Impact du Vieillissement sur les Cellules Souches Hématopoïétiques et la Fonction Immunitaire

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Les cellules souches hématopoïétiques (HSC) présentes dans la moelle osseuse jouent un rôle crucial dans la génération des globules rouges et des cellules immunitaires. Ces cellules immunitaires se divisent en deux grandes lignées : les lignées myéloïdes, qui sont associées au système immunitaire inné, et les lignées lymphoïdes, qui relèvent du système immunitaire adaptatif. Avec l’âge, il a été observé que la production de cellules myéloïdes devient plus favorisée par rapport à celle des cellules lymphoïdes, ce qui contribue à la dysfonction du système immunitaire des personnes âgées. Cette étude met en évidence un changement dans la signature des cellules hématopoïétiques lié à l’âge, favorisant la production de cellules myéloïdes. Cela pourrait représenter une première étape vers le ciblage de ces cellules hématopoïétiques dysfonctionnelles afin de restaurer une génération plus équilibrée des cellules immunitaires et d’améliorer ainsi la fonction immunitaire chez les individus âgés. Les HSC subissent des altérations phénotypiques et fonctionnelles significatives liées à l’âge. Bien que des technologies monocellulaires aient permis de mettre en lumière des changements de composition en lien avec le vieillissement, l’identification prospective des sous-ensembles de HSC associés à l’âge reste un défi. Cette étude a utilisé des souris porteuses du gène rapporteur Clusterin-GFP pour démontrer que l’expression de Clusterin marque fidèlement les HSC biaisées vers les lignées myéloïdes/plaquettes tout au long de la vie. L’expression de Clu-GFP permet de séparer un nouveau sous-ensemble de HSC associé à l’âge, qui chevauche mais se distingue de ceux identifiés précédemment par des anticorps ou des systèmes de rapporteurs des gènes signatures des HSC vieillissantes. Les HSC positives pour Clu (Clu+) émergent comme une minorité chez le fœtus mais augmentent progressivement avec l’âge. Ces cellules présentent une propension accrue à la différenciation myéloïde/plaquettes et favorisent l’auto-renouvellement par rapport à la différenciation en progéniteurs. En revanche, les HSC négatives pour Clu (Clu-) montrent une différenciation équilibrée entre lignées, prédominante dans le réservoir de HSC durant le développement mais devenant moins représentée avec l’âge. Les deux sous-ensembles conservent des capacités d’auto-renouvellement à long terme même chez les souris âgées, mais contribuent différemment à l’hématopoïèse. L’expansion prédominante des HSC Clu+ entraîne principalement les changements liés à l’âge observés dans le réservoir de HSC. En revanche, les HSC Clu- conservent des fonctionnalités juvéniles et des caractéristiques moléculaires jusqu’à un âge avancé. Par conséquent, les changements progressifs dans l’équilibre entre les sous-ensembles de HSC Clu+ et Clu- expliquent le vieillissement des HSC. Nos résultats établissent Clu comme un nouveau marqueur permettant d’identifier les changements liés à l’âge dans les HSC et offrent une nouvelle approche qui permet de suivre tout au long de la vie le processus de vieillissement des HSC. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/clusterin-expression-is-a-signature-of-age-related-hematopoietic-stem-cell-dysfunction/

La Dysfonction de la Barrière Hémato-Encéphalique et son Impact sur les Maladies Neurodégénératives

