L’Activation Silencieuse du Chromosome X et son Rôle dans le Vieillissement Féminin

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La régulation de l’expression génétique est cruciale pour le contrôle de la structure de l’ADN nucléaire emballé, car elle détermine les régions accessibles aux protéines de transcription. Ce contrôle devient dysfonctionnel avec l’âge, et il existe des différences de sexe dans les résultats de cette dysfonction, car les hommes et les femmes possèdent des chromosomes différents. Il reste à déterminer quels types de différences sont significatifs en ce qui concerne l’espérance de vie et les résultats liés au vieillissement chez les hommes et les femmes. Les chercheurs examinent le phénomène de l’activation silencieuse du chromosome X chez les femmes âgées, en se demandant si cela pourrait avoir une contribution significative aux différences sexuelles dans le vieillissement. Contrairement aux hommes, qui portent un chromosome X et un chromosome Y, les femmes ont deux chromosomes X dans chaque cellule. Toutefois, un des deux chromosomes X est effectivement silencieux et se replie en une structure compacte appelée corps de Barr, ne pouvant plus être lu. Sans ce mécanisme, les gènes sur le chromosome X seraient activés deux fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Des études ont montré que certains gènes peuvent échapper à l’inactivation dans le corps de Barr, entraînant une activité génique plus élevée chez les femmes, ce qui pourrait influencer certaines maladies. Les chercheurs ont examiné les principaux organes de souris à différents stades de la vie. Chez les animaux âgés, la proportion de gènes ayant échappé à l’inactivation était en moyenne deux fois plus élevée que chez les animaux adultes, atteignant six pour cent au lieu de trois pour cent des gènes sur le chromosome X. Dans certains organes, comme les reins, ce pourcentage était encore plus élevé, atteignant près de neuf pour cent. Avec le vieillissement, les processus épigénétiques desserrent progressivement la structure compacte du chromosome X inactif, permettant à certains gènes de redevenir actifs. De nombreux gènes réactivés avec l’âge sont associés à des maladies. Les effets de ces gènes réactivés sur le développement des maladies doivent être étudiés dans des recherches futures, car cette augmentation de l’activité génique pourrait avoir des effets positifs dans certains cas et négatifs dans d’autres. Par exemple, le gène ACE2, qui s’active dans les poumons avec l’âge, peut aider à limiter la fibrose pulmonaire, tandis qu’une activité accrue du gène TLR8 chez les personnes âgées pourrait jouer un rôle dans des maladies auto-immunes comme le lupus à début tardif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/silent-x-chromosome-activation-as-a-contribution-to-sex-differences-in-aging/

Nouveau Mesure du Rythme du Vieillissement : Une Analyse des Trajectoires de Santé chez les Personnes Âgées

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L’étude du rythme du vieillissement, initialement développée à partir des données de l’étude Dunedin, a été redéfinie grâce à une méthode améliorée qui utilise des données cliniques et d’autres mesures fonctionnelles simples. Cette nouvelle approche se concentre sur l’analyse des données de deux études représentatives, l’étude de santé et de retraite des États-Unis (HRS) et l’étude longitudinale anglaise du vieillissement (ELSA), qui suivent les adultes de 50 ans et plus. Les chercheurs ont mesuré le rythme du vieillissement chez 19 045 participants, en utilisant des échantillons de sang séché, des examens physiques et des tests de performance. Les résultats montrent que les métriques utilisées peuvent prédire des résultats de santé futurs, tels que l’apparition de maladies, le handicap et la mortalité, tout en révélant des différences significatives dans les trajectoires de vieillissement au sein de différents sous-groupes de population. Les résultats indiquent également que les personnes ayant un niveau d’éducation inférieur présentent des signes de vieillissement accéléré. Ainsi, bien que le terme ‘rythme du vieillissement’ soit utilisé pour décrire ces évaluations, il est important de noter que cette nouvelle approche diffère fondamentalement des horloges épigénétiques précédemment étudiées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-new-pace-of-aging-built-from-clinical-measures/

Revisiter la théorie mitochondriale du vieillissement : Le rôle du génotype nucléaire et de l’ADN mitochondrial

