique randomisé n’ont rapporté aucune amélioration significative après une intervention de six mois. À notre connaissance, il existe encore un manque de preuves solides sur l’association entre l’engagement soutenu et à long terme dans l’AP et le déclin cognitif au fil du temps pour les personnes âgées. Ainsi, cette étude vise à combler cette lacune dans la littérature en examinant l’association longitudinale entre l’AP cumulative au fil du temps et le déclin cognitif subséquent chez des adultes cognitivement sains âgés de 50 ans et plus. Cette étude a inclus 13 450 participants cognitivement sains de l’étude sur la santé et la retraite, de 2004 à 2020, avec une durée de suivi moyenne de 11,06 ans. Une AP cumulative plus élevée était associée à un retard dans les déclins cognitifs globaux, la mémoire et les fonctions exécutives, et ces bénéfices protecteurs ont augmenté au cours des 16 années de l’étude. Un engagement plus long dans l’AP était associé à un déclin cognitif progressivement retardé. Nous concluons que l’engagement dans l’AP sur de longues périodes pourrait mieux maintenir la performance cognitive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/long-term-physical-activity-correlates-with-slowed-cognitive-decline/

Rôle des Microglies Sénescentes dans la Maladie d’Alzheimer et l’Efficacité de la Delphinidine

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées du cerveau, comparables aux macrophages dans le reste du corps. Des recherches récentes montrent que le comportement inflammatoire maladaptatif des microglies dans le cerveau vieillissant joue un rôle crucial dans l’apparition et la progression de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. Certaines microglies deviennent inflammatoires en réponse à un environnement endommagé dans le tissu cérébral âgé, tandis que d’autres deviennent sénescentes, cessant de se répliquer et se concentrant sur la sécrétion de signaux inflammatoires perturbateurs, nocifs pour la structure et la fonction des tissus à long terme. De plus, des preuves émergentes suggèrent que les microglies sénescentes contribuent à la pathologie des β-amyloïdes et à la neuroinflammation dans la maladie d’Alzheimer. Cibler les cellules sénescentes avec des composés d’origine naturelle présentant une cytotoxicité minimale est une stratégie thérapeutique prometteuse. Cette étude visait à examiner si la delphinidine, un anthocyanine naturelle, peut atténuer les pathologies liées à la maladie d’Alzheimer en réduisant la sénescence microgliale et en élucidant les mécanismes moléculaires sous-jacents. Des souris APP/PS1 et des souris âgées naturellement ont été utilisées pour l’étude. Le traitement à la delphinidine a significativement amélioré les déficits cognitifs, la perte de synapses, et les plaques de peptides amyloïdes-β chez les souris APP/PS1, en régulant à la baisse la signature génique des microglies sénescentes, empêchant la sénescence cellulaire, y compris l’activité de la β-galactosidase associée à la sénescence, le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), le stress oxydatif, et les marqueurs p21 et p16. De plus, le traitement à la delphinidine a également prévenu la sénescence microgliale chez les souris âgées naturellement. Des recherches supplémentaires ont indiqué que le traitement à la delphinidine améliore la voie de signalisation AMPK/SIRT1, et il a été constaté que la delphinidine interagissait directement avec SIRT1. Il est à noter que l’inhibiteur d’AMPK, le composé C, inversait l’effet protecteur de la delphinidine contre la sénescence microgliale. Ces résultats soulignent la delphinidine comme un agent anti-âge naturel prometteur contre le développement du vieillissement et des maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/reducing-microglial-senescence-slows-pathology-in-an-alzheimers-disease-mouse-model/

Régénération des tissus de l’oreille chez les mammifères : découverte d’un mécanisme clé

