Appel de la Leopoldina : Intégration de la géroscience dans le système de santé national

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La National Academy of Sciences Leopoldina en Allemagne a publié un document de politique détaillé qui appelle à un changement fondamental dans la recherche et la pratique médicale, en reconnaissant le vieillissement non seulement comme un contexte de maladies, mais comme le facteur central modifiable qui conduit à la plupart des maladies chroniques. Le texte présente le vieillissement comme un impératif scientifique et sociétal, suggérant que les systèmes de santé doivent être redessinés autour de la biologie du vieillissement, avec la médecine géronologique jouant un rôle prépondérant dans la gestion des multimorbidités croissantes chez les personnes âgées. Ce document, intitulé « Health-Extending Medicine in an Aging Society – Prospects for Medical Research and Practice », rassemble les avis de treize chercheurs et cliniciens de premier plan et recommande une série de réformes, telles que la création de biobanques nationales, la validation de biomarqueurs du vieillissement, et un effort coordonné pour traduire la recherche sur les mécanismes du vieillissement en interventions sûres et évolutives. Ces propositions répondent à un défi imminent, car d’ici 2035, un adulte sur trois en Allemagne aura plus de 65 ans, et plus de la moitié de cette population souffrira déjà de plusieurs conditions chroniques. Le rapport souligne l’urgence de traiter le vieillissement comme un domaine de recherche essentiel et non comme un sujet marginal. Cela signale un changement de paradigme, où la médecine géronologique, la prévention des maladies liés à l’âge en ciblant le vieillissement lui-même, est mise au centre des préoccupations politiques d’une grande économie. Les auteurs affirment que traiter le vieillissement est la seule réponse viable à la crise socio-économique imminente de la multimorbidité, apportant une autorité scientifique à ce qui était souvent considéré comme spéculatif. Ils plaident en faveur d’essais cliniques, d’intégration de biomarqueurs et d’infrastructures nationales sur une échelle comparable à celle mobilisée durant la pandémie, mais cette fois-ci pour la prévention des maladies chroniques à travers la géroscience. Ils appellent également à soutenir la réutilisation de médicaments déjà approuvés, à réformer les cadres réglementaires et à former les cliniciens à la médecine géronologique. Le document met en avant la nécessité de réallouer les priorités médicales de la simple traitement des maladies vers la maintenance de la santé et la résilience biologique. Il souligne également le potentiel des outils pharmacologiques existants et appelle à une infrastructure de données longitudinales robuste pour intégrer ces outils dans la pratique clinique. En conclusion, la publication de ce rapport positionne l’Allemagne comme un leader potentiel dans la recherche sur le vieillissement, avec des propositions concrètes visant à transformer la médecine et à encourager une culture de soins préventifs et basés sur la résilience. Source : https://longevity.technology/news/germany-calls-for-medicine-to-treat-aging-not-just-disease/

Comportements financiers comme indicateurs précoces de démence

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L’analyse d’un vaste ensemble de données au Royaume-Uni a permis aux scientifiques d’identifier divers comportements financiers pouvant indiquer une démence des années avant qu’elle ne conduise à une perte de capacité financière. La maladie d’Alzheimer et les démences associées posent un défi considérable aux chercheurs, car elles sont souvent diagnostiquées tardivement, lorsque les traitements actuels ne sont plus efficaces. Des études précliniques ont montré que des résultats prometteurs peuvent être obtenus lorsque les traitements sont administrés à un stade précoce, mais la détection précoce chez les humains demeure complexe. Cela crée un besoin de marqueurs précoces de démence non cliniques, qui pourraient être dissimulés dans des modèles comportementaux. Bien que les appareils portables deviennent de plus en plus courants, générant de vastes données de santé personnelle, les chercheurs se sont tournés vers les transactions financières, qui laissent une trace numérique détaillée. Des études récentes ont établi un lien entre le comportement financier et le déclin cognitif, confirmant que les personnes âgées deviennent souvent moins organisées sur le plan financier et sont plus susceptibles de tomber victimes d’escroqueries.

