Lutte contre le Vieillissement : Avancées et Défis dans l’Industrie de la Longévité

Fight Aging! est une publication hebdomadaire qui explore les avancées et les débats autour de la lutte contre les maladies liées à l’âge, en mettant l’accent sur la nécessité de contrôler les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le fondateur de Fight Aging! et Repair Biotechnologies, Reason, propose également des services de consultation stratégique pour ceux qui s’intéressent à l’industrie de la longévité. Les articles récents de la publication traitent de diverses questions de recherche sur le vieillissement, y compris les taux de mutation dans le cancer, les changements nécessaires dans les soins de santé face aux nouvelles capacités d’intervention dans le vieillissement, et l’impact des lipides en excès dans les cellules musculaires sur le vieillissement musculaire. D’autres sujets abordés incluent le rôle du microbiome intestinal dans le vieillissement, l’importance du cholestérol LDL pour le risque cardiovasculaire, et l’effet de la restriction calorique sur le vieillissement ovarien chez les primates non humains. La recherche met également en lumière la nécessité de réévaluer les cibles de cholestérol LDL dans la prévention des maladies cardiovasculaires et examine les interventions pharmacologiques potentielles pour améliorer la fonction musculaire et la santé des personnes âgées. L’impact de l’activité physique sur le vieillissement cérébral et les horloges épigénétiques pour mesurer la capacité intrinsèque sont également des thèmes récents. Enfin, les thérapies géniques comme le traitement par Caveolin-1 ont montré un potentiel pour réduire le déclin cognitif dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, tandis que des études sur l’athérosclérose soulignent la nature insidieuse de cette maladie et son rôle en tant que principale cause de mortalité dans le monde. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-16th-2025/

Essai clinique de HRX-215 : un espoir pour la régénération hépatique chez les patients à risque

HepaRegeniX, une entreprise biotechnologique allemande, a lancé un essai clinique de son médicament de régénération hépatique, HRX-215, destiné aux patients subissant une résection partielle du foie en raison de métastases hépatiques issues d’un cancer colorectal. Cette étude, qui est un essai randomisé, en double aveugle de Phase 1b/2a, inclut 85 patients aux États-Unis et évalue le médicament dans trois groupes de patients selon l’étendue de la résection hépatique nécessaire. L’objectif principal de l’essai est de déterminer si le médicament peut améliorer la régénération du foie, ce qui pourrait élargir l’éligibilité chirurgicale et réduire les complications post-opératoires. HRX-215 est un petit composé administré par voie orale qui inhibe sélectivement la kinase activée par les mitogènes 4 (MKK4), un régulateur clé de la régénération hépatique. Ce médicament a été développé en collaboration avec l’équipe du professeur Lars Zender à l’Hôpital universitaire de Tübingen, qui a démontré le rôle de MKK4 dans le contrôle de l’activité régénérative des hépatocytes. En inhibant MKK4, HRX-215 vise à réactiver les mécanismes naturels de régénération du foie, permettant une récupération plus robuste des hépatocytes dans les foies sains et malades. L’action du médicament pourrait être particulièrement bénéfique pour les patients dont le tissu hépatique restant pourrait être insuffisant pour supporter une récupération après la chirurgie, car l’insuffisance hépatique post-opératoire est un risque majeur qui peut disqualifier les patients de procédures potentiellement curatives. Selon HepaRegeniX, des études précliniques ont montré que HRX-215 accélère la régénération hépatique et stabilise les hépatocytes, améliorant la survie et la fonction hépatique après des résections à haut risque dans des modèles animaux, tout en inversant les dommages fibrosiques et stéatosiques dans des foies malades sans induire une croissance cellulaire incontrôlée. Au-delà de son application dans la chirurgie des métastases hépatiques, on pense que le composé pourrait avoir des implications plus larges, comme le soutien des patients subissant une transplantation hépatique de donneur vivant et ceux souffrant d’hépatite alcoolique. Son potentiel à améliorer la viabilité des greffons pourrait également élargir le pool de donneurs éligibles, abordant ainsi un goulot d’étranglement de longue date dans la transplantation. Les résultats initiaux de l’essai actuel sont attendus dans la seconde moitié de 2025. Source : https://longevity.technology/news/heparegenix-commences-liver-regeneration-drug-trial/

Prévention de la Sénescence Cellulaire Induite par CRISPR/Cas9 : Vers une Nouvelle Approche Thérapeutique