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Dans cet article en libre accès, des chercheurs explorent la régénération des tissus de l’oreille externe chez les mammifères, un domaine important pour comprendre les limites de leur capacité régénérative. Contrairement à des espèces comme les salamandres et les poissons-zèbres qui peuvent régénérer des membres et des organes internes, certains mammifères montrent une capacité de régénération limitée. L’oreille est un sujet d’étude intéressant car certaines espèces de mammifères peuvent régénérer les tissus de l’oreille, tandis que d’autres, comme les souris, ne le peuvent pas. Les souris sont souvent utilisées en laboratoire pour l’identification des animaux par le biais de l’oreille marquée (ear notching), une méthode qui a permis de découvrir la capacité régénérative exceptionnelle des souris MRL, qui parviennent à guérir ces marques. Les chercheurs ont identifié des mécanismes permettant à certaines espèces de régénérer les tissus de l’oreille et ont réussi à reproduire cette capacité chez les souris par l’augmentation de l’expression du gène ALDH1A2, qui entraîne des modifications dans le comportement des fibroblastes dans les tissus blessés. Dans la plupart des mammifères, des cicatrices se forment au lieu d’une régénération complète des tissus perdus. Les fibroblastes, responsables du dépôt de la matrice extracellulaire formant le tissu cicatriciel, jouent un rôle clé dans ce processus. D’autres travaux ont mis en évidence des différences dans le comportement des macrophages et des cellules sénescentes entre les espèces ayant des capacités régénératives différentes. Bien qu’un tableau complet reste à établir, cette recherche sur la surexpression d’ALDH1A2 pourrait avoir des implications pratiques pour la médecine régénérative humaine. L’étude souligne que la régénération est bien conservée dans certaines lignées animales, mais a été perdue chez de nombreuses autres au cours de l’évolution et de la spéciation. L’identification des mécanismes causaux derrière l’échec de la régénération chez les mammifères est complexe à cause de la grande distance phylogénétique avec les espèces hautement régénératives. La comparaison entre des espèces régénératives (lapins, chèvres, souris épineuses africaines) et non régénératives (souris et rats) a révélé que l’échec de la régénération chez ces derniers n’était pas dû à la formation et à la prolifération du blastème. Des analyses de séquençage d’ARN unicellulaire et de transcriptomique spatiale ont identifié la réponse des fibroblastes induits par la plaie comme une différence clé. Les études de surexpression génique ont montré que l’ALDH1A2 était crucial pour la régénération de l’oreille. L’activation de ce gène après une blessure était corrélée à la capacité régénérative des espèces testées. De plus, une supplémentation exogène en acide rétinoïque a suffi à induire la régénération en dirigeant les fibroblastes vers la formation de nouveaux tissus de l’oreille. L’inactivation d’éléments régulateurs liés à ALDH1A2 a été identifiée comme responsable de la déficience de ce gène chez les souris et les rats. En somme, l’activation d’ALDH1A2 s’est révélée être suffisante pour favoriser la régénération des tissus de l’oreille chez des souris transgéniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/aldh1a2-overexpression-enables-ear-tissue-regeneration-in-mice/

Amélioration des modèles cellulaires virtuels pour la découverte de gènes dans la recherche sur le vieillissement

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Une nouvelle étude de Shift Bioscience aborde un problème persistant dans l’évaluation des modèles de perturbation unicellulaire : la surperformance de la moyenne des données. Ce constat met en lumière la nécessité de repenser les cadres d’évaluation pour améliorer la sélection des modèles en recherche sur le vieillissement et le rajeunissement. Les modèles cellulaires virtuels, formés sur de grands ensembles de données de séquençage d’ARN unicellulaire (scRNA-seq), sont prometteurs pour tester comment les perturbations géniques modifient le comportement cellulaire. Cependant, des biais de contrôle et des perturbations faibles faussent souvent les résultats des benchmarks. À cette fin, Shift propose un cadre révisé qui se concentre sur les gènes différemment exprimés et ajuste les biais de contrôle, offrant ainsi une meilleure évaluation des modèles. L’étude présente également des alternatives pondérées biologiquement aux métriques d’évaluation traditionnelles, permettant de pénaliser les modèles qui échouent à capturer la variation biologique réelle. En utilisant à la fois des simulations et des ensembles de données réelles, l’équipe a démontré que des niveaux modestes de biais de contrôle peuvent gonfler les scores de benchmark, mais que ces effets disparaissent lorsqu’ils sont évalués avec les nouvelles métriques proposées. En fin de compte, cette recherche pourrait accélérer l’identification de nouvelles cibles pour des thérapies de rajeunissement plus efficaces, en offrant des outils plus précis pour filtrer le signal du bruit dans la recherche sur le vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/shift-improves-virtual-cell-model-ranking-for-gene-discovery/