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La barrière hémato-encéphalique est constituée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins dans le système nerveux central, permettant de manière sélective le passage de molécules et de cellules entre la circulation sanguine et le cerveau. Une dysfonction de cette barrière permet à des molécules et cellules indésirables d’entrer dans le cerveau, causant une inflammation chronique et contribuant ainsi à l’apparition et à la progression de conditions neurodégénératives. Cette dysfonction apparaît tôt dans le vieillissement du cerveau, suggérant qu’elle pourrait être un mécanisme causal principal. Cependant, certaines pathologies associées aux conditions neurodégénératives peuvent également provoquer des dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Les problèmes vasculaires dans le cerveau sont souvent l’un des premiers changements menant à la perte de mémoire et à d’autres symptômes dans la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence. Ces problèmes concernent généralement l’unité neurovasculaire, un groupe de différents types cellulaires, y compris les cellules des vaisseaux sanguins, les cellules de soutien et les neurones, qui travaillent ensemble pour maintenir la santé du cerveau. Cette unité régule le flux sanguin dans le cerveau, contrôle la livraison des nutriments et de l’énergie, et protège le cerveau de l’inflammation et des substances nocives. Récemment, des chercheurs ont réalisé des expériences in vitro pour comprendre le rôle des agrégats de protéine tau au niveau des vaisseaux sanguins du cerveau. Ils ont découvert que l’exposition à la tau protofibrillaire, qui apparaît tôt dans la maladie d’Alzheimer, affaiblissait la barrière, la rendant plus perméable et moins efficace pour protéger le cerveau. De plus, après cette exposition, les cellules des vaisseaux sanguins du cerveau modifiaient rapidement leur production d’énergie, déclenchant une inflammation et affaiblissant la barrière protectrice, ce qui indique que ces changements nuisibles se produisent très tôt dans le processus de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/tau-aggregation-in-the-aging-brain-causes-blood-brain-barrier-dysfunction/

Analyse comparative des Stratégies pour une Sénescence Négligeable Ingénierie et des Hallmarks of Aging

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Les Stratégies pour une Sénescence Négligeable Ingénierie (SENS) représentent une tentative originale d’identifier les mécanismes clés du vieillissement. Initiée à une époque où la communauté de recherche sur le vieillissement rejetait l’idée de traiter le vieillissement comme une condition médicale, SENS a nécessité un important plaidoyer des patients et un travail acharné pour créer un environnement de recherche plus réceptif. Aujourd’hui, le traitement du vieillissement est reconnu comme un objectif légitime, et les discussions se concentrent sur les méthodes à adopter. SENS a été suivi par d’autres listes de mécanismes, comme les Hallmarks of Aging (HoA) et les Sept Piliers du Vieillissement. Contrairement aux HoA, qui se présentent comme une liste neutre, SENS a été conçu dès le départ comme un appel à l’action, visant à lister les causes fondamentales du vieillissement. En conceptualisant le vieillissement comme une accumulation de dommages cellulaires et tissulaires, SENS cherche à identifier des points d’intervention pour produire un rajeunissement, avec pour but d’éliminer la souffrance et la mort liées à l’âge. Ce cadre de pensée a été critiqué pour son fardeau de preuve, alors que les HoA ont été pointées du doigt pour leur manque de cadre clair pour prioriser les cibles thérapeutiques. Malgré ces critiques, une analyse comparative des fondements conceptuels et méthodologiques de SENS et des HoA est pertinente. Les deux reposent sur une base théorique similaire, concevant le vieillissement comme un phénomène multifactoriel. Ils ont tous deux joué un rôle important en faisant évoluer l’idée que le vieillissement est un processus plastique, pouvant être modifié par des interventions biotechnologiques. Cependant, SENS adopte une approche interventionniste, considérant le vieillissement comme un problème technique nécessitant des solutions pratiques, tandis que les HoA cherchent à intégrer et systématiser les connaissances biologiques existantes, avec une définition précise du vieillissement. Cet article vise à approfondir la compréhension des principes fondamentaux et des hypothèses sous-jacentes de SENS et des HoA, soulignant l’importance de ces dimensions pour évaluer leur contribution théorique et pratique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/contrasting-the-strategies-for-engineered-negligible-senescence-and-the-hallmarks-of-aging/

Transferts de Microbiote et Rajeunissement de la Santé chez les Souris Vieillissantes