Dans une étude récente publiée dans JAMA Network Open, des chercheurs de l’Université de Nottingham ont utilisé des données bancaires pour explorer si les comportements financiers pouvaient servir d’indicateurs précoces d’un déclin de la capacité financière, supposément corrélée à la démence. L’étude de cas a analysé les dossiers bancaires anonymisés de 16 742 personnes ayant un marqueur de perte de capacité financière (LFC) enregistré auprès d’une grande banque britannique. Ce groupe LFC a été comparé à un groupe témoin d’environ 50 000 personnes sans perte de capacité financière signalée. Les résultats ont révélé des différences significatives dans les comportements financiers entre les deux groupes. Cinq ans avant l’enregistrement du PoA, le groupe LFC a montré une diminution de la dépense moyenne dans certaines catégories, tandis qu’il a augmenté ses dépenses sur des articles liés au temps passé à domicile. De plus, le groupe LFC a montré des signes de vulnérabilité financière accrue, avec davantage de réinitialisations de code PIN, d’escroqueries signalées et une attention réduite à leurs finances.

L’étude a ses limites, l’absence de diagnostics formels dans le groupe LFC étant la plus évidente. Bien que l’on puisse raisonnablement associer le statut LFC à la démence, une analyse de personnes ayant une démence prouvée constituerait une approche plus solide. De nombreux experts estiment que la libération des données existantes peut accélérer les progrès en biologie et en gérontologie. Cela nécessite toutefois des changements réglementaires et d’opinion publique interconnectés. En conclusion, les comportements financiers pourraient fournir une détection précoce des risques de perte de capacité financière, permettant ainsi aux banques de prendre des mesures pour protéger leurs clients vulnérables. Source : https://www.lifespan.io/news/financial-behavior-might-help-diagnose-dementia-early/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=financial-behavior-might-help-diagnose-dementia-early

Révolution des Cosméceutiques : Vers une Nouvelle Approche Anti-Âge Scientifiquement Validée

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Le domaine des cosmétiques anti-âge est souvent critiqué pour sa prévalence de produits inefficaces, masqués par un marketing trompeur qui ne repose que faiblement sur des résultats scientifiques réels. À l’avenir, il est prévu que des thérapies topiques plus efficaces, qui abordent directement les mécanismes du vieillissement, émergent, remplaçant les produits actuels qui n’offrent que des promesses sans fondement. Cette situation est aggravée par un marché qui privilégie le succès des produits en fonction de leur marketing plutôt que de leur efficacité réelle. Néanmoins, des avancées remarquables ont été réalisées dans la recherche anti-âge, notamment avec l’identification de composés appelés geroprotecteurs, capables d’étendre la durée de vie et la santé des modèles animaux. Ces progrès ouvrent la voie à une nouvelle catégorie de produits : les cosméceutiques de longévité, qui se concentrent non pas sur les signes superficiels du vieillissement, mais sur les mécanismes moléculaires sous-jacents. Ces cosméceutiques doivent répondre à des critères rigoureux : cibler directement les caractéristiques établies du vieillissement cutané, démontrer une prolongation de la ‘peau de longévité’ au fil du temps, et faire l’objet d’essais cliniques validés. Ce document examine les caractéristiques moléculaires du vieillissement cutané, met en avant les composés geroprotecteurs susceptibles d’être utilisés dans les cosméceutiques, et recommande des biomarqueurs essentiels pour évaluer la prévention du vieillissement biologique rapide. En établissant des normes scientifiques rigoureuses, l’objectif est de stimuler l’innovation, de valider les revendications de longévité et de transformer l’industrie cosmétique pour apporter de réelles améliorations biologiques à la santé de la peau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-call-for-rigor-in-the-treatment-of-skin-aging/

Impact de l’Agrégation Protéique sur la Neurodégénérescence et le Vieillissement Neuronal