NiaHealth : Révolutionner les soins de santé proactifs au Canada

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NiaHealth, une entreprise de technologie de la santé basée à Edmonton, a récemment sécurisé 5,75 millions de dollars en financement initial pour propulser sa mission de fournir des soins de santé proactifs et préventifs aux Canadiens. La société a développé une plateforme intégrant des dispositifs portables, des tests de santé cliniques et des conseils personnalisés par des cliniciens, permettant aux utilisateurs d’améliorer leur parcours de santé. NiaHealth se concentre sur l’optimisation de la longévité plutôt que de simplement réagir à la maladie. Le service de NiaHealth comprend des évaluations de santé à domicile, des tests sanguins et urinaires, et un rapport sur jusqu’à 100 biomarqueurs, ainsi qu’une consultation virtuelle avec un clinicien pour interpréter les résultats et élaborer un plan d’action sur la nutrition, les suppléments, le sommeil, l’exercice et d’autres facteurs de mode de vie. Le financement a été dirigé par Golden Ventures, et la société a levé plus de huit millions de dollars au total. Le concept de soins de santé personnalisés et préventifs était auparavant dominé par des cliniques de santé exécutives coûteuses, mais des entreprises comme NiaHealth démocratisent ces services à des prix bien plus abordables. Le fondateur et PDG de NiaHealth, Sameer Dhar, a été inspiré par son expérience dans des maisons de soins pour personnes âgées, et souhaite que la gestion de la santé préventive devienne une norme. L’entreprise propose des tests sanguins pour des domaines de santé clés et un tableau de bord numérique interactif pour le suivi des tendances, tout en adressant le défi du changement de comportement en matière de mode de vie. NiaHealth croit fermement au rôle des cliniciens dans cette révolution des soins de santé proactifs, offrant des consultations après évaluation pour aider les clients à appliquer les recommandations. L’entreprise utilise un modèle piloté par des infirmières praticiennes pour faire face à la pénurie de cliniciens. NiaHealth a déjà identifié que 90 % des patients découvrent des risques pour leur santé auparavant inconnus, et vise à atteindre 100 000 tests de biomarqueurs complétés. Le PDG Dhar aspire à ce que les soins de santé préventifs soient intégrés dans les régimes d’assurance, soulignant l’importance de construire des preuves qui soutiennent cette transition vers des soins de santé plus proactifs et accessibles. Source : https://longevity.technology/news/niahealth-puts-clinicians-at-the-heart-of-proactive-health-platform/

Lien entre la santé des fibroblastes cutanés et la capacité fonctionnelle chez les personnes âgées

