L’impact des aliments ultra-transformés sur la mortalité prématurée : Une étude mondiale révèle des chiffres alarmants

Une nouvelle étude multinationales récemment publiée dans l’American Journal of Preventive Medicine met en lumière le lien significatif entre la consommation d’aliments ultra-transformés (UPFs) et le risque accru de décès prématurés. Cette recherche, qui a impliqué environ 240 000 participants de huit pays, a révélé qu’une augmentation de 10 % de la part des UPFs dans l’alimentation est associée à une élévation d’environ 3 % du risque de mortalité toutes causes confondues. Les UPFs, qui incluent des produits alimentaires industriels comme les snacks emballés, les viandes transformées, et les boissons sucrées, sont de plus en plus scrutés pour leurs effets néfastes sur la santé. Ils contiennent peu ou pas d’aliments complets et sont souvent enrichis d’additifs artificiels. Le Dr Eduardo Augusto Fernandes Nilson, l’un des chercheurs, souligne que les effets sur la santé des UPFs vont au-delà de leur contenu en nutriments critiques, mettant en lumière les risques associés à la transformation industrielle des aliments. Les résultats de l’étude varient selon les pays, avec une proportion de décès prématurés attribuables aux UPFs allant jusqu’à 14 % dans des pays comme les États-Unis et le Royaume-Uni, tandis que dans des pays comme le Brésil et la Colombie, ce chiffre est autour de 4 %. En termes absolus, les États-Unis enregistrent environ 124 000 décès prématurés par an liés à la consommation d’UPFs. L’étude met en évidence la nécessité de politiques globales visant à réduire la consommation d’UPFs et à promouvoir des régimes alimentaires traditionnels basés sur des aliments frais et peu transformés, en particulier dans les pays à revenu faible et intermédiaire où la consommation d’UPFs continue d’augmenter. Source : https://longevity.technology/news/ultra-processed-food-consumption-linked-to-early-death/

La Cryopréservation : Un Espoir pour la Vie Future

L’extension de la durée de vie en bonne santé, permettant de vivre plus d’années sans maladies liées à l’âge, est un objectif réalisable et de grande envergure. Cependant, il existe une distinction importante entre l’extension de la durée de vie en bonne santé et l’extension de la durée de vie maximale, qui représente la longueur absolue de la vie humaine. Bien que les avancées technologiques et les recherches médicales continuent d’améliorer la qualité de vie, elles n’ont pas encore permis d’allonger de manière significative la durée de vie maximale des humains. Même avec des décennies de recherche sur la longévité et des investissements considérables dans les maladies liées à l’âge, nous n’avons pas réussi à prolonger cette durée, et il est peu probable que cela change à court terme. Dans ce contexte, la biostase humaine, ou cryopréservation, émerge comme une alternative potentielle. Ce processus scientifique consiste à préserver un corps humain dans un état de « pause biologique » dans l’espoir d’une future résurrection, en refroidissant le corps à des températures extrêmement basses pour stopper tous les processus biologiques, y compris ceux qui causent le vieillissement. Le processus de cryopréservation se déroule en trois étapes : la stabilisation, où le sang est remplacé par une solution cryoprotectrice ; la vitrification, où le corps est refroidi à des températures comprises entre -140 °C et -196 °C, solidifiant ainsi le cryoprotecteur sans formation de cristaux de glace ; et enfin, le stockage, où le corps vitrifié est conservé jusqu’à ce qu’une éventuelle résurrection soit possible. La cryopréservation est considérée comme un dernier recours, effectué uniquement lorsque toutes les autres interventions médicales ont échoué. De nombreuses personnes choisissent de s’inscrire à ces services alors qu’elles sont encore en bonne santé, afin d’avoir une option de secours. Bien que des études sur des organismes modèles montrent que la cryopréservation peut fonctionner, la procédure n’a pas encore été éprouvée chez les humains en ce qui concerne la résurrection. Cependant, face à l’alternative de la crémation, certains considèrent que la cryopréservation offre une meilleure chance de survie future. Emil Kendziorra, le PDG et cofondateur de Tomorrow Bio, consacre son temps à faire avancer cette technologie et à construire les infrastructures nécessaires à sa mise en œuvre. Pour lui, la cryopréservation pourrait transformer notre compréhension de la vie et de la mort, et il invite chacun à réfléchir à son désir de vivre plus longtemps et à la manière dont il souhaite que son corps soit traité après la mort. Source : https://longevity.technology/news/were-really-going-to-need-cryopreservation/

