Elamipretide : Une avancée dans l’amélioration de la fonction musculaire chez les souris âgées

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Elamipretide, anciennement connu sous le nom de SS-31, est une molécule antioxydante ciblant les mitochondries, qui améliore la fonction mitochondriale. Bien que son mécanisme d’action ne soit pas entièrement compris, des recherches ont montré qu’il améliore la fonction musculaire chez des souris âgées, un résultat attendu, mais ne modifie pas l’âge épigénétique, ce qui est surprenant. Les horloges épigénétiques, qui évaluent l’âge biologique en se basant sur des modifications épigénétiques de l’ADN, ont des limites, mais la fonction mitochondriale est cruciale dans le processus de vieillissement. La diminution de la fonction musculaire cardiaque et squelettique liée au vieillissement est fortement associée à diverses comorbidités. Elamipretide a démontré une efficacité thérapeutique dans l’amélioration des conditions associées à la dysfonction mitochondriale dans des modèles cliniques et précliniques. Dans une étude, l’impact d’un traitement de 8 semaines avec Elamipretide a été examiné sur la prévalence de la fragilité, ainsi que sur la fonction des muscles squelettiques et cardiaques chez les souris C57BL/6J. Les résultats ont montré que l’état de santé, mesuré par l’indice de fragilité, la fonction diastolique et la force musculaire squelettique, diminue avec l’âge, la force musculaire changeant de manière dépendante du sexe. Le traitement par Elamipretide a atténué l’accumulation de la fragilité et a partiellement inversé ces déclins, comme en témoigne l’augmentation du stress cardiaque et de la résistance à la fatigue musculaire. Cependant, aucune modification statistiquement significative de l’expression génique ou des profils de méthylation de l’ADN n’a été détectée, indiquant peu de réorganisation moléculaire ou de réduction de l’âge biologique dans la plupart des groupes traités. L’analyse des voies métaboliques a révélé que le traitement par Elamipretide favorisait des changements pro-longevité dans l’expression génique, incluant l’upregulation des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, la traduction mitochondriale et la phosphorylation oxydative, ainsi que la downregulation de l’inflammation. En somme, ces résultats indiquent que le traitement par Elamipretide est efficace pour atténuer les signes de sarcopénie et de dysfonction cardiaque dans un modèle de souris vieillissant, mais que ces améliorations fonctionnelles se produisent indépendamment des changements détectables dans l’âge épigénétique et transcriptomique. Ainsi, certains changements liés à l’âge dans la fonction peuvent être découplés des modifications de l’âge biologique moléculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/elamipretide-ss-31-improves-muscle-function-but-doesnt-affect-epigenetic-age/

Identification et ciblage des cellules sénescentes par le marqueur LAMP1

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Les cellules sénescentes, qui accumulent avec l’âge, présentent des caractéristiques distinctives, notamment une augmentation de leur contenu lysosomal, ce qui les rend essentielles à la compréhension du vieillissement et au développement d’interventions ciblées. Les protéines spécifiques à la surface des cellules sénescentes peuvent servir de base pour des immunothérapies visant à détruire ces cellules. Des recherches ont montré que l’élimination partielle de ces cellules par des médicaments à petites molécules induisant l’apoptose a produit un effet de rajeunissement chez des souris âgées et des résultats prometteurs lors de petits essais humains. Cependant, les chercheurs cherchent encore des moyens d’éliminer un plus grand nombre de cellules sénescentes. LAMP1, une protéine de membrane associée aux lysosomes, est identifiée comme un marqueur spécifique à la surface des cellules sénescentes. LAMP1, en tant que glycoprotéine transmembranaire de type I, est principalement localisée dans les endosomes tardifs et les lysosomes. Dans les cellules immunitaires, elle est un marqueur d’activation immune et de dégranulation, bien que son expression à la surface cellulaire soit transitoire. Dans les cellules saines, LAMP1 est brièvement présent à la surface cellulaire en raison de la fusion des lysosomes avec la membrane plasmique, ce qui le rend généralement indétectable. La capacité à identifier et à caractériser les cellules sénescentes est cruciale pour comprendre leur rôle dans le vieillissement. Les recherches ont montré que la présence de LAMP1 à la membrane cellulaire est significativement augmentée dans les cellules sénescentes humaines et murines. Des études sur des tissus de souris ont révélé que les cellules exprimant LAMP1 à leur surface présentaient des caractéristiques de sénescence. L’utilisation de bleomycine pour induire la sénescence dans les poumons des souris a conduit à une augmentation des cellules LAMP1+. De plus, les cellules sénescentes peuvent être éliminées à l’aide d’un anticorps ciblant LAMP1. Ces résultats mettent en évidence un biomarqueur qui peut être exploité pour mieux comprendre et cibler les cellules sénescentes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/lamp1-as-a-cell-surface-marker-of-senescent-cells/