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Dans l’article publié dans Aging Cell, une équipe de chercheurs a exploré le lien entre la santé des fibroblastes cutanés et la capacité physique et fonctionnelle. L’étude commence par définir la fragilité et la capacité intrinsèque, en précisant que la fragilité est un état global de réduction de la force, de l’endurance et des fonctions physiologiques, augmentant le risque de résultats sanitaires défavorables et menant à la dépendance. La capacité intrinsèque, bien qu’il soit difficile de la mesurer, fait référence à un ensemble d’attributs fonctionnels qui définissent la santé globale d’un individu. Les auteurs de cet article se concentrent sur une approche ‘gerophysique’ qui relie les horloges biologiques de l’âge chronologique et épigénétique avec des biomarqueurs de fonctionnalité. L’étude s’intéresse principalement aux fibroblastes cutanés, car la peau est plus facile à mesurer que d’autres parties du corps, et les fibroblastes préservent la fonction et la structure de plusieurs types de tissus. Les résultats précédents ont montré que ces cellules jouent un rôle significatif dans les réponses immunitaires et la régulation métabolique, mais aucun lien n’avait été établi auparavant entre les biomarqueurs de vieillissement cellulaire et les métriques de capacité intrinsèque. L’étude a utilisé des échantillons de peau de 133 volontaires, hommes et femmes, âgés de 20 à 96 ans, comprenant des états de santé variés. La première partie de l’étude a cultivé ces fibroblastes in vitro, comparant l’âge chronologique à divers biomarqueurs. Comme prévu, le taux de prolifération des fibroblastes a diminué avec l’âge, et les marqueurs de dommages à l’ADN ont augmenté. Toutefois, il n’y avait pas de corrélation statistiquement significative entre l’âge chronologique et plusieurs autres marqueurs de sénescence. Dans la deuxième partie, les chercheurs ont examiné trois aspects clés de la fonction des fibroblastes : la structure des tissus, les réponses immunitaires et la régulation métabolique, en utilisant une analyse basée sur des biomarqueurs. L’analyse a révélé que la distance de Mahalanobis, qui quantifie la dysrégulation homéostatique, était fortement corrélée à l’âge chronologique, suggérant qu’elle pourrait être utilisée comme biomarqueur de vieillissement. En examinant les indices structurels, immunitaires et métaboliques, les chercheurs ont identifié des biomarqueurs tels que le Periostin, qui pourrait jouer un rôle crucial dans le vieillissement fonctionnel. Bien que l’étude ait des limitations, notamment le nombre limité d’analyses et l’impossibilité de prendre en compte des facteurs externes, les résultats pourraient ouvrir la voie à des recherches futures sur le ciblage de ces biomarqueurs pour des interventions visant à améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-connect-cellular-markers-to-physical-well-being/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-connect-cellular-markers-to-physical-well-being

Potentiel de l’édition de base mitochondriale dans le traitement des maladies héréditaires

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La technologie de l’édition de base, notamment via des approches basées sur CRISPR, permet d’apporter de petites modifications aux séquences d’ADN. Cependant, elle ne fonctionne actuellement que dans le génome nucléaire. Récemment, des chercheurs ont démontré qu’il était possible d’effectuer une édition de base efficace sur les centaines de génomes mitochondriaux présents dans une cellule, ce qui pourrait bénéficier aux patients souffrant de mutations mitochondriales héréditaires. Les mutations dans le génome mitochondrial peuvent être responsables de maladies héréditaires, de cancers et de conditions liées au vieillissement. Bien que des progrès technologiques récents permettent de créer et de corriger des mutations dans le génome mitochondrial, il reste encore des questions sur la manière dont les patients atteints de maladies mitochondriales primaires pourraient en bénéficier. Les chercheurs ont mis en évidence le potentiel d’un éditeur de base dérivé de la toxine A de l’ADN double brin (DdCBE) pour développer des modèles de maladies et des stratégies thérapeutiques pour les maladies mitochondriales dans des cellules humaines primaires. Par exemple, l’introduction d’une mutation spécifique dans des organoïdes hépatiques a conduit à des lignées d’organoïdes montrant des niveaux variés d’hétéoplasmie et une réduction correspondante de la production d’ATP, fournissant ainsi un modèle unique pour étudier les conséquences fonctionnelles de différents niveaux d’hétéoplasmie. La correction d’une mutation dans des fibroblastes dérivés de patients a restauré le potentiel de membrane mitochondrial. L’édition de base par DdCBE a permis d’obtenir des modifications durables avec une grande spécificité et une pureté de produit élevée. En vue d’une application clinique, il a été constaté que l’édition de base mitochondriale médiée par l’ARNm offrait une efficacité et une viabilité cellulaire supérieures par rapport à l’édition médiée par l’ADN. De plus, la livraison efficace des éditeurs de base mitochondriaux par des nanoparticules lipidiques a été démontrée, représentant actuellement le système de livraison non viral le plus avancé pour les produits géniques in vivo. Cette étude démontre ainsi le potentiel de l’édition de base mitochondriale, non seulement pour générer des modèles in vitro uniques pour l’étude de ces maladies, mais aussi pour corriger fonctionnellement des mutations mitochondriales dans des cellules dérivées de patients à des fins thérapeutiques futures. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-approach-to-base-editing-for-mitochondrial-dna/