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Une récente étude a révélé que le transfert répétitif de microbiote de souris jeunes à des souris âgées améliore la perméabilité intestinale, la capacité de coordination et les profils métaboliques tout en réduisant les réponses pro-inflammatoires. Des recherches antérieures ont montré que la composition et la fonction des microbes intestinaux changent avec l’âge, ce qui peut influencer la santé et la longévité. Les expériences initiales de transfert de microbiote ont montré des résultats positifs, mais ces études utilisaient principalement des souris élevées en milieu stérile, ce qui limite leur pertinence pour des stratégies thérapeutiques humaines. L’étude actuelle a utilisé une approche différente en réalisant des transferts fécaux microbiens récurrents toutes les huit semaines avec des souris élevées de manière conventionnelle, tout en administrant des antibiotiques pour améliorer l’efficacité du transfert. Les résultats ont montré des améliorations significatives dans certaines fonctions de santé, bien que la prolongation de la durée de vie ne soit pas statistiquement significative en raison de la variabilité biologique. Des améliorations dans la coordination et la fonction de la barrière intestinale ont été observées, ainsi qu’un changement dans la composition du microbiote, avec une augmentation de bactéries bénéfiques. Les changements d’expression génique dans les cellules immunitaires et intestinales ont également été notés, suggérant des processus de rajeunissement. Bien que l’étude n’ait pas démontré d’extensions significatives de la durée de vie, elle suggère que le transfert de microbiote pourrait être une approche intéressante pour améliorer la durée de vie en santé, nécessitant toutefois des optimisations pour une utilisation humaine future. Source : https://www.lifespan.io/news/young-microbiota-transfer-reduces-aging-aspects-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=young-microbiota-transfer-reduces-aging-aspects-in-mice

L’impact du vieillissement sur le système immunitaire du cerveau et les macrophages dérivés des monocytes

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Le système immunitaire du cerveau est distinct de celui du reste du corps, bien que des recherches récentes montrent que des cellules immunitaires du corps peuvent pénétrer dans le cerveau, surtout en vieillissant. Ce phénomène est lié à une défaillance croissante de la barrière hémato-encéphalique, qui contrôle le passage des cellules et des molécules entre le sang et le cerveau. Lorsque cette barrière est compromise, cela peut entraîner une inflammation persistante dans le tissu cérébral. Les microglies, des macrophages cérébraux, sont présentes depuis l’embryogenèse et constituent un compartiment cellulaire autonome. Des macrophages dérivés de monocytes (MoMΦs) s’accumulent dans le cerveau de souris âgées, adoptant une morphologie et des profils d’expression similaires à ceux des microglies. Contrairement à ces dernières, les MoMΦs dérivent des cellules souches hématopoïétiques et sont soumis à des mutations somatiques liées à l’hématopoïèse clonale associée à l’âge. Des études utilisant un modèle chimérique ont démontré que l’expression d’une variante humaine de l’hématopoïèse clonale rendait les MoMg pathogènes et favorisait des déficits moteurs semblables à ceux de troubles parkinsoniens atypiques. En somme, les MoMg se diffusent progressivement dans le cerveau des souris âgées en bonne santé et, lorsqu’ils portent une mutation somatique, peuvent entraîner des pathologies cérébrales. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/macrophages-accumulate-in-the-aging-brain-to-promote-dysfunction/

L’impact de la carence en sélénium sur le vieillissement biologique et la mortalité

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Une recherche croissante a établi des corrélations entre la carence en sélénium et des indications de vieillissement accéléré, incluant une augmentation de l’âge épigénétique, de la mortalité et de l’incidence des maladies liées à l’âge. Le sélénium est intégré dans une variété de protéines appelées sélénoprotéines, et il est possible d’argumenter qu’un manque de sélénium, entraînant une production réduite de ces protéines, nuit à des fonctions pertinentes au vieillissement, telles que la capacité antioxydante et les activités du système immunitaire. Cependant, il est important de noter qu’il existe une corrélation et une inférence, mais pas de données concrètes sur quelles protéines et mécanismes sont plus ou moins importants.