Le microbiome intestinal : un facteur clé dans le vieillissement musculaire et osseux

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Le gène 16S rRNA est un élément crucial pour la compréhension des variations de séquence entre les espèces microbiennes, permettant un séquençage économique pour cataloguer le microbiome intestinal d’un individu. Cette méthode a révélé que la répartition des populations microbiennes change avec l’âge, ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur la santé, notamment par la perte de production de métabolites bénéfiques et une inflammation accrue. Des chercheurs mettent en relation des caractéristiques spécifiques du microbiome intestinal avec des conditions liées à l’âge. L’idée d’ajuster la composition du microbiome intestinal pour obtenir des résultats souhaités est en plein essor, notamment grâce à des techniques comme la transplantation de microbiote fécal de donneurs jeunes, qui permettent de renverser les changements liés à l’âge. Cependant, les approches actuelles de livraison orale de probiotiques ne parviennent pas encore à atteindre cet objectif.

Un article récent explore la corrélation entre la composition du microbiome intestinal et des aspects du vieillissement, tels que la perte progressive de densité osseuse et de masse musculaire. La question centrale est de déterminer si la composition du microbiome est causative ou si elle est le résultat d’autres facteurs tels que la dysfonction immunitaire liée à l’âge ou la réduction de l’apport en protéines et en calories chez les personnes âgées.

L’intérêt croissant pour le rôle du microbiome intestinal dans le développement de l’ostéoporose et de la sarcopénie souligne son potentiel prometteur pour améliorer la santé musculo-squelettique. Le microbiome intestinal, souvent évalué à partir des selles, est constitué d’une collection de microorganismes qui impactent la physiologie humaine par divers processus biologiques. Des recherches antérieures ont montré que la communauté de microbes commensaux dans l’intestin pourrait représenter un facteur modifiable influençant la santé musculaire et osseuse. Par exemple, le microbiome intestinal peut affecter l’environnement inflammatoire, influençant ainsi l’ostéoclastogenèse et la perte osseuse. En outre, il interagit avec des composants alimentaires essentiels liés à la santé musculo-squelettique, comme les vitamines K et D, et le calcium.

L’étude a utilisé des données provenant de deux grandes cohortes, la Rotterdam Study et la Framingham Heart Study, pour examiner l’association entre la composition du microbiome intestinal et des phénotypes musculo-squelettiques. Bien que la diversité alpha du microbiome intestinal n’ait pas été associée à des phénotypes testés après ajustement pour plusieurs facteurs confondants, des associations intéressantes ont été trouvées avec certaines espèces microbiennes et la masse musculaire. Par exemple, une abondance plus faible d’Oscillibacter, d’Anaerotruncus et d’Eisenbergiella était associée à une masse musculaire appendiculaire plus élevée, tandis que certaines associations étaient spécifiques aux femmes. Cependant, aucune association robuste n’a été observée entre les traits osseux et les caractéristiques du microbiome intestinal, suggérant que le microbiome est lié au vieillissement musculaire chez les adultes d’âge moyen et plus âgés. Des échantillons de plus grande taille sont nécessaires pour clarifier les caractéristiques spécifiques du microbiome impliquées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/prevalence-of-specific-gut-microbial-species-associated-with-muscle-mass-in-later-life/

Réduction de l’âge biologique grâce à un supplément naturel : résultats d’une étude de 12 mois