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La discussion sur l’agrégation des protéines se concentre souvent sur quelques protéines spécifiques qui peuvent s’agréger de manière excessive, formant des dépôts solides et une biologie toxique, comme l’amyloïde-β, l’α-synucléine et la protéine tau. Cependant, de nombreuses autres protéines peuvent également s’agréger à des degrés moindres, surtout lorsque les processus normaux d’assurance qualité et d’élimination sont altérés. Une question intéressante se pose : l’agrégation large de centaines de protéines spécifiques dans les cellules des tissus âgés constitue-t-elle une contribution suffisamment importante à la dysfonction pour être considérée distinctement des changements environnementaux et de la régulation épigénétique de l’expression génique qui causent ce problème ? Les maladies neurodégénératives touchent 1 personne sur 12 dans le monde et demeurent incurables. Au cœur de leur pathogénie se trouve une perte de maintenance des protéines neuronales et l’accumulation d’agrégats protéiques avec l’âge. Pour étudier ce phénomène, des outils bioorthogonaux ont été développés, permettant de marquer le protéome neuronal naissant et d’examiner son turnover avec l’âge, sa propension à s’agréger et son interaction avec les microglies. Les recherches ont révélé que les protéines neuronales se dégradent en moyenne deux fois plus lentement entre les souris de 4 et 24 mois, avec des variations de stabilité entre les différentes régions du cerveau. L’aggregome neuronal, qui comprend 574 protéines, a été identifié, dont près de 30 % montrent une dégradation réduite. L’aggregome inclut des protéines bien connues liées aux maladies ainsi qu’un certain nombre de protéines qui n’avaient pas été associées auparavant à la neurodégénérescence. Il a été découvert que 274 protéines neuronales s’accumulaient dans les microglies, avec 65 % d’entre elles affichant également une dégradation et/ou une agrégation réduite avec l’âge. Parmi ces protéines, celles liées aux synapses étaient particulièrement enrichies, suggérant qu’un enchaînement d’événements découle de la dégradation altérée des protéines synaptiques et de leur agrégation, pouvant mener à leur élimination par les microglies. Ces découvertes mettent en lumière la perte dramatique de maintenance du protéome neuronal avec l’âge, qui pourrait être à l’origine de la perte de synapses liée à l’âge et du déclin cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-broad-spectrum-of-protein-aggregation-in-microglia-in-the-aging-brain/

Avancées prometteuses des cellules CAR dans le traitement de la maladie d’Alzheimer

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La recherche sur l’immunothérapie, traditionnellement associée à l’oncologie, entre dans un nouveau domaine avec l’étude menée par l’équipe du Buck Institute for Research on Aging. Cette étude explore l’utilisation des récepteurs antigéniques chimériques (CARs), généralement employés dans le traitement du cancer, pour détecter les caractéristiques clés de la maladie d’Alzheimer, notamment les enchevêtrements de tau et les plaques amyloïdes toxiques. Selon les résultats publiés dans le Journal of Translational Medicine, des CARs dérivés d’anticorps contre Alzheimer peuvent être intégrés dans des cellules immunitaires de souris pour identifier des formes de protéines spécifiques à la maladie avec une grande précision. La motivation derrière cette recherche est de développer des traitements plus ciblés. Dr Julie Andersen, auteur principal de l’article, explique que les traitements actuels agissent comme un marteau-pilon, tandis que l’objectif est de concevoir un scalpel ciblé, surtout face aux effets secondaires croissants des médicaments anti-anticorps contre Alzheimer. Cette recherche représente une avancée importante, non seulement parce que le concept fonctionne in vitro, mais aussi car il repose sur des cibles d’anticorps déjà en phase III d’essai clinique. Cela pourrait accélérer le processus de translational et attirer l’attention des investisseurs. L’extension potentielle de cette technologie à d’autres maladies neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson, est également prometteuse. L’équipe du Buck Institute a décidé de rendre publiques les séquences complètes des récepteurs, une démarche rare dans le domaine, afin de stimuler la collaboration et l’innovation dans la communauté de la neuroimmunologie. La spécificité des CARs est cruciale, car la pathologie d’Alzheimer est complexe et les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau existent sous plusieurs formes, dont certaines sont plus toxiques que d’autres. Les résultats montrent que les cellules immunitaires peuvent être formées pour reconnaître des formes spécifiques de ces protéines, ce qui pourrait révolutionner le traitement. Contrairement aux cellules CAR-T utilisées en oncologie, qui détruisent leurs cibles, ces cellules sont conçues pour guérir, identifiant les protéines spécifiques de la maladie et délivrant un traitement localement. Les implications de cette étude pourraient dépasser la maladie d’Alzheimer, touchant à d’autres conditions associées à l’âge. La transparence adoptée par les auteurs, en publiant les séquences des récepteurs, est une avancée qui pourrait bénéficier à l’ensemble de la communauté scientifique. En somme, même si l’utilisation clinique de ces thérapies cellulaires pourrait prendre encore quelques années, la direction dans laquelle se dirige la recherche est claire : adapter l’ingénierie immunitaire aux besoins complexes du cerveau vieillissant pourrait transformer notre approche aux maladies neurodégénératives et à la longévité. Source : https://longevity.technology/news/engineered-car-immune-cells-show-promise-in-alzheimers/

