Changements épigénétiques et vieillissement : entre adaptation et dysfonction

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L’hypothèse principale de cet article est que les changements épigénétiques caractéristiques du vieillissement sont tous des tentatives adaptatives et bénéfiques des cellules pour résister aux dommages et à la dysfonction. Cependant, cette idée semble douteuse lorsque l’on examine le corps vieillissant, car on peut identifier de nombreux changements maladaptatifs et nuisibles dans le fonctionnement des cellules. Ces réactions peuvent être bénéfiques dans la jeunesse ou lorsqu’elles sont temporaires, mais deviennent nuisibles dans un environnement tissulaire âgé ou lorsqu’elles sont maintenues dans le temps. Par exemple, le système immunitaire réagit à un environnement endommagé par le vieillissement en générant une inflammation chronique. Cela soulève la question de savoir pourquoi la régulation épigénétique devrait être exemptée de tels changements maladaptatifs.

Les horloges de méthylation ont émergé dans la recherche sur le vieillissement comme un moyen de tester les interventions anti-vieillissement sans avoir à attendre des statistiques de mortalité. La méthylation est un moyen essentiel de contrôle épigénétique, évoluant probablement sous une forte pression de sélection naturelle. Ainsi, si les motifs de méthylation changent de manière cohérente à un âge avancé, cela pourrait signifier deux choses : soit le corps est évolué pour se détruire (avec inflammation, auto-immunité, etc.), et les changements de méthylation observés sont un moyen de ce processus ; soit le corps détecte les dommages accumulés et intensifie ses mécanismes de réparation dans une campagne de sauvetage.

L’auteur soutient que les changements de Type 1 et de Type 2 se produisent, mais que seuls les changements de Type 1 sont utiles pour construire des horloges de méthylation afin d’évaluer les interventions anti-vieillissement. En effet, une thérapie qui ramène les changements de Type 1 à un état antérieur empêche le corps de se détruire ; en revanche, une thérapie qui ramène les changements de Type 2 empêche le corps de se réparer. Ainsi, un défi majeur pour la communauté des développeurs d’horloges épigénétiques est de distinguer les changements de Type 2 des changements de Type 1.

L’existence de changements épigénétiques de Type 1 est en conflit avec la pensée darwinienne conventionnelle, ce qui a incité certains chercheurs à explorer la possibilité que ces changements soient une forme de dérive épigénétique stochastique. L’auteur argue que ce qui semble être un changement épigénétique dirigé est réellement un changement épigénétique dirigé. Sur cinq articles récents sur les « horloges de méthylation stochastiques », un seul repose sur de véritables changements stochastiques. En utilisant la méthodologie de cet article et une base de données de méthylation, l’auteur construit une mesure de la véritable dérive de méthylation et démontre que sa corrélation avec l’âge est trop faible pour être utile. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/an-interesting-but-probably-incorrect-view-of-epigenetic-change/

Rétablir la fonction des cellules souches musculaires vieillissantes grâce à la prostaglandine E2

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Les chercheurs se concentrent sur un mécanisme de signalisation qui diminue avec l’âge, notamment l’interaction entre la prostaglandine E2 (PGE2) circulante et son récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires. Il a été observé que les niveaux de PGE2 et de son récepteur diminuent avec l’âge, ce qui semble altérer de manière générale la fonction des cellules souches musculaires. Des études antérieures ont établi que PGE2 joue un rôle crucial dans la régénération des muscles après une blessure, en signalant aux cellules souches musculaires de se mobiliser pour réparer les tissus endommagés, particulièrement chez les jeunes souris. Cependant, chez les souris âgées, l’expression du récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires est soit absente, soit réduite de moitié par rapport aux jeunes cellules souches. Les chercheurs notent que la diminution des niveaux de PGE2 et de son récepteur entraîne une signalisation affaiblie, comparant cela à un réveil qui ne sonne plus assez fort pour activer les cellules souches. Cependant, il est possible de surmonter les effets du vieillissement et de réinitialiser l’intensité de ce signal cellulaire. Dans leurs études, ils ont administré une forme stable de PGE2 à des souris âgées après une blessure musculaire, en association avec un exercice physique. Les souris traitées ont gagné plus de masse musculaire et étaient plus fortes que les souris non traitées. Cette recherche a révélé que le traitement par PGE2 restaure la fonction des cellules souches en modulant l’activité de facteurs de transcription clés, inversant ainsi de nombreux changements liés à l’âge. Les preuves suggèrent que PGE2 n’agit pas uniquement sur un mécanisme ; il peut également bénéficier aux fibres musculaires et aux neurones qui innervent le muscle. De plus, la PGE2 a été impliquée dans le processus de régénération et la signalisation pour d’autres tissus comme l’intestin et le foie, ouvrant ainsi la voie à des approches qui pourraient restaurer la capacité de renouvellement d’autres tissus âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/prostaglandin-e2-delivery-improves-stem-cell-function-in-aged-muscle/

Analyse Causale entre Microbes Intestinaux, Indicateurs de Vieillissement et Maladies Liées à l’Âge