Dans cette étude, nous avons analysé l’association entre les biomarqueurs sériques, à savoir le sélénium sérique total, la sélénoprotéine P (SELENOP), la glutathion peroxydase 3 (GPx3) contenant de la sélénocystéine, et l’âge biologique mesuré par des horloges épigénétiques chez 865 participants de l’étude d’observation Berlin Aging Study II. Des valeurs plus faibles dans les trois biomarqueurs de sélénium étaient associées à un rythme de vieillissement accru mesuré par l’horloge DunedinPACE. Nos analyses ne permettent pas de tirer des conclusions sur les relations de cause à effet entre les niveaux de sélénium et le vieillissement biologique accéléré. Cependant, nos résultats corroborent des découvertes récentes sur les phénotypes de vieillissement évalués par d’autres résultats cliniques et phénotypiques qui montrent une association entre les biomarqueurs de sélénium et la mortalité.

Une étude prospective récente d’environ 17 ans de suivi a montré que les concentrations sériques du transporteur de sélénium SELENOP étaient inversement associées à la mortalité toutes causes confondues et à la mortalité cardiovasculaire, indépendamment des facteurs de confusion biologiquement pertinents. En ligne avec cette découverte, le sélénium sérique était inversement associé à la mortalité et à l’incidence de l’insuffisance cardiaque dans l’étude PREVEND aux Pays-Bas, comprenant environ 6000 individus. Des résultats similaires ont été observés dans d’autres grandes études prospectives européennes récentes pour la mortalité toutes causes confondues ainsi que pour les résultats cardiovasculaires. En plus de la mortalité toutes causes confondues et des résultats cardiovasculaires, les biomarqueurs de sélénium sérique ont montré une association inverse avec le pronostic dans plusieurs entités cancéreuses. De plus, un effet des niveaux de sélénium sur l’âge épigénétique est également biologiquement plausible puisque des changements dans le méthylome en fonction des niveaux de sélénium chez les rongeurs, les lignées cellulaires (humaines, souris) et les tissus humains sont bien établis. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/low-levels-of-selenium-biomarkers-correlate-with-accelerated-epigenetic-age/

L’impact de la protéine TDP-43 sur les maladies neurodégénératives et la barrière hémato-encéphalique

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TDP-43, ou TAR DNA-binding protein 43, est une protéine qui peut se modifier pour former des agrégats solides, contribuant ainsi à l’apparition et à la progression de diverses conditions neurodégénératives. Cette pathologie cérébrale a été récemment identifiée, notamment avec la définition de l’encéphalopathie TDP-43 liée à l’âge (LATE), qui fait partie des maladies neurodégénératives. TDP-43 joue également un rôle crucial dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La recherche montre que l’agrégation de TDP-43 entraîne une diminution de sa présence dans le noyau cellulaire, où elle remplit des fonctions essentielles. Cette déplétion modifie le comportement cellulaire de manière pathologique, notamment dans les cellules de la barrière hémato-encéphalique, provoquant des fuites qui entraînent des réactions inflammatoires chroniques dans le tissu cérébral. Ces inflammations perturbent le fonctionnement normal du cerveau. La perte de TDP-43 dans le noyau est un trait commun à diverses maladies neurodégénératives, y compris la maladie d’Alzheimer et la démence frontotemporale. La baisse des niveaux nucléaires de TDP-43 est associée à des fonctions de splicing altérées, entraînant des inclusions aberrantes dans les transcrits et la déstabilisation des ARN messagers, ce qui affecte l’expression des protéines cruciales pour la projection axonale. Des études montrent qu’une augmentation du flux à travers la barrière hémato-encéphalique est détectée tôt dans ces maladies et que des modèles animaux indiquent que cette fuite peut exacerber les changements neurodégénératifs. La barrière hémato-encéphalique est un élément clé de l’unité neurovasculaire, et la réduction de TDP-43 dans les cellules endothéliales des capillaires des personnes atteintes de SLA-démence frontotemporale pourrait contribuer à l’augmentation de la perméabilité de cette barrière. La recherche a révélé que cette réduction entraîne la perte des complexes de jonction et l’intégrité de la barrière, provoquant des dépôts de fibrine, des modifications des microglies, et des déficits en mémoire et en interaction sociale. Ce constat souligne que la perte nucléaire de TDP-43 dans les cellules endothéliales du cerveau perturbe la barrière hémato-encéphalique et contribue aux caractéristiques de la démence frontotemporale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/a-mechanism-by-which-tdp-43-aggregation-causes-pathology-in-the-aging-brain/