Découverte d’un cocktail de micro-ARN pour réduire la sénescence cellulaire grâce aux vésicules extracellulaires

Des chercheurs ont récemment découvert un cocktail de brins de micro-ARN qui rendent certaines vésicules extracellulaires (EVs) efficaces pour réduire la sénescence cellulaire, et ont publié leurs résultats dans la revue Aging Cell. Dans ce travail, ils abordent la sénescence cellulaire, un processus par lequel les cellules ne se divisent plus et émettent des signaux chimiques nocifs, contribuant ainsi à divers problèmes de santé liés à l’âge. Au lieu de se concentrer sur les sénolytiques qui éliminent les cellules sénescentes, ou les sénomorphiques qui modifient leur comportement, les chercheurs ont exploré les EVs, considérés comme des molécules de signalisation entre cellules, pour trouver des composants spécifiques, tels que les micro-ARN, qui pourraient offrir des bénéfices contre la sénescence. Après avoir induit la sénescence dans des fibroblastes par étoposide, ils ont observé que les EVs dérivés de cellules souches réduisaient la proportion de cellules sénescentes. Bien que tous les types d’EVs aient montré une certaine efficacité, les vésicules AC83, dérivées de cellules souches embryonnaires, se sont révélées légèrement plus efficaces. Les chercheurs ont ensuite analysé les micro-ARN présents dans ces EVs, identifiant huit candidats prometteurs. En testant différentes combinaisons, ils ont trouvé qu’une combinaison de quatre micro-ARN (E5) offrait des effets positifs significatifs en réduisant la sénescence des fibroblastes et en modifiant divers marqueurs d’inflammation. Des expériences sur des souris âgées ont montré que l’injection de la combinaison E5 réduisait la sénescence et des marqueurs de dommages à l’ADN dans les tissus hépatiques. Cependant, plusieurs aspects de ces micro-ARN restent à explorer, notamment leurs effets sur d’autres types de cellules et leur potentiel pour allonger la durée de vie. Les résultats suggèrent que des cocktails de micro-ARN, administrés via des nanoparticules ou des EVs générés, pourraient être plus puissants que les petites molécules sénolytiques ou sénomorphiques, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour valider leur efficacité. Source : https://www.lifespan.io/news/how-extracellular-vesicles-from-stem-cells-fight-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-extracellular-vesicles-from-stem-cells-fight-senescence

Impact Précoce des Biomarqueurs de la Maladie d’Alzheimer sur la Fonction Cognitive des Jeunes Adultes

Ce document explore l’impact précoce sur la fonction cognitive chez les jeunes adultes, en mettant en lumière les biomarqueurs associés à la maladie d’Alzheimer, tels que le tau et la chaîne légère des neurofilaments. L’étude souligne que la maladie d’Alzheimer a une période d’apparition qui peut s’étendre sur plusieurs décennies, et que des biomarqueurs mesurables peuvent être associés à des pathologies futures bien avant les symptômes. L’idée novatrice ici est d’étendre cette réflexion à des âges aussi précoces que la vingtaine, ce qui pourrait changer notre perception de la dégradation cognitive au cours de la vie. Il est émis l’hypothèse que cela pourrait être le résultat d’un manque de soins de santé préventifs ou de l’exposition à des agents pathogènes persistants durant la jeunesse, soulevant des questions sur la continuité des processus pathologiques qui pourraient affecter la fonction cognitive. Les données analysées proviennent de l’Étude nationale longitudinale de la santé des adolescents à l’âge adulte, avec des échantillons allant de 4 507 à 11 449 participants. Les résultats montrent que des facteurs de risque clés pour la maladie d’Alzheimer sont associés à des mesures standard de la cognition chez les 24 à 44 ans, suggérant que ces facteurs peuvent impacter la fonction cognitive bien avant l’apparition des symptômes d’Alzheimer. Le score CAIDE, qui prend en compte divers facteurs de risque, était lié à toutes les mesures de fonction cognitive, mais il a été noté que le facteur génétique APOE ε4 n’était pas associé à certaines mesures de cognition jusqu’à un âge plus avancé. D’autres biomarqueurs inflammatoires étaient également associés à la fonction cognitive, mais leur impact semblait devenir plus prononcé dans la tranche d’âge de 33 à 44 ans. Ces résultats suggèrent que les marqueurs cardiovasculaires, neurodégénératifs et immunitaires peuvent être liés à des mesures critiques de la fonction cognitive à des âges beaucoup plus jeunes que ce qui était auparavant reconnu. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/early-adult-life-risk-factors-for-alzheimers-corelate-with-impaired-cognition-in-early-adult-life/