La recherche publiée dans Cell Reports Medicine explore les causes de la sénescence cellulaire induite par la technologie d’édition génique CRISPR/Cas9 et examine des méthodes potentielles pour la prévenir. L’édition génétique des cellules vivantes par CRISPR/Cas9 nécessite trois étapes : la rupture de l’ADN, l’insertion de nouveaux gènes et la réparation de l’ADN. Le processus de rupture et de réparation de l’ADN entraîne une réponse de dommage à l’ADN, impliquant le facteur p53, qui favorise la sénescence cellulaire. Les vecteurs viraux, tels que les lentivirus et l’AAV6, augmentent également les niveaux de p53. Des études antérieures ont montré que l’inhibition temporaire de p53 pourrait permettre aux cellules de se multiplier suffisamment pour être efficaces.

Dans une expérience, les chercheurs ont électroporé les cellules souches hématopoïétiques humaines avec différentes modifications génétiques, utilisant des modifications par AAV6 qui ont entraîné des réactions inflammatoires plus fortes, notamment une augmentation des interleukines et des biomarqueurs de sénescence. L’AAV6 s’est révélé plus efficace pour cibler le locus IL-2RG, mais a également entraîné plus d’inflammation. Les modifications génétiques ont conduit à une augmentation de la sénescence cellulaire, et les cellules exposées à de fortes doses d’AAV6 ont montré une croissance plus lente. Ces résultats ont été confirmés chez des souris immunodéficientes, où les cellules exposées à AAV6 avaient moins de chances de se multiplier par rapport aux groupes témoins.

Pour lutter contre l’inflammation et la sénescence, les chercheurs ont administré de l’anakinra, un antagoniste direct de la cytokine IL-1, en parallèle avec AAV6. Cette approche a considérablement réduit le nombre de cellules modifiées présentant des signes de sénescence. Des traitements ciblant d’autres facteurs inflammatoires, comme NF-κB et p53, ont également montré des résultats similaires sans affecter l’efficacité de l’ingénierie génétique. Cependant, ils ont eu des effets différents sur le taux de mutation, certains augmentant le risque de mutations, tandis qu’anakinra a réduit ce risque.

Bien que des essais cliniques soient nécessaires pour confirmer l’efficacité de cette approche chez l’homme, ces résultats suggèrent que le prétraitement avec anakinra pourrait devenir une procédure standard pour la génération de cellules modifiées destinées à l’engreffement. Les réponses aux dommages à l’ADN et la sénescence sont des effets secondaires indésirables de l’ingénierie génétique, mais cette étude démontre qu’ils peuvent être atténués. Source : https://www.lifespan.io/news/preventing-crispr-from-causing-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=preventing-crispr-from-causing-senescence

Les Approches Compensatoires dans le Traitement de la Maladie d’Alzheimer : Le Rôle de la Caveoline-1

La recherche sur la maladie d’Alzheimer (MA) se concentre sur les approches compensatoires visant à améliorer la capacité des cellules à fonctionner en dépit des dommages plutôt que de traiter directement ces dommages. Cela peut ralentir inévitablement la progression de la maladie, mais ne constitue pas une voie vers une thérapie curative. Les avancées majeures dans le traitement du vieillissement et des maladies associées nécessitent une amélioration de cette approche. La MA est un trouble neurodégénératif dévastateur, caractérisé par une perte synaptique progressive et un déclin cognitif. La thérapie génique qui augmente les voies neuroprotectrices intrinsèques offre une stratégie prometteuse pour atténuer la neurodégénérescence et prévenir une perte cognitive supplémentaire. La caveoline-1 (Cav-1), une protéine de structure des radeaux lipidiques, régule plusieurs voies de signalisation pro-croissance et pro-survie au sein des microdomaines plasmatiques. Des études précédentes ont montré que l’administration de Cav-1 (SynCav1) chez des souris présymptomatiques préservait les fonctions cognitives et le signalement neurotrophique associé aux radeaux lipidiques. Cependant, le potentiel thérapeutique de SynCav1 administré à un stade symptomatique n’avait pas été testé. Cette étude actuelle a donc examiné l’effet de l’administration de SynCav1 au niveau de l’hippocampe chez des souris présentant des modèles précliniques distincts de pathologie amyloïde : les souris PSAPP et APPKI. Les résultats ont montré que l’administration de SynCav1 aux souris PSAPP et APPKI à un âge symptomatique préservait de manière cohérente la mémoire dépendante de l’hippocampe. Le profil transcriptomique a révélé que les souris PSAPP-SynCav1 avaient un profil transcriptomique similaire à celui des souris sauvages appariées par âge. L’analyse d’enrichissement de l’ontologie génétique a indiqué une régulation à la baisse des voies spécifiques de neurodégénérescence et une régulation à la hausse des voies liées aux synapses et à la cognition chez les souris PSAPP-SynCav1. In vitro, les neurones corticaux primaires de souris transfectées avec SynCav1 ont montré une augmentation de l’expression des protéines p-CaMKII et p-CREB, suggérant que SynCav1 pourrait protéger le système nerveux central en améliorant l’activité neuronale et synaptique. De plus, une protéine neuroprotectrice dépendante de l’activité (ADNP) a été identifiée comme un candidat potentiel médiant les effets neuroprotecteurs de SynCav1 sur la cognition. La fractionnement membranaire subcellulaire a révélé que SynCav1 préservait le récepteur de polypeptide activant l’adénylate cyclase de l’hypophyse de type I (PAC1R), un régulateur bien connu de l’expression d’ADNP. Ensemble, ces résultats mettent en lumière SynCav1 comme un candidat prometteur pour la thérapie génique dans le traitement de la MA. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/caveolin-1-gene-therapy-reduces-cognitive-decline-in-an-alzheimers-mouse-model/