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La recherche sur le vieillissement fait face à des défis majeurs, notamment la détermination de l’importance relative des différents mécanismes de vieillissement connus, souvent appelés ‘hallmarks’ ou dysfonctionnements du vieillissement. L’un des exemples les plus pertinents de cette complexité est la dysfonction mitochondriale, dont les processus, tels que la mitophagie, ne sont pas complètement compris. Une des preuves soutenant l’importance des dommages à l’ADN mitochondrial dans le vieillissement provient des effets néfastes des mutations du polymérase gamma de l’ADN mitochondrial (POLG) chez les souris, qui entraînent une accumulation de mutations, une perte de fonction mitochondriale et un vieillissement accéléré. Une étude récente a examiné une situation où les souris montrent une accumulation similaire de mutations de l’ADN mitochondrial sans la mutation complète de POLG, mais sans la perte de fonction mitochondriale attendue, suggérant que d’autres fonctions de POLG sont essentielles pour la fonction mitochondriale et remettant en cause l’importance des dommages aléatoires de l’ADN mitochondrial. De plus, des souris mutatrices de l’ADN mitochondrial, appelées Polgmut/mut, accumulent des mutations au fil du temps en raison d’une mutation déficiente en ‘proofreading’ dans POLG, ce qui entraîne une dysfonction respiratoire mitochondriale et des phénotypes de vieillissement prématuré. Cependant, la relation entre l’accumulation de ces mutations et la dysfonction respiratoire mitochondriale reste floue. Des recherches utilisant le séquençage de nouvelle génération ont été menées pour déterminer le génotype de l’ADN mitochondrial des descendants de souris Polg, et bien que les souris Polg+/mut aient montré un génotype équivalent à celui des souris sauvages, leur activité respiratoire mitochondriale était légèrement réduite. En variant le génotype mitochondrial, il a été constaté que l’activité respiratoire mitochondriale était légèrement réduite chez les souris Polg+/mut et sévèrement réduite chez les souris Polgmut/mut, indépendamment du génotype mitochondrial. Ces résultats indiquent que la dysfonction respiratoire mitochondriale observée chez les souris avec mutation déficiente en ‘proofreading’ dans POLG est corrélée avec le génotype nucléaire de POLG plutôt qu’avec le génotype de l’ADN mitochondrial, remettant ainsi en question la théorie mitochondriale du vieillissement chez ces souris. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/evidence-against-mitochondrial-mutator-mice-as-support-for-the-importance-of-mitochondrial-dna-damage/

Insilico Medicine : Rentosertib montre des bénéfices cliniques dans le traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique