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Une étude clinique récemment publiée par SRW Laboratories a évalué l’efficacité d’un régime de suppléments naturels sur des adultes sains âgés de 54 à 84 ans pendant une période de 12 mois. Les résultats, parus dans la revue Aging, ont montré des changements statistiquement significatifs dans certains horloges biologiques et mesures physiologiques du vieillissement. L’intervention a impliqué trois formules nutraceutiques, chaque formule contenant un mélange de vitamines, minéraux, polyphénols et autres composés associés à la santé cellulaire et aux processus de vieillissement. Les participants ont également été encouragés à pratiquer une activité physique légère quotidienne et des exercices de pleine conscience, sans autres interventions de style de vie introduites durant l’étude. Les résultats suggèrent que le système de suppléments Cel pourrait influencer plusieurs caractéristiques du vieillissement, avec des améliorations notables de la force musculaire, de la composition corporelle, et des réductions dans certaines mesures de l’âge biologique. Cependant, l’étude présente des limites, notamment un design à bras unique sans contrôle placebo, et un échantillon relativement petit, rendant difficile la dissociation des effets des suppléments des facteurs confondants. Les chercheurs appellent à des études futures rigoureusement conçues, idéalement avec des bras séparés pour chaque composant du supplément, afin d’évaluer si les améliorations moléculaires à court terme se traduisent par des résultats de santé tangibles à long terme. En dépit des résultats encourageants, il est nécessaire de rester prudent face à ces découvertes et de reconnaître que des recherches supplémentaires sont essentielles pour valider ces résultats. Si les prochaines études confirment ces résultats, cela pourrait ouvrir la voie à des approches personnalisées et non pharmaceutiques pour améliorer la longévité et la qualité de vie des individus. Source : https://longevity.technology/news/srw-supplement-shows-biological-age-reduction-in-12-month-study/

Augustine Therapeutics lève 84,8 millions de dollars pour développer des inhibiteurs HDAC6 contre les maladies chroniques

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Augustine Therapeutics, une biotech belge, a récemment levé 84,8 millions de dollars lors d’un tour de financement de Série A, sursouscrit, pour faire avancer son pipeline d’inhibiteurs HDAC6 ciblant les maladies neurodégénératives et cardio-métaboliques. Les inhibiteurs HDAC6 jouent un rôle essentiel dans la régulation cytoplasmique et sont impliqués dans des processus cellulaires clés liés à la neurodégénérescence et au vieillissement des tissus. Bien que leur potentiel thérapeutique ait été largement validé dans des études de recherche et précliniques, l’entreprise souligne que ces inhibiteurs ont historiquement rencontré des problèmes d’effets hors cible et de risques de toxicité. Augustine affirme avoir surmonté ces défis en développant une nouvelle classe d’inhibiteurs sélectifs destinés au traitement des maladies chroniques. Cette nouvelle approche utilise un chimotype « non-hydroxamate, non-hydrazide », garantissant une inhibition sélective tout en préservant les fonctions non catalytiques bénéfiques de HDAC6. Les fonds levés soutiendront un essai clinique de phase 1/2 pour AGT-100216, le principal candidat d’Augustine pour la maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT), un trouble héréditaire du système nerveux périphérique. L’entreprise progresse également avec deux programmes en phase de découverte ciblant des inhibiteurs HDAC6 capables de traverser la barrière hémato-encéphalique pour d’autres indications neurodégénératives et cardio-métaboliques. L’objectif est de maximiser le potentiel thérapeutique de l’inhibition de HDAC6 à travers une gamme de maladies chroniques. Augustine Therapeutics a été fondée sur la recherche du professeur Ludo Van Den Bosch du VIB-KU Leuven Center for Brain and Disease Research, qui a identifié l’inhibition de HDAC6 comme une stratégie prometteuse pour traiter la CMT et les neuropathies connexes. Le PDG d’Augustine, Dr Gerhard Koenig, a exprimé sa confiance dans le potentiel thérapeutique des inhibiteurs HDAC6, soulignant que les approches médicamenteuses antérieures n’étaient pas optimales, en particulier pour les maladies chroniques. Avec cette levée de fonds, Augustine prévoit d’accélérer les essais cliniques pour le traitement de la CMT tout en élargissant les opportunités pour ses candidats de transformer les paradigmes de traitement des maladies neurologiques et cardio-métaboliques. La levée de fonds a été co-dirigée par Novo Holdings, la branche d’investissement du géant pharmaceutique danois Novo Nordisk, et Jeito Capital, avec le soutien supplémentaire d’Asabys Partners, d’Eli Lilly et d’autres investisseurs. Des membres de Novo et Jeito rejoindront le conseil d’administration d’Augustine. Coutanceau de Novo a exprimé sa confiance dans l’approche innovante et rigoureuse d’Augustine en chimie médicinale, soulignant que les molécules développées ont le potentiel d’être parmi les meilleures de leur catégorie. De plus, Augustine prévoit d’étendre ses activités au Danemark afin d’accéder à un écosystème et à un vivier de talents uniques pour explorer l’inhibition de HDAC6 dans les maladies cardio-métaboliques. Source : https://longevity.technology/news/augustine-therapeutics-lands-85m-to-advance-hdac6-inhibitors-for-chronic-diseases/