Évolution des Plaques Athéromateuses et Risque de Rupture

La rupture des plaques athéromateuses qui se forment dans les artères est responsable de la mort de plus d’un quart de l’humanité, causant des infarctus et des AVC. Ces plaques, accumulations de graisses, de cholestérol et d’autres substances, constituent la principale cause de mortalité humaine. Bien que les méthodes d’imagerie pour caractériser la taille et la composition des plaques aient considérablement progressé ces vingt dernières années, leur coût reste élevé, ce qui limite leur utilisation clinique. Les individus âgés, notamment dans les régions plus riches du monde, peuvent être conscients de la présence de plaques, mais ne suivent pas nécessairement leur évolution. Les chercheurs soulignent que ces plaques ne se contentent pas de croître, mais changent également de composition, formant des structures instables plus dangereuses. La calcification des plaques, longtemps considérée comme un facteur stabilisant, a été remise en question, car ces plaques calcifiées présentent un risque d’hémorragie intraplaque, une cause majeure de rupture et d’AVC. Dans le cadre d’une étude menée sur 802 patients de l’étude de Rotterdam, âgés de 45 ans et plus, les chercheurs ont observé que les plaques devenaient plus complexes au fil du temps, développant des composants multiples tels que la calcification, des saignements et des dépôts graisseux. Ces changements étaient plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. Les résultats ont montré que les plaques déjà calcifiées avaient deux fois plus de chances de développer des saignements internes, un indicateur clé de leur vulnérabilité. Une simulation a prédit qu’au-delà de six ans, plus de la moitié des participants présentant des plaques à un seul composant évolueraient vers des plaques complexes d’ici l’âge de 70 ans. Même en l’absence de symptômes, des signes précoces de plaques dans les artères carotides peuvent devenir plus dangereux avec le temps. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/atherosclerosis-remains-the-silent-killer/

Impact du microbiome intestinal sur le vieillissement et les maladies liées à l’âge