Fauna Bio lance une plateforme d’IA pour la découverte de cibles thérapeutiques

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Fauna Bio, une entreprise de biotechnologie basée à Emeryville, en Californie, a récemment lancé une nouvelle plateforme d’intelligence artificielle nommée « Fauna Brain » pour améliorer la découverte de médicaments. Cette innovation s’appuie sur la biologie unique de mammifères remarquablement résilients afin d’identifier des cibles thérapeutiques basées sur des traits de résistance aux maladies. Fauna Bio utilise des techniques de génomique comparative pour mettre en évidence les mécanismes génétiques conservés chez des espèces ayant évolué pour développer des adaptations physiologiques extrêmes, comme la capacité à hiberner, à se régénérer et à résister au cancer, à la fibrose et à des troubles métaboliques. Avec plus de 46 milliards de lectures de séquences et des milliers de jeux de données omiques, la plateforme Fauna Brain vise à cartographier les traits protecteurs des animaux contre les voies de maladies humaines, révélant ainsi des cibles thérapeutiques prometteuses. Ce système, décrit comme un « système multi-agents », est capable de gérer de manière autonome des tâches complexes, telles que l’identification et la priorisation des cibles médicamenteuses, la synthèse des preuves et la génération de fiches conceptuelles détaillant les mécanismes thérapeutiques et les profils risque-bénéfice. Selon la PDG de Fauna, Ashley Zehnder, Fauna Brain marque une avancée significative dans la traduction de la résilience animale en thérapeutiques humaines. La plateforme peut évaluer des cibles médicamenteuses individuelles en environ 2,5 minutes pour un coût moyen d’un cent, ce qui permet une évaluation rapide et parallèle de nombreux candidats. Fauna Bio a déjà identifié deux cibles qui ont progressé vers des programmes de recherche collaboratifs avec un grand partenaire pharmaceutique. En plus de son approche innovante, Fauna Bio a récemment dévoilé son premier candidat en développement ciblant l’insuffisance cardiaque, et son pipeline interne inclut des programmes dans des domaines tels que les maladies cardiovasculaires, la neuroprotection, l’obésité et la dégénérescence rétinienne. Une collaboration avec Lilly, estimée à 494 millions de dollars, témoigne de l’intérêt des grandes entreprises pharmaceutiques pour l’approche unique de Fauna. Source : https://longevity.technology/news/fauna-bio-launches-ai-powered-target-discovery-platform/

Nouvelle méthode de transfection des cellules souches sénescentes par niosomes

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Des chercheurs ont exploré une méthode novatrice de transfection des cellules souches mésenchymateuses (CSM) sénescentes et ont publié leurs résultats dans le journal Cell : Molecular Therapy Nucleic Acids. La modification génétique chez un individu vivant est plus complexe que dans des cellules en culture, nécessitant des approches différentes. Les vecteurs viraux, bien que couramment utilisés pour la thérapie génique, présentent des risques tels que le cancer et des réactions immunitaires inflammatoires. Les liposomes, composés de molécules de graisse, sont souvent étudiés comme alternatives, mais ils peuvent être toxiques et moins efficaces que les virus. Les niosomes, similaires aux liposomes mais fabriqués avec des polysorbates non toxiques, ont été examinés dans divers contextes, notamment la régénération osseuse et la thérapie rétinienne. Les chercheurs ont testé plusieurs formulations de niosomes pour déterminer leur efficacité à transfecter les CSM sénescentes, une approche qui n’avait jamais été tentée auparavant. Deux populations de CSM dérivées de cordons ombilicaux ont été utilisées, soumises à un traitement avec le Palbociclib pour induire la sénescence. Les niosomes ont été complexés avec de l’ADN rapporteur à différents ratios, utilisant soit du squalène, soit du cholestérol, avec ou sans sucrose. Les résultats ont montré que le sucrose augmentait la taille des particules, mais cette relation n’était pas linéaire. Sucrose a également amélioré la capacité des niosomes à protéger l’ADN, en particulier à des ratios bas. Les formulations à base de squalène ont montré une bonne capacité de transfection chez les cellules non sénescentes, mais étaient moins efficaces pour les cellules sénescentes. En revanche, les formulations à base de cholestérol, surtout en présence de sucrose, ont montré une meilleure efficacité. Les niosomes ont été considérés comme moins toxiques que le lipofectamine, qui a entraîné une mortalité élevée chez les CSM. Les cellules sénescentes et non sénescentes ont absorbé les nioplexes par différents mécanismes d’endocytose. Cette étude s’est concentrée sur la transfection plutôt que sur les applications thérapeutiques, et des recherches futures sont nécessaires pour développer des thérapies géniques appropriées et évaluer leur sécurité dans des organismes vivants. Source : https://www.lifespan.io/news/a-new-method-of-modifying-stem-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-new-method-of-modifying-stem-cells