Human Longevity s’engage à investir 1 million de dollars pour la prévention du cancer de la prostate

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Human Longevity, Inc. (HLI), un fournisseur de médecine de précision, a fait une annonce audacieuse en s’engageant à investir 1 million de dollars pour le traitement avancé des membres de son Programme de Santé Exécutif qui développeraient un cancer de la prostate à un stade avancé. Fondée en 2013 par le pionnier de la génomique, le Dr J. Craig Venter, HLI vise à prolonger la santé et la performance humaine en se concentrant sur la prévention plutôt que sur le traitement des maladies. Grâce à l’analyse continue des données de santé de ses clients, HLI s’efforce d’identifier précocement les risques pour la santé, comme le cancer de la prostate, afin de permettre des interventions ciblées qui prolongent à la fois la durée de vie et la qualité de vie. En utilisant des données collectées auprès de plus de 5 000 hommes au cours de la dernière décennie, HLI prétend avoir développé l’algorithme le plus avancé pour la détection précoce du cancer de la prostate. Cet engagement de 1 million de dollars met en lumière l’évolution de la médecine préventive, qui a le potentiel de réduire les décès dus à des maladies auparavant mortelles. L’approche de HLI repose sur la détection précoce, car le cancer de la prostate découvert à un stade précoce est presque toujours curable, tandis que les taux de survie à cinq ans pour le cancer à un stade avancé restent alarmants. Le Dr Wei-Wu He, président exécutif de HLI, explique que le test de l’antigène prostatique spécifique (PSA), bien qu’utile, présente des limites, et HLI utilise une approche plus globale, intégrant le séquençage du génome entier et l’analyse des marqueurs sanguins. HLI se concentre également sur l’imagerie, notamment l’IRM corps entier, pour améliorer la détection précoce. L’algorithme de HLI a montré des résultats prometteurs, avec seulement un décès par cancer de la prostate parmi ses membres au cours de la dernière décennie. Le Dr He souligne que l’objectif à long terme est de démocratiser cette technologie afin qu’elle soit accessible à tous, avec une vision d’un avenir où les coûts des soins de santé personnalisés seront considérablement réduits. En fin de compte, HLI espère étendre son modèle à d’autres cancers et contribuer de manière significative à la lutte contre le cancer de la prostate, incitant ses membres à participer à cette initiative collective. Source : https://longevity.technology/news/hli-makes-1m-prostate-cancer-prevention-pledge-to-each-member/

Revolutionner la santé humaine : La promesse des Claromers™ de Maxwell Biosciences

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Le texte présente Joshua ‘Scotch’ McClure, fondateur et PDG de Maxwell Biosciences, qui fait des affirmations audacieuses concernant sa technologie révolutionnaire, les Claromers™. Ces derniers sont des versions modifiées d’un peptide antimicrobien appelé LL-37, qui, selon McClure, pourrait réduire considérablement les infections et prolonger la durée de vie humaine. McClure, un scientifique des données avec une passion pour la génétique, a été motivé à se lancer dans la science de la longévité après que des membres de sa famille aient souffert d’infections résistantes aux antibiotiques. Il souligne l’importance de combattre les maladies infectieuses, qui sont le principal facteur de mortalité chez les personnes âgées. Ses recherches montrent que de nombreuses personnes vivent avec des infections chroniques qui affectent leur santé et leur performance. McClure a développé une approche qui vise à créer un système immunitaire synthétique, plus efficace que les peptides immunitaires naturels, pour lutter contre les agents pathogènes tout en préservant la flore microbienne bénéfique. Ses travaux ont été soutenus par des essais réussis sur des primates non humains, ce qui le rapproche des essais cliniques sur l’homme. McClure évoque également des collaborations avec le gouvernement américain et des pays comme l’Inde pour traiter des infections tropicales négligées. Il affirme que sa technologie pourrait non seulement traiter les maladies infectieuses, mais également prolonger l’espérance de vie de 20 à 40 ans en améliorant la santé globale de la population. McClure est optimiste quant à l’avenir de sa technologie, qui pourrait avoir un impact énorme sur la santé publique et l’industrie pharmaceutique. En somme, Maxwell Biosciences pourrait révolutionner la façon dont nous luttons contre les maladies infectieuses et, par conséquent, améliorer notre durée de vie et notre qualité de vie. Source : https://www.lifespan.io/news/joshua-scotch-mcclure-infectious-disease-drives-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=joshua-scotch-mcclure-infectious-disease-drives-aging