Une nouvelle approche pour favoriser la régénération des nerfs après une blessure à la moelle épinière

Les chercheurs ont mis au point une approche novatrice pour encourager la régénération des nerfs et ont montré des résultats positifs chez des souris souffrant de blessures à la moelle épinière. En administrant le facteur de croissance dérivé des plaquettes BB (PDGF-BB) en tant que thérapie protéique au tissu nerveux blessé, ils ont modifié le comportement des cellules péricytaires qui entravent habituellement toute régénération des axones formant le nerf. En présence de PDGF-BB, les péricytes agissent pour encourager indirectement la régénération des axones. Cette découverte pourrait avoir d’autres applications au-delà du traitement des blessures de la moelle épinière. Les blessures de la moelle épinière sont graves non seulement parce qu’elles empêchent la transmission d’informations au site de la blessure, mais aussi parce que toute la structure et fonction vasculaire sont compromises. Des recherches antérieures suggérant que les péricytes interfèrent avec la récupération après une blessure à la moelle épinière ont conduit certains scientifiques à recommander de les éliminer du site de la lésion pour favoriser la réparation. Cependant, des recherches sur le cancer ont indiqué que les propriétés des péricytes changent lorsqu’ils sont exposés au PDGF-BB, et ces cellules encouragent alors la formation de vaisseaux sanguins. C’est une des façons dont les tumeurs génèrent leur propre approvisionnement en sang. Des recherches antérieures en neurosciences ont également montré que les péricytes sont très « plastiques », c’est-à-dire qu’ils réagissent fortement aux changements dans le microenvironnement, y compris la présence de PDGF-BB. Les chercheurs ont vu un potentiel à exploiter cette relation cellule-protéine pour stabiliser la vascularisation autour d’une blessure à la moelle épinière. Dans ce processus, ils ont découvert que les nouveaux vaisseaux sanguins établissaient un chemin pour la régénération des axones. En se tournant vers des expériences sur des animaux ayant subi une blessure à la moelle épinière, les chercheurs ont attendu sept jours après la blessure – l’équivalent d’environ neuf mois chez un adulte humain – avant d’injecter une dose unique de PDGF-BB au site de la blessure. L’analyse des tissus quatre semaines après la blessure a montré que l’injection de PDGF-BB avait produit une croissance axonale régénérative robuste par rapport à la réponse axonale chez des souris de contrôle blessées. Des évaluations électrophysiologiques et de mouvement des animaux blessés traités avec PDGF-BB ont détecté une activité sensorielle au-delà du site de la lésion et ont montré que les souris avaient retrouvé un meilleur contrôle de leurs membres postérieurs par rapport aux souris de contrôle. De plus, les animaux étaient moins sensibles à un stimulus non douloureux, ce qui suggère qu’ils n’expérimentaient pas la douleur neuropathique souvent déclenchée par une blessure de la moelle épinière. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/pdgf-bb-protein-therapy-targets-pericytes-to-encourage-nerve-regrowth/

Approches contemporaines du traitement du vieillissement : SENS et Geroscience

Le texte aborde les différentes approches du traitement du vieillissement en tant que condition médicale. La première approche, représentée par les ‘Stratégies pour la Sénescence Négligeable Engénérée’ (SENS), vise à réparer les dommages cellulaires et tissulaires sous-jacents qui causent le vieillissement. Ces dommages, bien que déjà catalogués, n’ont pas connu d’ajouts significatifs ces dernières décennies. L’idée centrale est qu’un traitement ciblant une cause du vieillissement pourrait bénéficier à tous les individus âgés, semblable à l’utilisation initiale des antibiotiques qui ont apporté des améliorations considérables sans nécessiter de personnalisation. Ainsi, la première étape du programme SENS consiste à développer et à tester des thérapies pour évaluer leur efficacité en matière de rajeunissement.