Le microbiome intestinal est un ensemble complexe de milliers d’espèces microbiennes qui coexistent dans notre intestin, dont certaines sont bénéfiques tandis que d’autres peuvent être nuisibles. La capacité de mesurer avec précision la composition de ce microbiome, notamment grâce au séquençage du gène 16S rRNA, a permis de faire le lien entre les changements dans le microbiome intestinal et le vieillissement, la santé et les maladies. Bien que cette recherche soit encore à ses débuts, il est anticipé que l’intérêt pour le développement de moyens novateurs visant à modifier le microbiome intestinal pour des raisons thérapeutiques augmentera. La composition du microbiome intestinal est généralement résistante aux changements à court terme dus à l’alimentation, à l’utilisation de probiotiques et prébiotiques, ou à des antibiotiques légers. Cependant, sur plusieurs décennies, des changements significatifs dans l’équilibre des populations microbiennes se produisent, souvent défavorables. Les microbes inflammatoires peuvent croître aux dépens de ceux qui produisent des métabolites essentiels au bon fonctionnement des tissus. Ces changements peuvent être attribués à des modifications alimentaires sur le long terme, au déclin de la fonction immunitaire qui joue un rôle de régulateur du microbiome, ainsi qu’à d’autres facteurs. Bien qu’il existe des moyens de modifier de manière permanente le microbiome intestinal, tels que l’immunisation contre la flagéline qui cible les microbes problématiques, et la transplantation de microbiote fécal (TMF) d’un donneur jeune à un receveur âgé, des incertitudes demeurent quant à ce qui constitue un microbe bénéfique. Les chercheurs s’orientent probablement vers la culture de mélanges spécifiques de microbes pouvant être administrés de manière contrôlée. Le vieillissement est associé à des changements notables dans la composition et la fonction du microbiote intestinal, avec une diminution de la diversité microbienne et des changements dans l’abondance de certains groupes bactériens. Par exemple, une augmentation d’Escherichia coli et d’autres Proteobacteria est souvent observée, tandis que des bactéries bénéfiques telles que Bacteroides et Bifidobacterium diminuent, ce qui est essentiel pour la santé intestinale et le bien-être général. Les centenaires, un sous-groupe fascinant de personnes âgées, représentent un modèle intéressant pour étudier la longévité et les altérations du microbiote intestinal qui pourraient faciliter un vieillissement plus sain. Ces changements dans le microbiote sont influencés par divers facteurs, y compris les modifications alimentaires, une réduction de l’activité physique, une augmentation de l’utilisation de médicaments et des changements physiologiques dans le tractus gastro-intestinal. Le déclin des bactéries bénéfiques et la prolifération de microbes pathogènes contribuent à un environnement intestinal déséquilibré, souvent désigné sous le terme de dysbiose. La dysbiose chez les personnes âgées a été associée à diverses conditions liées à l’âge, telles que l’inflammaging, le déclin cognitif, la neurodégénérescence, la résistance à l’insuline, le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et le cancer. En raison du rôle critique du microbiote intestinal dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge, un intérêt croissant se manifeste pour les interventions ciblant le microbiote afin de promouvoir un vieillissement sain. En plus des modifications alimentaires, les probiotiques, les paraprobiotiques, les prébiotiques, les synbiotiques et les facteurs solubles microbiens (postbiotiques) suscitent une attention significative pour leur potentiel à moduler le microbiote intestinal et à améliorer la santé des personnes âgées. Bien qu’encore à l’étape expérimentale pour les conditions liées à l’âge, la transplantation de microbiote fécal a montré des promesses en restaurant un microbiote sain et en améliorant les fonctions métaboliques et immunitaires chez les adultes âgés, selon des études animales. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-what-is-known-of-the-role-of-the-gut-microbiome-in-aging-2/

Collaboration stratégique entre Juvena Therapeutics et Eli Lilly pour améliorer la santé musculaire et la composition corporelle

Juvena Therapeutics, une entreprise de biotechnologie axée sur la longévité, a récemment annoncé un partenariat de collaboration de recherche et de licence mondiale avec Eli Lilly, un géant pharmaceutique. L’objectif de cette collaboration est de découvrir et de développer des candidats médicaments capables de traiter des conditions telles que la fragilité et l’obésité. Juvena utilisera sa plateforme d’intelligence artificielle pour identifier de nouvelles thérapies à partir de sa bibliothèque de protéines dérivées de cellules souches, visant à améliorer la masse musculaire, la fonction et la composition corporelle globale. Selon les termes de l’accord, Juvena recevra un paiement initial, un investissement en capital de Lilly et des paiements potentiels liés au développement et à la commercialisation. Lilly obtiendra les droits exclusifs sur les candidats principaux identifiés et assumera leur développement et commercialisation. Dr Hanadie Yousef, cofondatrice et PDG de Juvena, a souligné que la société est éligible à recevoir plus de 650 millions de dollars en paiements de recherche, développement et commercialisation. Ce partenariat intervient alors que les entreprises pharmaceutiques cherchent à capitaliser sur le succès des agonistes GLP-1 dans le traitement de l’obésité, en s’attaquant à des problèmes comme la perte de masse musculaire associée à la perte de poids induite médicalement. Juvena se concentre sur le potentiel thérapeutique des protéines de signalisation sécrétées dérivées de cellules souches humaines et utilise sa plateforme de découverte de médicaments alimentée par l’IA, JuvNET, pour optimiser les candidats médicaments biologiques. L’entreprise a déjà constitué un pipeline diversifié de biologiques ciblant les maladies musculaires chroniques et métaboliques, avec plus de 50 protéines identifiées ayant des applications thérapeutiques. Parmi elles se trouve JUV-161, qui a récemment débuté des essais cliniques et est basée sur une protéine sécrétée naturellement soutenant la régénération musculaire. Un autre programme, JUV-112, vise à favoriser la dégradation des graisses et à augmenter la dépense énergétique sans supprimer l’appétit ni réduire la masse musculaire. La nouvelle collaboration vise à accélérer la découverte de traitements qui non seulement traitent l’obésité et la fragilité, mais aussi promeuvent la santé métabolique et la résilience à long terme. Dr Jeremy O’Connell, cofondateur de Juvena, a exprimé que l’obésité affecte une personne sur huit dans le monde et que tous méritent une chance d’améliorer leur santé. En combinant l’expérience de Lilly dans les maladies métaboliques avec l’expertise de Juvena en IA et la compréhension des protéines sécrétées par les cellules souches humaines, ils visent à accélérer l’innovation qui fait progresser les normes de soins dans la gestion de l’obésité. Source : https://longevity.technology/news/juvena-flexes-muscles-in-650m-collaboration-deal-with-lilly/