Régénération neuronale et intégration fonctionnelle dans le cerveau : effet d’un diterpénoïde sur la neurogenèse

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La formation de nouveaux neurones et leur intégration dans les réseaux neuronaux existants sont essentielles pour la réparation et l’adaptation du cerveau. La production d’une plus grande quantité de neurones pourrait être bénéfique, notamment pour résister aux effets des dommages liés à l’âge qui s’accumulent au fil du temps. Des chercheurs ont trouvé un moyen d’influencer une source de nouveaux neurones à l’aide d’un composé diterpénoïde qui peut être administré par voie intranasale pour atteindre le cerveau. Ils ont démontré une augmentation de la production de neurones chez des souris utilisant cette approche. Les cellules souches neurales provenant de la zone subventriculaire (SVZ) fournissent des neurones qui s’intègrent dans le circuit de l’olfactif. Cependant, en réponse aux blessures corticales, l’activité neurogénétique de la SVZ est significativement modifiée, entraînant un nombre accru de neuroblastes avec un schéma de migration modifié qui dirige les cellules vers le site de la blessure. Malgré l’augmentation de la neurogenèse et de la migration, de nombreux neurones nouvellement générés échouent à survivre ou à s’intégrer fonctionnellement dans le circuit cortical. Un apport adéquat de molécules de signalisation pourrait améliorer à la fois la migration et l’intégration fonctionnelle des neurones nouvellement générés. Les kinases protéiques (PK), telles que PKA ou PKC, jouent un rôle crucial dans la migration des neuroblastes. Des rapports précédents ont révélé que le traitement des blessures corticales chez la souris avec un nouveau diterpénoïde activant la PKC a abouti à une enrichissement des neuroblastes et à leur différenciation en neurones matures. Dans l’environnement des blessures et de la SVZ, des facteurs de croissance qui favorisent la prolifération et la différenciation gliale sont fortement exprimés, comme le facteur de croissance transformant alpha (TGFα), et ils doivent être contrebalancés par des signaux qui favorisent la différenciation, tels que les neuregulines, pour permettre la régénération et le remplacement des neurones perdus. Des preuves montrent qu’en réponse au diterpénoïde EOF2, qui active l’activité PKC novatrice et la libération de neuregulin, ces signaux peuvent être modifiés pour promouvoir la différenciation prématurée des neuroblastes et leur migration vers la zone blessée, suggérant un rôle pour neuregulin 1 (NRG1) et la PKC novatrice dans le remplacement neuronal des blessures corticales. Nous avons constaté que le traitement par EOF2 chez des souris adultes ayant subi des blessures corticales mécaniques facilite la livraison de neuroblastes dans ces blessures. Les neurones nouvellement générés développent des caractéristiques de neurones pleinement fonctionnels. Nos résultats montrent que les neurones nouvellement générés reçoivent des entrées électriques, déclenchent des potentiels d’action et subissent une différenciation complète en neurones, recapturant les étapes qui distinguent la différenciation ontogénique. Ces neurones présentent des caractéristiques représentatives des neurones appartenant à la couche corticale dans laquelle ils sont situés. Nous avons également étudié que le traitement par EOF2 facilite la libération de neuregulin dans les cellules de la SVZ, un facteur de signalisation qui favorise la différenciation neuronale. La neuregulin est exprimée dans les cellules microgliales qui atteignent la blessure en réponse aux dommages et sa libération est augmentée par le traitement par EOF2. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/intranasal-administration-of-the-diterpenoid-eof2-promotes-generation-of-new-neurons/

L’Endothélium et son Rôle dans la Santé Cardiovasculaire : Comprendre la Dysfonction Endothéliale et le Vieillissement Vasculaire

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L’endothélium est la couche interne des vaisseaux sanguins et joue un rôle crucial dans plusieurs fonctions vitales du système vasculaire, allant de la régulation sélective du passage des molécules à la contraction et dilatation appropriées des vaisseaux sanguins. Les dommages localisés et l’inflammation de l’endothélium constituent une étape précoce dans la formation d’une plaque athéroscléreuse. Cet article se concentre spécifiquement sur l’endothélium de la microvasculature, les plus petits vaisseaux sanguins, où des problèmes similaires se posent et peuvent contribuer, au fil du temps, à la diminution de la densité microvasculaire, à mesure que les mécanismes nécessaires à l’entretien de ces vaisseaux, comme l’angiogenèse, s’altèrent.