La seconde approche, connue sous le nom de ‘geroscience’, se concentre sur la manipulation du métabolisme pour ralentir le vieillissement. Ce domaine est étroitement lié à la médecine personnalisée et à la biologie des systèmes, mettant en avant les différences individuelles. La geroscience part du constat que certaines personnes vieillissent plus lentement que d’autres et cherche à comprendre comment généraliser ce phénomène. La recherche dans ce domaine vise à approfondir la connaissance des différences génétiques, métaboliques et environnementales qui influencent le rythme du vieillissement et la vulnérabilité aux dommages cellulaires.

La principale différence entre les approches SENS et geroscience réside dans leurs ambitions. La geroscience est limitée et cherche uniquement à ralentir le vieillissement, tandis que SENS vise un rajeunissement complet. Bien que ces deux approches ne soient pas en conflit conceptuellement, elles s’opposent en termes d’idées, de financement et de volonté de progrès.

Au cours de la dernière décennie, le champ de la geroscience a connu des avancées significatives. Cette discipline émergeante vise à comprendre les mécanismes biologiques du vieillissement et leur contribution aux maladies liées à l’âge. Les recherches se concentrent sur le fait que le vieillissement est le principal facteur de risque pour de nombreuses maladies, telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires, le cancer et les troubles neurodégénératifs. En étudiant les processus biologiques du vieillissement, les geroscientifiques espèrent développer des interventions qui prolongent la qualité de vie, c’est-à-dire la période de vie en bonne santé. De plus, ils analysent des échantillons de populations saines et malades pour identifier des biomarqueurs pertinents du vieillissement biologique et des voies associées au vieillissement qui peuvent être ciblées par des traitements préventifs.

Le texte indique que le vieillissement peut être considéré comme un processus influencé par l’activation excessive de gènes et de voies moléculaires favorisant le vieillissement, appelés ‘gerogenes’, et inversement ralenti par des ‘gerosuppressors’. Ces gènes sont souvent liés à des maladies liées à l’âge, offrant des cibles pour modéliser et traiter ces maladies. Les nouvelles technologies de profilage moléculaire permettent de caractériser ces voies, inaugurant ainsi l’ère de la médecine gérontologique de précision.

La médecine gérontologique devrait poursuivre trois objectifs principaux : analyser les interactions des mesures biologiques, cliniques, psychologiques, sociales et environnementales pour prédire les trajectoires de santé et proposer des mesures proactives ; détecter les ‘dérangements précoces’ chez les individus apparemment sains pour prévenir des pathologies spécifiques ; et identifier les lésions subcliniques pour intervenir précocement afin d’éviter leur évolution vers des maladies cliniquement manifestes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-good-summary-of-the-less-effective-path-forward-for-the-treatment-of-aging/

Ossium Health : Révolutionner la Médecine de Longévité par la Transplantation de Moelle Osseuse

Ossium Health, une entreprise de bio-ingénierie basée aux États-Unis, est à l’avant-garde d’un nouveau domaine dans la biobanque avec le développement de la première banque de moelle osseuse au monde, provenant de donneurs d’organes décédés. Fondée dans le but d’améliorer la vitalité humaine et d’étendre la durée de vie en bonne santé, Ossium a sécurisé 52 millions de dollars lors de son financement de Série C en 2023 pour faire avancer ses capacités de cryopréservation et de thérapie cellulaire. L’entreprise cherche à redéfinir la transplantation de moelle osseuse, en la considérant non pas comme une intervention de dernier recours mais comme une plateforme de médecine préventive pour la longévité. En remplaçant le système immunitaire d’un individu âgé par celui d’un donneur plus jeune, Ossium espère offrir une ‘réinitialisation immunitaire’ pour prévenir les maladies liées à l’âge. Kevin Caldwell, le PDG et co-fondateur d’Ossium, s’exprime sur l’importance de rendre ces thérapies régénératives accessibles et évolutives, tout en participant à des discussions interdisciplinaires sur la longévité lors du Vitalist Bay Summit à San Francisco. Le modèle d’Ossium vise également à surmonter les inégalités en matière de santé, en fournissant une diversité de donneurs pour les patients ayant besoin de greffes de cellules souches. Caldwell affirme que la transplantation de moelle osseuse pourrait traiter pratiquement toute maladie sanguine et immunitaire, et pourrait servir de thérapie préventive contre les maladies liées à l’âge causées par la sénescence immunitaire. Ossium cherche à établir des preuves cliniques solides pour soutenir ses méthodes, avec des études de cas prometteuses qui augmentent l’intérêt pour ses traitements. En fin de compte, Caldwell aspire à un avenir où le vieillissement ne rime plus avec déclin de la santé, mais où les individus auront la possibilité de redéfinir leur santé et leur longévité grâce à des interventions proactives. Source : https://longevity.technology/news/from-transplant-to-healthspan-ossium-is-banking-on-bone-marrow/