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Insilico Medicine, une entreprise de développement de médicaments basée sur l’intelligence artificielle, a publié les résultats de son essai clinique de phase 2a sur la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) dans la revue Nature Medicine. Cet essai a examiné l’efficacité de Rentosertib, un nouvel inhibiteur de TNIK conçu entièrement grâce à une plateforme d’IA générative. Rentosertib vise à traiter la FPI, une maladie pulmonaire chronique et progressive, en ciblant TNIK, un régulateur clé des voies de signalisation fibrotique. Les résultats de l’étude montrent des améliorations dépendantes de la dose de la capacité pulmonaire et de la qualité de vie des patients après trois mois de traitement. Insilico prévoit maintenant d’engager des discussions avec les organismes de réglementation pour planifier des études à plus grande échelle sur Rentosertib auprès de populations de patients plus larges. Le PDG d’Insilico, Dr Alex Zhavoronkov, a souligné que ces résultats indiquent non seulement un profil de sécurité et de tolérabilité gérable pour Rentosertib, mais aussi le potentiel transformateur de l’IA dans la découverte et le développement de médicaments. Insilico a récemment sécurisé 110 millions de dollars de financement de série E, portant sa valorisation à plus d’un milliard de dollars pour la première fois. L’entreprise affirme que son modèle de découverte de médicaments guidé par l’IA réduit considérablement les délais de développement, avec des candidats médicaments progressant typiquement du concept à la nomination préclinique en 13 mois. Entre 2021 et 2024, Insilico a avancé 22 candidats précliniques en seulement 12 à 18 mois par projet, avec un pipeline d’environ 30 candidats médicaments, dont 10 ont reçu l’approbation de la FDA pour initier des essais humains, y compris Rentosertib. L’essai clinique GENESIS-IPF, une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo, a été réalisé dans 22 sites en Chine. Un total de 71 patients atteints de FPI ont été recrutés et ont reçu soit un placebo, soit l’un des trois régimes posologiques de Rentosertib : 30 mg une fois par jour, 30 mg deux fois par jour ou 60 mg une fois par jour, sur une période de 12 semaines. Le principal critère d’évaluation portait sur la sécurité et la tolérabilité, tandis que les résultats secondaires évaluaient l’efficacité à travers des mesures de la capacité vitale forcée, la mesure standard de la fonction pulmonaire dans la FPI. L’étude a montré que Rentosertib était bien toléré dans tous les groupes de dosage, avec des événements indésirables liés au traitement comparables entre les groupes. La plupart des effets secondaires étaient légers à modérés, et les événements indésirables graves étaient rares et se sont résolus après l’arrêt du traitement. Le groupe recevant la dose quotidienne de 60 mg a connu le plus grand bénéfice clinique, affichant une augmentation moyenne de la capacité vitale forcée de 98,4 mL, contre une diminution moyenne de 20,3 mL dans le groupe placebo, indiquant une tendance d’amélioration de la fonction pulmonaire dépendante de la dose. En plus des résultats cliniques, des analyses de biomarqueurs exploratoires ont été menées pour valider le mécanisme d’action du médicament et ses effets biologiques. Des échantillons de protéines sériques ont été analysés tout au long de l’essai, révélant qu’un traitement à forte dose de Rentosertib entraînait des réductions des marqueurs fibrosiques et une augmentation de la cytokine anti-inflammatoire IL-10. Le Dr Zuojun Xu, investigateur principal de l’essai et professeur au Peking Union Medical College, a déclaré que la FPI reste une maladie très difficile avec des besoins cliniques non satisfaits. Cette étude démontre que Rentosertib a le potentiel d’apporter des bénéfices cliniques significatifs aux patients atteints de FPI, ce qui est véritablement enthousiasmant. Cependant, la taille de l’échantillon dans chaque groupe de patients était relativement limitée, et ces résultats devront être validés dans des études de cohortes plus importantes. Source : https://longevity.technology/news/insilicos-ipf-drug-demonstrated-clinically-meaningful-benefits-in-trial/

L’IC Clock : Une horloge épigénétique mesurant la capacité intrinsèque pour prédire la mortalité

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L’étude publiée par le Buck Institute for Research on Aging et l’IHU HealthAge en France présente une avancée majeure dans le domaine des biomarqueurs de vieillissement avec l’introduction de l’IC Clock, une horloge épigénétique qui mesure la capacité intrinsèque plutôt que l’âge chronologique. Contrairement aux horloges de méthylation de l’ADN qui se concentrent sur l’âge ou la mortalité, l’IC Clock évalue les capacités cognitives, physiques, sensorielles et psychologiques, offrant ainsi une vision plus holistique du vieillissement. En se basant sur les données de la cohorte INSPIRE-T, qui comprend plus de 1 000 individus âgés de 20 à 102 ans, l’IC Clock a été formée sur cinq domaines clés : la cognition, la santé psychologique, la vitalité, la locomotion et la fonction sensorielle. Ces éléments définissent la capacité intrinsèque d’un individu. Les résultats montrent que les scores faibles de l’IC Clock sont associés à un risque de mortalité accru, tandis que ceux qui affichent une capacité intrinsèque élevée vivent en moyenne 5,5 ans de plus. L’IC Clock a également démontré une capacité à prédire la mortalité toutes causes confondues, surpassant les horloges épigénétiques antérieures. Ce nouvel outil est pertinent dans le cadre de la compétition XPRIZE Healthspan, qui se concentre sur l’amélioration des fonctions liées à la santé des adultes plus âgés. Grâce à son approche axée sur la fonction plutôt que sur la maladie, l’IC Clock pourrait influencer la manière dont les soins de santé sont dispensés aux personnes âgées, en mettant l’accent sur le maintien de leur autonomie et de leur qualité de vie. En intégrant des données de méthylation de l’ADN provenant de tests sanguins ou salivaires, l’IC Clock pourrait également se révéler accessible pour des études à grande échelle, rendant possible le suivi du vieillissement dans des contextes à ressources limitées. Avec la reconnaissance de la capacité intrinsèque par l’OMS dans la classification internationale des maladies, l’IC Clock pourrait ouvrir de nouvelles voies pour l’adoption clinique et réglementaire du vieillissement comme condition cible, marquant un tournant important dans la recherche sur le vieillissement et les interventions associées. Source : https://longevity.technology/news/aging-by-function-not-by-numbers/