La maladie cardiovasculaire (MCV) est la principale cause de morbidité et de mortalité chez les adultes et les personnes âgées, avec une prévalence croissante dans le monde. Une quantité croissante de recherches s’est concentrée sur le stade précoce du déclin vasculaire, à savoir la dysfonction endothéliale (DE), qui, au niveau microvasculaire, peut anticiper le diagnostic de MCV de plusieurs décennies. Cet article de revue vise à fournir un aperçu de la littérature concernant le développement de la DE en tant que caractéristique indissociable du vieillissement du système cardiovasculaire, en mettant en lumière le rôle de l’inflammation dans ce processus.

Le vieillissement vasculaire se compose d’un continuum de toute une vie, qui commence avec la respiration cellulaire et la production inhérente d’espèces réactives de l’oxygène. Ce déséquilibre moléculaire est suivi de changements épigénétiques cellulaires, qui modulent les cellules immunitaires, telles que les sous-types de macrophages et de lymphocytes. Ces mécanismes sont influencés par les habitudes de vie, qui affectent les points chauds de l’inflammation dans l’organisme, comme la graisse viscérale et le microbiote intestinal. Ce processus peut finalement mener à un environnement propice à la perte des fonctions physiologiques des cellules endothéliales. En outre, l’article aborde les changements de mode de vie ciblant la connexion entre l’inflammation liée à l’âge et la dysfonction vasculaire. Traiter la DE microvasculaire représente un enjeu critique pour prévenir ou retarder le vieillissement vasculaire et les maladies associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/endothelial-dysfunction-of-microvessels-in-the-aging-of-the-vasculature/

Le rôle de la citrulline dans le vieillissement et l’inflammation : une étude sur les souris

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Cet article examine le rôle de l’acide aminé citrulline dans les changements liés à l’âge chez les souris, en parallèle avec des travaux antérieurs sur la taurine. Il est observé que les niveaux de citrulline dans le sang et les tissus diminuent avec l’âge, tout comme pour la taurine, et que la supplémentation orale à long terme en citrulline restaure des niveaux jeunes et améliore plusieurs mesures du métabolisme. Cela inclut une réduction de l’inflammation chronique liée à l’âge, médiée par des changements dans le comportement des macrophages, des cellules immunitaires innées. Bien que les essais cliniques sur la supplémentation en taurine chez les humains n’aient pas montré de résultats clairement positifs, la citrulline a été utilisée dans de nombreux essais cliniques avec des résultats bénéfiques modestes. L’inflammation étant un facteur contribuant à la progression de presque toutes les conditions liées à l’âge, il est raisonnable de penser que la citrulline pourrait réduire la contribution des macrophages à l’environnement inflammatoire des tissus âgés. L’étude démontre que la carence en citrulline est liée au vieillissement et identifie plusieurs effets anti-vieillissement, notamment la réduction de la sénescence cellulaire et la protection contre les dommages à l’ADN. La supplémentation en citrulline chez les souris âgées montre des avantages significatifs, allégeant les phénotypes associés à l’âge et augmentant la durée de vie en bonne santé. Les résultats soulignent le rôle critique de la carence en citrulline comme moteur du processus de vieillissement et mettent en lumière le potentiel thérapeutique de sa supplémentation pour contrer les maladies liées à l’âge. L’étude a également montré que la citrulline agit comme un antagoniste endogène à l’inflammation, et sa supplémentation peut restaurer les altérations métaboliques associées à l’âge. Ce mécanisme d’action pourrait impliquer la régulation de la voie de signalisation mTOR dans les macrophages, qui est un régulateur clé du métabolisme cellulaire et est lié à la prolifération, à la croissance et à la survie des cellules. En conclusion, la citrulline se révèle être un métabolite prometteur capable d’inhiber la signalisation mTOR, ce qui pourrait offrir de nouvelles avenues pour le traitement des maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/circulating-citrulline-declines-with-age-and-supplementation-is-anti-inflammatory-in-mice/