Aneira Health : Une Révolution dans les Soins de Santé des Femmes

Aneira Health, une nouvelle plateforme de médecine de précision, a été fondée par des figures de proue de l’Université d’Oxford, de Genomics England et du NHS dans le but de résoudre les retards, les lacunes de données et les biais diagnostiques dans les soins de santé des femmes. Les systèmes de diagnostic conçus principalement autour du corps masculin entraînent des résultats insatisfaisants pour les femmes, notamment des diagnostics tardifs pour des conditions comme l’endométriose, qui peut prendre jusqu’à dix ans à être identifiée. De plus, les femmes sont 50 % plus susceptibles de subir des réactions indésirables aux médicaments en raison de leur sous-représentation dans la recherche clinique. Aneira vise à repenser les parcours de soins en intégrant des diagnostics alimentés par l’IA, la génomique et des tests de biomarqueurs dans un modèle de soins axé sur le cycle de vie. Elle s’attaque aux défaillances systémiques dans la santé des femmes, qui sont responsables d’une perte économique de 11 milliards de livres sterling par an au Royaume-Uni. Aneira se positionne entre les services de santé traditionnels et les soins numériques pour offrir une solution plus intégrée et durable. Le Dr Nikita Kanani, responsable de la stratégie et de l’innovation chez Aneira, souligne que la ménopause et le vieillissement ovarien doivent être considérés comme des indicateurs d’un changement physiologique plus large, qui affecte des aspects tels que la santé cardiovasculaire et la santé mentale. Aneira utilise des biomarqueurs précoces et des outils de prédiction des risques pour mettre en place des interventions intelligentes au bon moment, en reconnaissant que l’absence historique de femmes dans la recherche clinique a conduit à des diagnostics et à des traitements inefficaces. L’entreprise aspire à devenir une source de données sur la santé des femmes au Royaume-Uni, en collectant des données longitudinales qui informent à la fois les soins individuels et la santé publique. Bien que la plateforme commence avec la santé reproductive, son champ d’action s’étend bien au-delà, englobant des risques accrus de maladies cardiovasculaires, d’ostéoporose et de diabète de type 2 après la ménopause. L’accent est mis sur la conception de plans personnalisés pour retarder, détecter ou perturber le déclin de la santé. Aneira vise non seulement à améliorer les résultats individuels, mais aussi à influencer les stratégies de santé publique et les priorités de recherche. La technologie, dans ce contexte, est utilisée pour rendre visibles des tendances invisibles et agir rapidement, en écoutant les symptômes souvent minimisés des femmes et en validant ces observations par des outils technologiques. La plateforme se concentre également sur l’accessibilité des informations, s’assurant qu’elles sont présentées de manière compréhensible et actionnable pour les femmes. Aneira a pour mission d’équiper les femmes pour qu’elles vieillissent en force, et non pas seulement pour survivre aux transitions de leur vie. Source : https://longevity.technology/news/aneira-health-launches-precision-platform-for-womens-healthspan/

L’Influence des Microbes Intestinaux sur la Sénescence Endothéliale et la Santé Cardiovasculaire