Le rôle du HMGB1 dans la sénescence cellulaire et ses implications thérapeutiques

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Les cellules sénescentes sécrètent des molécules signal qui peuvent inciter d’autres cellules à devenir également sénescentes, ce qui entraîne une accumulation néfaste dans les tissus vieillissants. Cette accumulation de cellules sénescentes a des effets délétères tant sur la structure que sur la fonction des tissus. La communauté de recherche a étudié les différents composants du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) pour déterminer ceux qui sont les plus importants dans la promotion de la sénescence des cellules voisines. Des études ont montré que la forme non oxydée de HMGB1 (High Mobility Group Box 1) est un bon candidat pour la suppression de cette transmission de l’état sénescent entre les cellules. La sénescence cellulaire se propage de manière systémique par la circulation sanguine, mais les mécanismes sous-jacents restent flous. HMGB1, un facteur multifonctionnel du SASP, existe sous différents états redox. Des recherches ont été menées pour évaluer le rôle du HMGB1 sensible au redox (ReHMGB1) dans la sénescence paracrine et systémique. Un modèle de culture de sénescence paracrine a été utilisé pour évaluer l’effet du ReHMGB1 sur la sénescence cellulaire. Chaque état redox de HMGB1 a été traité de manière extracellulaire pour examiner la sénescence systémique in vitro et in vivo. Dans des expériences in vivo, des souris jeunes ont reçu du ReHMGB1 par voie systémique pour induire la sénescence dans plusieurs tissus. Un modèle de blessure musculaire chez des souris d’âge moyen a été utilisé pour évaluer l’efficacité thérapeutique du blocage de HMGB1. Les résultats ont montré que le ReHMGB1 extracellulaire, mais pas sa forme oxydée, induisait des phénotypes similaires à la sénescence dans plusieurs types de cellules et de tissus. Une analyse transcriptomique a révélé l’activation des voies médiées par RAGE, JAK/STAT et NF-κB, ce qui stimule l’expression du SASP et l’arrêt du cycle cellulaire. Le profilage des cytokines a confirmé les caractéristiques de sénescence paracrine induites par le ReHMGB1. L’administration de ReHMGB1 a augmenté les marqueurs de sénescence in vivo, tandis que l’inhibition de HMGB1 a réduit la sénescence, atténué l’inflammation systémique et amélioré la régénération musculaire. Ainsi, cibler le HMGB1 extracellulaire pourrait offrir un potentiel thérapeutique pour prévenir les pathologies liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/hmgb1-is-an-important-secreted-factor-in-transmission-of-cellular-senescence/

Les Variantes du Gène APOE et leur Impact sur la Maladie d’Alzheimer : Mécanismes Inflammatoires et Protection Neurocognitive

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Le gène APOE, connu pour ses variantes APOE-ε2, APOE-ε3 et APOE-ε4, joue un rôle crucial dans le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Des recherches récentes ont mis en lumière l’impact des microglies, des cellules immunitaires du cerveau, sur l’inflammation et le risque de neurodégénérescence. Les variants néfastes d’APOE, en particulier APOE-ε4, entraînent une inflammation accrue, tandis que les variants bénéfiques, comme APOE-ε2, semblent réduire cette inflammation. L’étude récente a révélé qu’un variant rare d’APOE inhibe la voie immunitaire innée cGAS-STING, qui déclenche des signaux inflammatoires en réponse à des dommages moléculaires. Bien que cette réaction soit utile dans la jeunesse, elle devient maladaptive avec l’âge, contribuant à l’inflammation chronique qui favorise la progression des maladies neurodégénératives, y compris la maladie d’Alzheimer.