Reprogrammation Cellulaire : Une Voie Prometteuse pour le Traitement du Vieillissement

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La reprogrammation cellulaire est une approche prometteuse pour traiter le vieillissement en induisant l’expression des facteurs de Yamanaka pendant une période limitée. L’objectif est de modifier l’état épigénétique des cellules pour qu’il devienne plus jeune, tout en préservant leur fonction et en évitant la formation de cellules souches pluripotentes potentiellement nuisibles. Des recherches antérieures ont principalement exploré les technologies de thérapie génique, mais une branche de recherche se concentre sur des petites molécules capables d’induire une expression suffisante des facteurs de Yamanaka. Parmi ces combinaisons de petites molécules, le cocktail 2c a été étudié sur des souris. Bien que les petites molécules permettent une livraison efficace dans tout le corps, des préoccupations subsistent quant aux effets secondaires de ces agents de reprogrammation connus.

La recherche sur la reprogrammation cellulaire partielle par le biais de combinaisons spécifiques de petites molécules pourrait prolonger la durée de vie chez des organismes modèles. Des cocktails chimiques comme RepSox et la tranylcypromine (TCP) pourraient induire des changements bénéfiques liés à l’âge sans les risques associés à une reprogrammation complète. Dans une étude, des souris femelles C3H ont été divisées en deux groupes d’âge : ‘vieux’ (16-20 mois) et ‘senior’ (10-13 mois). Elles ont reçu des injections intrapéritonéales de RepSox (5 mg/kg) et de TCP (3 mg/kg) ou de DMSO (comme contrôle) tous les 72 heures pendant 30 jours.

Dans le groupe ‘vieux’, les souris traitées ont montré une amélioration de l’état neurologique, de la santé du pelage et du squelette, ainsi qu’une angiogenèse corticale accrue, bien que des changements histologiques défavorables aient été observés dans le foie et le cerveau. Dans le groupe ‘senior’, les souris traitées ont affiché un plateau de mortalité après sept mois, tandis que les décès ont continué chez les témoins. Bien que la survie globale n’ait pas montré de différence significative, la durée de vie maximale a augmenté de manière significative chez les souris traitées. Les résultats histologiques ont révélé des changements adaptatifs localisés plutôt que des effets toxiques majeurs. Ces résultats suggèrent que la combinaison de RepSox et de TCP exerce des effets protecteurs sur les phénotypes liés au vieillissement et pourrait potentiellement ralentir les processus de vieillissement systémique chez les souris C3H. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/small-molecule-reprogramming-in-mice-with-repsox-and-tranylcypromine/

Lien entre la sénescence cellulaire et le diabète de type 2 : Implications pour la santé métabolique et squelettique