L’essor de la science du vieillissement : Un tournant politique à Washington

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Le sommet organisé par l’Alliance for Longevity Initiatives (A4LI) à Washington DC marque un tournant décisif dans la promotion de la science du vieillissement au sein des politiques de santé. En réunissant des scientifiques, des investisseurs et des législateurs, l’événement a démontré que la biologie du vieillissement est désormais perçue comme une priorité politique essentielle. Les participants ont souligné la nécessité d’intégrer les mécanismes biologiques du vieillissement dans le discours politique, en mettant en avant leur impact sur la santé publique et l’économie. Le Caucus de la science du vieillissement, un groupe bipartisan de législateurs, a vu son effectif augmenter, indiquant un soutien croissant pour la recherche sur le vieillissement. Une législation innovante, comme celle du Montana, étend l’accès aux thérapies expérimentales, ce qui pourrait servir de modèle pour d’autres États. Malgré les défis liés au financement de la recherche, A4LI s’efforce de faire valoir que la biologie du vieillissement est centrale pour la pérennité du système de santé et la prévention des maladies chroniques. Le sommet a aussi permis de changer la perception du vieillissement, le positionnant comme un enjeu de santé publique urgent et modifiable. A4LI appelle à une action rapide pour que les politiques suivent le rythme des avancées scientifiques, soulignant que le temps presse pour réaliser ces changements. Source : https://longevity.technology/news/longevity-science-moves-to-the-hill-as-a4li-gathers-momentum/

Impact du Chronotype sur le Déclin Cognitif chez les Adultes Éduqués

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Une analyse récente portant sur plus de 20 000 adultes d’âge moyen et plus âgés a montré une association entre un chronotype tardif, souvent appelé ‘hiboux de nuit’, et le déclin cognitif chez les personnes hautement éduquées. Le rythme circadien, un cycle naturel de 24 heures de sommeil et d’activité, est perturbé par des facteurs tels que le travail de nuit et le décalage horaire, contribuant ainsi à la neurodégénérescence. Le chronotype se réfère à la préférence naturelle d’une personne pour le moment du sommeil et de l’activité. Les ‘lève-tôt’ se réveillent et se couchent tôt, tandis que les ‘hiboux de nuit’ préfèrent rester éveillés tard dans la nuit. Cette étude a été menée auprès de 23 798 participants issus de l’étude de cohorte basée sur la population Lifelines, dans le nord des Pays-Bas, avec un âge médian de 49 ans. Les chercheurs ont évalué les chronotypes et les capacités cognitives des participants, en se concentrant sur la fluidité non verbale et le fonctionnement exécutif, au début de l’étude puis après un suivi de 10 ans. Le déclin cognitif a été mesuré par la différence entre les deux évaluations, produisant un score entre 0 et 175. Les résultats ont révélé une association entre un chronotype tardif et le déclin cognitif, mais pas pour les lève-tôt. L’hypothèse initiale de la relation U entre chronotype et santé cognitive a été infirmée. Les chercheurs ont constaté que seuls les niveaux d’éducation modéraient cette association, avec un impact négatif significatif sur le groupe à haut niveau d’éducation. Pour chaque heure d’augmentation du chronotype, la cognition a diminué de 0,80 points dans ce groupe, tandis que les groupes à éducation moyenne et faible n’ont montré qu’un effet borderline ou pas d’association. Le lien entre le niveau d’éducation et le déclin cognitif pourrait être lié aux types de travail effectués par les groupes, ceux ayant des emplois précoces étant plus susceptibles d’avoir un rythme de sommeil perturbé. Les chercheurs ont également examiné la qualité du sommeil et des comportements de santé, découvrant que la mauvaise qualité du sommeil et le statut de fumeur médiatisent partiellement l’association. Par ailleurs, la recherche aborde la question du décalage social, qui résulte d’un désalignement entre le chronotype d’une personne et ses activités quotidiennes. Les résultats soulignent que des études futures doivent explorer plus en profondeur les interactions entre chronotype et déclin cognitif, en tenant compte du décalage social. En conclusion, bien que des associations aient été trouvées, la complexité du sujet nécessite des recherches supplémentaires pour mieux comprendre la relation entre chronotype, qualité du sommeil et cognition. Source : https://www.lifespan.io/news/educated-night-owls-might-have-more-cognitive-decline-risk/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=educated-night-owls-might-have-more-cognitive-decline-risk