La mutation APOE3-R136S, découverte à Christchurch, en Nouvelle-Zélande, représente un cas intéressant car elle protège contre la pathologie tau et le déclin cognitif, même en présence d’accumulation d’amyloïde. Cette mutation rare est associée à une protéine de transport du cholestérol. Des études ont montré qu’une porteuse de cette mutation est restée cognitive saine dans sa soixantaine, malgré un taux élevé d’amyloïde, ce qui soulève des questions sur les mécanismes de protection de cette mutation.

Dans des études sur des modèles murins, les chercheurs ont inséré la mutation R136S dans le gène APOE et ont observé une protection contre les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, y compris l’accumulation de tau et les dommages synaptiques. Ces effets protecteurs sont attribués à la suppression de la voie cGAS-STING, normalement activée en réponse à des menaces virales mais chroniquement activée dans la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont également découvert que la mutation R136S a un effet régulateur sur les microglies, réduisant leur état inflammatoire. En utilisant un inhibiteur de la voie cGAS-STING, ils ont observé des effets protecteurs similaires, suggérant que la suppression de cette voie joue un rôle central dans la protection conférée par la mutation R136S contre la pathologie tau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-apoe-mutation-inhibits-cgas-sting-signaling-to-reduce-inflammation-in-the-aging-brain/

Gallant lève 18 millions de dollars pour faire progresser la médecine régénérative pour les animaux de compagnie

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Gallant, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans la santé animale, a récemment levé 18 millions de dollars lors d’un financement de série B pour faire avancer et commercialiser ses thérapies cellulaires souches « prêtes à l’emploi » pour les animaux de compagnie. Basée à San Diego, la société prévoit d’utiliser cet investissement pour accélérer le processus d’approbation conditionnelle par la FDA de sa principale thérapie et élargir son pipeline de traitements régénératifs pour chiens et chats. Gallant développe des thérapies cellulaires souches visant à traiter les causes sous-jacentes de certaines des conditions chroniques les plus courantes et mal gérées chez les animaux de compagnie. Cette société se concentre sur des traitements pour des maladies répandues telles que l’ostéoarthrite, la dermatite atopique et la maladie rénale chronique, en cherchant à aller au-delà du simple soulagement symptomatique pour intervenir directement sur la pathologie de la maladie. Le candidat principal de Gallant cible la gingivostomatite chronique féline (FCGS), une condition inflammatoire douloureuse et souvent résistante au traitement chez les chats. Cette thérapie, basée sur des cellules souches mésenchymateuses dérivées de l’utérus, devrait recevoir une approbation conditionnelle de la FDA début 2026, marquant ainsi le premier traitement de thérapie cellulaire allogénique labellisé par la FDA en médecine vétérinaire. La plateforme propriétaire de Gallant utilise des cellules souches dérivées de tissus utérins, choisies pour leurs propriétés régénératrices et leur évolutivité. En offrant des formulations prêtes à l’emploi, la société estime que son approche élimine le besoin de récolte de cellules individualisée, rendant ses traitements plus pratiques pour une utilisation clinique généralisée. Ce dernier tour de financement, qui fait suite à un précédent financement de 15 millions de dollars en série A, a été dirigé par Digitalis Ventures et a reçu un soutien continu de BOLD Capital et Hill Creek Partners, ainsi que la participation de NovaQuest Capital Management, un investisseur ayant une expérience directe dans le développement de thérapies cellulaires humaines. Brian Axe, partenaire chez NovaQuest, a déclaré que la médecine régénérative atteint son apogée, comme en témoignent les succès des thérapies cellulaires allogéniques en santé humaine. Gallant apporte ce même niveau de science à la santé animale avec des thérapies prêtes à l’emploi pour cibler les causes profondes des maladies où les soins actuels échouent. Source : https://longevity.technology/news/gallant-fetches-18m-to-advance-regenerative-medicine-for-pets/