Développement d’une horloge biologique personnalisée pour mesurer le vieillissement corporel

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La mesure du vieillissement biologique avec précision reste l’un des principaux défis de la gérontologie. Malgré les avancées dans la compréhension des caractéristiques moléculaires du vieillissement, la traduction de ces connaissances en outils cliniques pratiques reste complexe. L’âge chronologique ne permet pas de capturer la diversité des trajectoires de vieillissement des individus. Un nouvel outil, le Health OctoTool, développé par des chercheurs de plusieurs institutions, propose un cadre innovant pour modéliser le vieillissement comme un processus composite, prenant en compte les déclins spécifiques à chaque système corporel. En utilisant des données de grandes études longitudinales, les chercheurs ont examiné le fardeau des maladies dans 13 systèmes corporels, permettant de créer des mesures telles que le Body Organ Disease Number (BODN) et des horloges biologiques spécifiques aux systèmes. L’outil offre une approche personnalisée pour évaluer comment chaque système organique vieillit à des rythmes différents, ouvrant ainsi la voie à des interventions ciblées. En intégrant des données cliniques réelles, le Health OctoTool dépasse les limitations des indices traditionnels de santé, comme les scores de fragilité. Les résultats suggèrent que la charge de maladies multisystémiques est plus prédictive du déclin futur que l’âge chronologique. En outre, le modèle proposé pourrait aider à aligner les stratégies thérapeutiques avec les trajectoires de vieillissement individuelles, apportant ainsi une réponse à la nécessité de biomarqueurs scalables et actionnables. L’outil pourrait transformer la pratique clinique en permettant une évaluation plus précise de la santé systémique au fil du temps, en lien avec les habitudes de vie et les traitements médicaux. En somme, le Health OctoTool pourrait marquer un tournant dans la manière dont nous comprenons et gérons le vieillissement, en plaçant la question ‘Comment vieillissez-vous ?’ au centre de la gérontologie de précision. Source : https://longevity.technology/news/new-aging-tool-maps-organ-by-organ-decline-with-clinical-precision/

Function Health acquiert Ezra : Une avancée majeure dans la détection précoce des maladies

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La plateforme de santé préventive Function Health a récemment acquis la société de scans corporels complets Ezra, dans le but de rendre les soins de santé préventifs avancés plus accessibles et abordables. Cette acquisition combine les capacités de tests de laboratoire de Function avec l’imagerie pilotée par IA d’Ezra pour offrir une vue longitudinal sur la santé personnelle des membres. Actuellement, la plateforme propose plus de 160 tests de laboratoire pour 499 $ par an, couvrant des domaines tels que les niveaux d’hormones, les marqueurs cardiovasculaires et les signaux de cancer. L’ajout de l’imagerie par IRM corporelle complète permet de détecter précocement des signes de cancer et d’autres conditions, souvent avant l’apparition de symptômes. Jonathan Swerdlin, PDG de Function, a déclaré que l’ajout de l’imagerie était une partie de leur vision depuis le début, et que l’intégration d’Ezra permet de compléter cette vision. L’IRM complète, propulsée par l’IA, réduit le temps de scan de 60 minutes à 22 minutes et le coût de 1 500 $ à 499 $ par scan, tout en identifiant plus de 500 conditions de santé potentielles. Ces scans peuvent détecter des AVC silencieux, des anévrismes précoces, des problèmes de colonne vertébrale, des maladies du foie gras, et fournissent une analyse de la composition corporelle avec une plus grande précision que les méthodes existantes comme la DEXA. En réduisant le temps et le coût, Ezra favorise le développement de bases de référence d’imagerie annuelles, permettant de suivre des changements physiologiques subtils qui signalent des risques de santé émergents. Dr. Dan Sodickson, conseiller scientifique en chef d’Ezra, a noté qu’un seul instantané de santé ne montre qu’un cadre d’un film, manquant l’histoire globale. L’acquisition d’Ezra par Function Health s’inscrit dans une tendance plus large dans les soins de santé, où les technologies alimentées par l’IA non seulement améliorent les diagnostics mais permettent également leur adoption à grande échelle. Function Health envisage d’élargir la disponibilité des scans d’Ezra à plus de 1 000 sites aux États-Unis dans les mois à venir. Cette stratégie vient après que les deux entreprises ont sécurisé un financement substantiel pour soutenir leurs missions respectives, Function ayant levé 53 millions de dollars et Ezra 21 millions de dollars. Emi Gal, le fondateur d’Ezra, a exprimé sa mission personnelle de détecter le cancer tôt pour tout le monde, soulignant l’importance de cette technologie pour sauver des vies. Ensemble, Function et Ezra visent à transformer le paysage des soins de santé préventifs. Source : https://longevity.technology/news/function-health-acquires-full-body-scanning-firm-ezra/