Impact du vieillissement sur le système immunitaire : Épigénétique et immunosénescence

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Le système immunitaire subit une baisse de fonction avec l’âge, ce qui entraîne une augmentation de l’inflammation et une diminution de l’efficacité des cellules immunitaires. Ce phénomène, connu sous le nom d’immunosénescence, est caractérisé par une prolifération de populations de cellules immunitaires dysfonctionnelles et nuisibles. Malgré la complexité du système immunitaire, les chercheurs peinent à fournir une compréhension complète de l’âge immunitaire, car il est difficile de relier les diverses données produites par les technologies ‘omics’ en un tout cohérent. L’accent est mis sur les changements épigénétiques, qui influencent profondément l’expression génique et, par conséquent, la fonctionnalité des cellules T tout au long de la vie. Ces modifications, comme la méthylation de l’ADN et les modifications des histones, affectent la plasticité, l’activation et la différenciation des cellules T, accentuant ainsi l’immunosénescence et rendant les individus plus vulnérables aux infections, au cancer et aux maladies auto-immunes.

En particulier, les cellules T CD8+ montrent des altérations épigénétiques qui inhibent leur activation et leur migration, tout en amplifiant l’inflammation. Ces changements conduisent à une différenciation terminale, marquée par une expression accrue de marqueurs associés à la sénescence, une migration altérée et une perte de plasticité épigénétique. Les cellules T CD4+ subissent moins de modifications épigénétiques, mais celles-ci sont cruciales et incluent des voies de signalisation perturbées, un déséquilibre Th1/Th2, et une fonctionnalité réduite des cellules T régulatrices. De plus, des dysfonctionnements métaboliques, tels qu’une déficience mitochondriale et le stress oxydatif, aggravent la situation en affaiblissant l’adaptabilité des cellules T chez les individus âgés. En comprenant l’interaction entre les facteurs épigénétiques et métaboliques dans le vieillissement des cellules T, des opportunités thérapeutiques prometteuses émergent pour atténuer l’immunosénescence et améliorer la fonction immunitaire chez les populations âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-what-is-known-of-epigenetic-changes-in-aged-t-cells/

L’âge cérébral : Une approche régionale pour comprendre le vieillissement et la cognition

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Le cerveau est un organe complexe dont l’évaluation de l’âge biologique est devenue une préoccupation croissante dans le contexte des horloges de vieillissement. Des approches variées, notamment l’imagerie cérébrale, ont été mises au point pour mesurer cet âge. Cependant, la question demeure : un seul indicateur est-il suffisant pour refléter l’âge du cerveau ? Des chercheurs ont présenté des preuves selon lesquelles différentes régions du cerveau subissent des changements liés à l’âge à des rythmes différents. En corrélant leurs nouveaux modèles d’imagerie basés sur le vieillissement cérébral avec des mesures de performance cognitive au sein de leur population d’étude, ils confèrent une plus grande importance à leur travail par rapport à ce qui aurait été le cas si seuls des modèles avaient été utilisés. Le concept d’âge cérébral est souvent réduit à un chiffre unique pour caractériser la santé cérébrale, mais sa relation avec les gradients établis de l’organisation corticale reste floue. Pour combler cette lacune, les chercheurs ont utilisé une approche d’âge cérébral spécifique à des régions, en s’appuyant sur un réseau neuronal convolutionnel pour estimer les âges cérébraux régionaux directement à partir d’IRM structurelles, sans dépendre d’un ensemble prédéfini de propriétés morphométriques. Dans deux cohortes indépendantes, six gradients distincts de vieillissement cérébral ont été retrouvés. Par exemple, les cortex associatifs frontaux montrent un vieillissement cérébral accéléré par rapport aux cortex sensorimoteurs chez les adultes plus âgés. Les schémas spatiaux de vieillissement cérébral accéléré chez les personnes âgées s’alignent quantitativement avec l’axe typique sensorimoteur-associatif de l’organisation corticale. D’autres gradients de vieillissement cérébral reflètent des hiérarchies neurobiologiques, telles que l’expression génique et l’externopyramidisation. Les correspondances au niveau des participants avec les gradients d’âge cérébral sont liées à la performance cognitive et sensorimotrice, expliquant plus efficacement la variance comportementale que l’âge cérébral global. Ces résultats suggèrent que les motifs régionaux d’âge cérébral reflètent des principes fondamentaux de l’organisation corticale et du comportement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/one-measure-of-brain-age-may-be-insufficient/