Biolinq obtient 100 millions de dollars pour commercialiser son capteur de glucose intradermique

Biolinq, une entreprise spécialisée dans la santé métabolique, a récemment levé 100 millions de dollars lors d’un tour de financement de série C afin de développer son capteur de glucose intradermique autonome en vue d’une commercialisation. Située à San Diego, Biolinq utilise une plateforme de biosenseurs innovants qui emploie un réseau de microsenseurs électrochimiques placés juste sous la surface de la peau pour mesurer en continu les niveaux d’analytes dans le corps. Ce capteur intradermique est conçu pour accéder à une zone métaboliquement active de la peau sans pénétrer dans les tissus plus profonds. Le premier produit de l’entreprise est un patch portable qui se fixe sur l’avant-bras et mesure les niveaux de glucose dans le liquide interstitiel, offrant une alternative peu invasive aux autres techniques de surveillance de la glycémie. Un des éléments clés de ce dispositif est un indicateur lumineux à changement de couleur qui fournit un retour immédiat sur l’état glycémique de l’utilisateur, visant à aider les personnes atteintes de diabète de type 2 non insulinodépendantes à mieux gérer leur condition. Biolinq prévoit également d’élargir l’application de sa technologie à d’autres biomarqueurs comme le lactate et les cétones, ce qui élargirait son attrait pour les applications de santé et de bien-être, et pourrait potentiellement s’étendre à la médecine personnalisée. Bien que le capteur de glucose de Biolinq soit toujours un dispositif expérimental et n’ait pas encore reçu l’approbation de la FDA ou d’autres organismes de réglementation, le PDG Rich Yang estime que ce nouveau financement aidera à finaliser les étapes de commercialisation du produit. Avec un produit hautement différencié, Biolinq est bien positionnée pour élargir le marché des biosenseurs. Source : https://longevity.technology/news/biolinq-lands-100m-to-bring-wearable-metabolic-biosensor-to-market/

Impact de l’OS-01 sur le vieillissement cutané et l’inflammation : Étude préliminaire