NewLimit lève 130 millions de dollars pour avancer dans la reprogrammation épigénétique et l’extension de la durée de vie en bonne santé

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NewLimit, une startup de biotechnologie axée sur la longévité, a levé 130 millions de dollars lors d’un financement de série B pour avancer sa mission d’extension de la durée de vie en bonne santé des humains grâce à la reprogrammation épigénétique. Fondée sur l’objectif de développer des médicaments qui augmentent le nombre d’années saines dans la vie humaine, NewLimit avait initialement prévu une longue trajectoire de progrès scientifique. Cependant, la société affirme avoir récemment réalisé des percées qui ont accéléré son calendrier de développement, ce qui a conduit à sa décision de lever de nouveaux fonds. Selon un communiqué de NewLimit, l’équipe a atteint un jalon plus rapidement que prévu. La stratégie scientifique de l’entreprise consiste à cibler le vieillissement comme cause fondamentale de nombreuses maladies majeures, plutôt que de traiter les pathologies individuelles de manière isolée. La reprogrammation épigénétique, qui est au cœur de sa technologie, implique la manipulation de l’épigénome, le système qui contrôle l’activation ou l’inactivation des gènes dans un type cellulaire donné. Avec l’âge, ce système de contrôle épigénétique se détériore, entraînant une diminution de la fonction cellulaire et l’apparition de maladies. En identifiant des ensembles de facteurs de transcription pouvant réinitialiser ou rajeunir ces modèles, NewLimit vise à restaurer une fonctionnalité jeune aux cellules âgées. L’accent a été mis sur le système immunitaire et le foie comme premières zones thérapeutiques. Dans des études précliniques, la société a récemment révélé qu’elle avait restauré la ‘fonction juvénile’ des cellules du foie et immunitaires, découvrant trois ensembles de facteurs de transcription qui montrent leur efficacité dans des modèles animaux de maladies du foie et trois autres qui rajeunissent les cellules T âgées. L’approche de NewLimit s’appuie sur des avancées récentes en génomique unicellulaire, en édition épigénétique et en intelligence artificielle. En menant des expériences à grande échelle et en utilisant les données pour former des modèles d’IA, NewLimit est capable de se concentrer sur les candidats thérapeutiques les plus prometteurs avec une efficacité capitalistique. L’objectif est de développer systématiquement des interventions qui ciblent non seulement les symptômes du vieillissement, mais aussi ses racines biologiques, créant ainsi une nouvelle classe de médicaments capables de prévenir ou de renverser un large éventail de maladies liées à l’âge. Le nouveau financement s’ajoute aux 40 millions de dollars de la série A et aux 110 millions de dollars d’investissement initial, faisant de NewLimit l’un des acteurs les mieux capitalisés dans le domaine de la biotechnologie de la longévité. Le tour de financement a été dirigé par Kleiner Perkins et a inclus de nouveaux investisseurs tels que Khosla Ventures, Human Capital, Valor Equity Partners, ainsi que des investisseurs précédents et des investisseurs providentiels. NewLimit décrit sa mission d’aborder la biologie du vieillissement comme ‘l’un des projets les plus conséquents de l’humanité’ et espère que ses progrès inspireront un intérêt et un investissement plus larges dans les thérapeutiques liées au vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/newlimit-lands-130m-to-advance-epigenetic-reprogramming-platform/