Analyse des Horloges de Vieillissement et Impact du Plasma Thérapeutique sur l’Âge Biologique

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Depuis près de vingt ans, les chercheurs élaborent des horloges de vieillissement, et aujourd’hui, il en existe une multitude, notamment des horloges épigénétiques. Bien que la plupart des études se concentrent sur quelques options majeures, il est désormais conseillé d’évaluer toutes les horloges disponibles, en tenant compte de plus de 30 horloges et variantes, afin d’analyser la qualité d’une thérapie potentielle de rajeunissement. Le défi majeur réside dans le fait que l’on ne sait pas comment une horloge donnée va réagir à une intervention spécifique. Pour évaluer cela, il est essentiel de calibrer une horloge par rapport à une thérapie, un processus qui nécessite du temps et des études longitudinales. Bien que des études sur la longévité des interventions humaines ne soient pas envisageables à court terme, l’approche suivante consiste à évaluer autant d’horloges que possible en réponse à diverses interventions, afin de comprendre les variations des résultats. Les données montrent à quel point les horloges peuvent varier pour une même intervention, comme l’échange thérapeutique de plasma, qui pourrait réduire certaines dysfonctions liées au vieillissement. Des données similaires seraient intéressantes pour d’autres traitements comme les sénolytiques ou les inhibiteurs de mTOR.

Une étude spécifique a été conduite pour évaluer la sécurité et les effets sur l’âge biologique de différents régimes d’échange thérapeutique de plasma (TPE) chez des adultes en bonne santé de plus de 50 ans. Les participants ont reçu des TPE bi-hebdomadaires avec ou sans immunoglobuline intraveineuse (IVIG), des TPE mensuels ou un placebo, avec une randomisation pour assurer l’objectivité de l’étude. Les objectifs principaux étaient d’évaluer la sécurité à long terme du TPE et les changements dans les horloges biologiques, tandis que les objectifs secondaires incluaient l’identification des régimes optimaux. L’analyse a également examiné les caractéristiques cliniques de base et les changements longitudinaux dans l’épigénome, le protéome, le métabolome, le glycome, les cytokines immunitaires et la composition cellulaire immunitaire.

L’étude a révélé que le TPE à long terme était sûr, avec seulement deux événements indésirables nécessitant l’arrêt du traitement, dont un lié à l’IVIG. De plus, le TPE a significativement amélioré les marqueurs d’âge biologique, avec 15 horloges épigénétiques montrant des signes de rajeunissement par rapport au placebo. Le TPE bi-hebdomadaire associé à l’IVIG s’est révélé le plus efficace, induisant des réponses cellulaires et moléculaires coordonnées, inversant le déclin immunitaire lié à l’âge et modulant les protéines associées à l’inflammaging. Une analyse intégrative a identifié des biomarqueurs de base prédictifs de résultats positifs, suggérant que le TPE-IVIG est particulièrement bénéfique pour les individus avec un état de santé initial plus faible. Cette étude multi-omique est la première à examiner diverses modalités de TPE pour ralentir les horloges biologiques épigénétiques, démontrant le rajeunissement de l’âge biologique et les caractéristiques moléculaires associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/therapeutic-plasma-exchange-reduces-epigenetic-age-acceleration-in-some-clocks/