Dans une étude récente impliquant des données provenant d’humains, de souris et d’expériences en culture cellulaire, les chercheurs ont démontré que les microbes intestinaux et leurs métabolites peuvent influencer de manière significative la sénescence des cellules endothéliales. Les cellules endothéliales, qui tapissent les surfaces internes des vaisseaux sanguins, jouent un rôle essentiel dans la santé cardiovasculaire. Cependant, le vieillissement entraîne la sénescence de ces cellules, ce qui est accompagné de divers changements cellulaires, contribuant ainsi au développement de maladies cardiovasculaires liées à l’âge. Les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à cette sénescence, en se concentrant sur l’impact potentiel des métabolites dérivés du microbiote et du stress oxydatif. Ils ont analysé les métabolites plasmatiques chez des souris âgées et jeunes, constatant que les souris âgées présentaient des concentrations plus élevées d’acide phénylacétique (PAA) et de son sous-produit, le phénylacétylglutamine (PAGln). Ces métabolites sont interconnectés dans la voie métabolique partagée entre l’hôte et le microbiome. Les produits et composants de cette voie étaient plus élevés chez les souris âgées, avec une corrélation entre la présence de gènes microbien impliqués et les niveaux de PAA. Cette voie est cruciale pour les maladies cardiovasculaires, car des recherches antérieures ont établi des liens entre ces métabolites et divers événements cardiovasculaires. En analysant des données de la cohorte TwinsUK, les chercheurs ont observé des augmentations liées à l’âge de PAA et PAGln chez des participants plus âgés, ainsi qu’une enrichissement de bactéries du genre Clostridium. Ils ont également établi un lien entre ces niveaux accrus et une dysfonction endothéliale significative, des biomarqueurs de sénescence cellulaire et le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) dans les cellules endothéliales aortiques des souris âgées. Pour tester l’effet de Clostridium sp. ASF356 et de son métabolite PAA sur la sénescence et la dysfonction endothéliale, les chercheurs ont colonisé des souris antibiotiques avec cette bactérie, entraînant une augmentation des niveaux de PAA et PAGln, ainsi que des signes de sénescence endothéliale. Un cocktail sénolytique a inversé certains marqueurs de sénescence, améliorant ainsi la fonction vasculaire. D’autres expériences ont montré que le PAA induisait des niveaux accrus de ROS, ce qui engendrait des modifications moléculaires entraînant une cascade de changements liés à la SASP. En outre, le traitement des cellules endothéliales avec l’acétate a eu des effets positifs, restituant la fonction endothéliale et exerçant un effet pro-angiogénique. Les résultats suggèrent que le microbiome et le PAA jouent des rôles clés dans le déclin vasculaire lié à l’âge, ouvrant la voie à des biomarqueurs potentiels et à des approches thérapeutiques pour réguler le vieillissement cardiovasculaire. Source : https://www.lifespan.io/news/how-gut-microbiota-impact-endothelial-cell-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-gut-microbiota-impact-endothelial-cell-senescence

Viva Frontier Tower : Un Village Éphémère pour l’Innovation en Santé et Technologie

Le Viva Frontier Tower est un espace éphémère de six semaines qui ouvrira ses portes à San Francisco du 20 juin au 4 août, créé par Viva.city et BerlinHouse. Le projet vise à rassembler des innovateurs travaillant dans des domaines tels que l’intelligence artificielle, la cryptomonnaie et la biotechnologie de la longévité. Pendant cette période, le tower accueillera trois grands axes : la biotechnologie de la longévité, l’intelligence artificielle et la cryptomonnaie, chacun se terminant par un sommet. Les participants pourront collaborer, échanger des idées et développer des projets ensemble. En plus des événements principaux, il y aura des thèmes parallèles sur des sujets tels que la robotique, l’art et la musique, et la floraison humaine, ainsi qu’un programme d’incubation. Les rencontres favoriseront des discussions profondes sur des sujets scientifiques, tout en créant un environnement propice à la co-création. Le but est de redéfinir la manière dont l’innovation se produit en rassemblant les bonnes personnes au bon endroit. Les expériences passées de villes éphémères ont montré qu’il est possible de vivre ensemble de manière alignée et de stimuler le développement rapide de nouvelles idées et produits. Le Viva Frontier Tower s’inspire de ces expériences, offrant un espace de vie et de travail pour les chercheurs, entrepreneurs et créateurs. Les prix de participation commencent à 475 $ pour un sommet de deux jours, tandis que l’expérience complète de six semaines est proposée à 1 900 $. L’accent est mis sur l’interaction entre les participants, qui partagent des repas, des séances d’entraînement et des discussions enrichissantes, soulignant l’importance de la communauté dans le processus d’innovation. Ce projet est davantage qu’une simple conférence, mais un prototype pour l’avenir de la vie en communauté autour de la santé et de la science audacieuse. Source : https://www.lifespan.io/news/longevity-manhattan-project-launches-san-francisco-june-20/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=longevity-manhattan-project-launches-san-francisco-june-20