Une étude récente publiée dans le Journal of Cosmetic Dermatology a examiné l’impact d’un produit topique contenant l’OS-01, un peptide sénothérapeutique ciblant la sénescence, qui affecte la fonction de barrière de la peau et plusieurs biomarqueurs du vieillissement. Réalisée par une équipe de OneSkin en collaboration avec des partenaires académiques, cette étude préliminaire visait à déterminer si un traitement cutané pouvait donner des résultats significatifs tant au niveau de l’épiderme que dans tout le corps, notamment en ce qui concerne l’inflammation et les signes de vieillissement biologique. En vieillissant, les cellules sénescentes s’accumulent dans divers tissus, comme la peau. Ces cellules anciennes et endommagées libèrent des signaux inflammatoires persistants, nuisant à l’intégrité et à la fonction des tissus, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Les sénothérapeutiques montrent un potentiel en ciblant ces cellules vieillissantes et en améliorant la santé globale. En éliminant ou en modifiant ces cellules pour les rendre moins nuisibles, ces thérapies visent à améliorer la santé globale, à réduire l’inflammation et éventuellement à prolonger la durée de vie. L’élimination de ces cellules à l’aide de sénolytiques est devenue l’approche principale dans la recherche. Cependant, des chercheurs soulignent que tous les types de cellules sénescentes ne sont pas nécessairement nuisibles, et que leur élimination totale pourrait réduire certaines fonctions, comme la cicatrisation des plaies. Le Dr Judith Campisi, pionnière de la recherche sur les cellules sénescentes, a averti que les rôles de ces cellules dans les tissus ne sont pas entièrement compris. Cela a conduit à des efforts pour mieux comprendre les différents types de cellules sénescentes et leurs rôles. Alors que l’intérêt pour les sénolytiques continue de croître, certains chercheurs estiment que les sénomorphiques, qui préviennent, modifient ou inversent la sénescence, pourraient être une meilleure approche. L’OS-01, ou Pep 14, peut être considéré comme un sénomorphique car il réduit les marqueurs SASP sans détruire les cellules sénescentes. L’étude a également montré que l’utilisation de l’OS-01 est corrélée à une réduction des biomarqueurs inflammatoires systémiques et à une amélioration de la fonction cutanée, bien qu’il y ait des limitations dans la taille de l’échantillon et la méthode de contrôle. Les résultats suggèrent que l’amélioration de l’intégrité et de la fonction de la peau pourrait réduire l’inflammation systémique, ce qui est prometteur compte tenu que la peau est la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Cependant, des études supplémentaires à plus grande échelle sont nécessaires pour valider ces résultats. Source : https://www.lifespan.io/news/os-01-peptide-tested-in-skin-aging-pilot-study/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=os-01-peptide-tested-in-skin-aging-pilot-study

Stratégies pour ralentir l’athérosclérose par l’élimination des cellules sénescentes

L’athérosclérose est une condition pathologique caractérisée par l’accumulation de plaques dans les parois des artères, ce qui peut entraîner des maladies cardiovasculaires. Une question cruciale est de savoir dans quelle mesure il est possible de ralentir ou de faire régresser cette maladie en éliminant les cellules sénescentes des plaques et des parois artérielles. Des études animales suggèrent qu’il est possible de ralentir la croissance des plaques en utilisant des molécules petites appelées sénolytiques pour éliminer des macrophages sénescents, qui se sont transformés en cellules mousse. Cependant, ces interventions ne semblent pas produire de régression des plaques, probablement parce qu’elles n’éliminent pas le cholestérol toxique qui compose ces plaques. En effet, tant que le cholestérol est présent, il continue d’attirer de nouvelles cellules et de les pousser vers la dysfonction et la sénescence. Le marqueur clé de la sénescence cellulaire, CDKN2A/p16INK4a, est considérablement régulé à la hausse pendant la sénescence cellulaire. Son expression élevée inhibe l’activation des kinases CDK4 et CDK6, réduisant ainsi la phosphorylation de la protéine Rb et bloquant la transition G1/S du cycle cellulaire mitotique. L’expression de CDKN2A augmente avec l’âge, en raison du stress oxydatif et de l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène dans les cellules progénitrices endothéliales, jouant ainsi un rôle critique dans l’apparition et la progression de la sénescence cellulaire. L’élimination des cellules sénescentes positives pour CDKN2A/p16INK4a a montré son efficacité pour atténuer les changements liés à l’âge dans plusieurs organes, y compris le cœur et les reins. Ainsi, contrôler l’expression de CDKN2A est crucial pour supprimer la sénescence cellulaire. Cependant, aucune étude à ce jour n’a examiné si la prévention de l’activation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 améliore la sénescence cellulaire vasculaire et l’athérogénèse in vivo et in vitro. Dans nos études, l’activité de la β-galactosidase et la production d’espèces réactives de l’oxygène étaient significativement élevées dans les lésions athéroscléreuses humaines et murines, indiquant une sénescence cellulaire endothéliale in vivo. Le knockdown de CDKN2A contrecarrerait la sénescence des cellules endothéliales induite par le LDL oxydé. Un inhibiteur de CDK4 et CDK6 comme le palbociclib, utilisé dans le traitement du cancer du sein, a été démontré comme accélérant la sénescence des cellules endothéliales in vitro et détériorant l’athérogénèse in vivo. Nos résultats suggèrent qu’en atténuant la sénescence des cellules endothéliales, la modulation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 pourrait représenter une nouvelle stratégie prometteuse pour le traitement de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/endothelial-cell-senescence-is-probably-important-in-atherosclerosis/