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Le diabète de type 2 est une condition principalement causée par un excès de poids, et la perte de poids peut inverser la progression de la maladie, même à des stades avancés. Des recherches montrent que l’excès de tissu adipeux viscéral favorise une plus grande charge de sénescence cellulaire chez les personnes âgées. Les cellules sénescentes contribuent à l’inflammation chronique liée à l’âge, perturbant la structure et la fonction des tissus. Les patients atteints de diabète de type 2 présentent une charge accrue de sénescence cellulaire, ce qui n’est pas surprenant. Des études ont également suggéré que les cellules sénescentes dans le pancréas sont responsables de la dysfonction observée dans le diabète de type 1 et 2, indiquant un mécanisme commun dans ces conditions. Malgré les liens établis entre la sénescence cellulaire et les complications du diabète de type 2 dans des études animales, il existe peu de données corroborant ces résultats chez les humains. Pour remédier à cela, des chercheurs ont mesuré un marqueur validé de la charge de cellules sénescentes chez des participants humains, en comparant les phénotypes de sénescence de femmes en post-ménopause (groupe témoin), de femmes atteintes de diabète de type 2 et d’un groupe de femmes obèses non diabétiques. Les résultats ont montré que l’expression des marqueurs de sénescence (p16 et p21Cip1) était augmentée chez les participants atteints de diabète par rapport aux participants sains, mais pas chez les obèses non diabétiques. De plus, cette expression était associée à des niveaux élevés d’HbA1c et à des facteurs liés au stress cellulaire. Les femmes atteintes de diabète de type 2 ayant les niveaux les plus élevés d’expression de p16 avaient une surface et une épaisseur corticale du tibia significativement réduites. Ces études établissent un lien entre la sénescence cellulaire et les altérations métaboliques et squelettiques dans le diabète de type 2, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires sur le rôle de la sénescence cellulaire dans la médiation de la fragilité squelettique et d’autres complications du diabète. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/type-2-diabetes-is-associated-with-a-greater-burden-of-cellular-senescence/

Les Cellules Sénescentes : Implications et Thérapies dans les Maladies Cardiovasculaires

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Les cellules sénescentes augmentent en nombre dans les tissus du corps avec l’âge. Elles deviennent sénescentes tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick sur la réplication, mais aussi en réponse à des blessures ou à divers stress cytotoxiques. Normalement, ces cellules sont éliminées par le système immunitaire ou par mort cellulaire programmée, évitant ainsi leur accumulation. Ce n’est que plus tard dans la vie, lorsque les niveaux de dommages et de stress cellulaire sont plus élevés, que la création de cellules sénescentes dépasse leur élimination, permettant leur accumulation. La recherche se concentre sur le développement de thérapies sénolytiques visant à détruire sélectivement ces cellules, bien que certaines approches sénostatiques et sénomorphiques soient également explorées pour ralentir leur création ou modifier leur comportement. De nombreuses préoccupations subsistent quant à l’utilisation de thérapies sénolytiques, notamment sur la compréhension des cibles et l’application efficace des thérapies. Les cellules sénescentes jouent un rôle significatif non seulement dans le vieillissement, mais aussi dans la pathogénèse des maladies cardiovasculaires, même à un jeune âge. Des études montrent que l’élimination des cellules sénescentes pourrait ralentir et même inverser le vieillissement, conduisant au développement de médicaments sénolytiques. Bien que ces médicaments montrent des effets thérapeutiques bénéfiques dans des maladies cardiovasculaires telles que les cardiomyopathies et l’athérosclérose, les résultats sont contradictoires, suggérant que les effets des thérapies sont dépendants du contexte. Par exemple, dans des maladies cardiaques comme l’infarctus du myocarde, enlever des cardiomyocytes sénescents peut être nuisible si les cardiomyocytes restants ne sont pas suffisants pour maintenir une fonction cardiaque adéquate. D’autre part, l’élimination de ces cellules peut être bénéfique si les cardiomyocytes restants sont capables de compenser. Les facteurs de sécrétion associés à la sénescence (SASP) peuvent également varier selon les stimuli ayant induit la sénescence, ce qui pourrait influencer les effets des thérapies. Les thérapies anti-sénescence représentent une voie prometteuse pour le traitement des maladies cardiovasculaires liées à l’âge, mais il est essentiel d’être prudent avant d’approuver leur utilisation clinique tant que les rôles des cellules sénescentes dans le développement des maladies ne sont pas bien compris et que la sécurité et l’efficacité des médicaments ne sont pas prouvées dans des essais cliniques bien conçus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-cautious-view-of-senolytic-therapies-in-the-context-of-cardiovascular-disease/