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Ce texte aborde la relation entre les microbiotes intestinaux et le vieillissement, ainsi que leur rôle potentiel dans le développement de maladies liées à l’âge. Les données épidémiologiques humaines permettent souvent d’établir des corrélations, mais la recherche sur les causes nécessite des études sur des modèles animaux. Pour pallier cette limitation, la communauté scientifique a développé des stratégies comme la randomisation mendélienne et la régression des scores de déséquilibre de liaison. Ces méthodes visent à établir des relations de causalité à partir de données humaines, en utilisant des variantes génétiques qui influencent des biomarqueurs spécifiques. Ce travail cherche à mieux comprendre comment le microbiote intestinal affecte le vieillissement et les maladies liées à l’âge. Les études antérieures sur des animaux ont montré que la restauration d’une composition jeune du microbiote intestinal peut améliorer la santé et prolonger la vie. Cependant, les chercheurs souhaitent maintenant obtenir des données humaines pour corroborer ces résultats. L’article en question utilise les méthodes de randomisation mendélienne et de régression des scores de déséquilibre pour explorer les associations entre le microbiote intestinal, des indicateurs de vieillissement et 14 maladies liées à l’âge. Les résultats indiquent que le microbiote intestinal est un facteur de risque potentiel pour ces maladies. Des effets causaux ont été observés, notamment pour des maladies comme la maladie rénale chronique, la cirrhose et l’insuffisance cardiaque, médiés en partie par des indicateurs de vieillissement. En outre, les méthodes utilisées révèlent que le microbiote intestinal présente des propriétés de biomarqueur pour la prédiction des maladies. L’étude démontre l’importance de l’analyse de la corrélation génétique et de la causalité dans la découverte de biomarqueurs, ce qui pourrait conduire à de nouvelles approches pour la détection et l’intervention en matière de vieillissement en bonne santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/evidence-of-causation-in-human-data-on-the-gut-microbiome-and-age-related-conditions/

BioAge Labs : Vers une Révolution dans la Découverte de Médicaments grâce aux Données Moléculaires

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BioAge Labs, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans la longévité, a annoncé son intention d’améliorer la découverte de médicaments en observant les changements moléculaires qui se produisent lors de la transition de la santé à la maladie au cours des décennies. En collaboration avec Age Labs, BioAge utilisera des données moléculaires provenant de la biobanque HUNT en Norvège, qui collecte des échantillons biologiques de plus de 6 000 participants à l’étude HUNT, l’une des plus grandes cohortes de santé de la population en Europe. Cette collaboration permettra à BioAge d’accéder à des données essentielles pour comprendre les mécanismes biologiques qui soutiennent la résilience et influencent le développement de maladies liées à l’âge, telles que les conditions cardiométaboliques, le déclin cognitif, la démence et d’autres maladies chroniques. En intégrant ces nouvelles données dans son moteur de découverte existant, qui a déjà généré plus de 50 millions de mesures moléculaires, BioAge espère identifier et valider des cibles qui pourraient atténuer ou prévenir les pathologies liées à l’âge. Le co-fondateur de BioAge, le Dr Eric Morgen, souligne que les biobanques longitudinales comme HUNT offrent une opportunité unique d’éclairer la biologie du vieillissement en suivant les changements moléculaires au fil du temps, permettant ainsi de détecter des schémas qui mènent à des cibles exploitables pour les médicaments. L’effort de profilage sera réalisé à l’aide de l’essai SomaScan de Standard BioTools, qui permettra de quantifier des milliers de protéines dans chaque échantillon. BioAge appliquera des approches d’apprentissage automatique pour corréler ces profils moléculaires avec l’apparition et la progression des maladies, en révélant des signatures moléculaires sous-jacentes à un vieillissement sain et à une résistance aux maladies. Actuellement, BioAge développe BGE-102, un inhibiteur NLRP3 administrable par voie orale pour l’obésité, et prévoit de soumettre une demande de nouveau médicament expérimental cette année. Les programmes précliniques supplémentaires incluent des agonistes injectables à action prolongée et des petites molécules orales ciblant le récepteur APJ pour l’obésité, ainsi que d’autres candidats visant des voies de vieillissement métabolique identifiées grâce à sa plateforme de données axée sur la longévité. Source : https://longevity.technology/news/bioage-taps-european-biobank-for-human-aging-data/

Vers une crédibilité accrue dans les cliniques de longévité : un appel à l’action

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Le deuxième Roundtable des Cliniques de Longévité, organisé par l’International Institute of Longevity (IIOL) au Buck Institute en Californie en décembre 2024, a rassemblé des cliniciens, des scientifiques et des opérateurs du secteur de la longévité pour discuter de l’avenir de la médecine de longévité. Le document blanc qui en résulte, d’une cinquantaine de pages, se concentre sur l’amélioration de la qualité des soins dans les cliniques de longévité et l’importance d’une approche fondée sur des preuves et reproductible. Il souligne que la crédibilité est désormais essentielle dans un marché encore troublé par le battage médiatique et la diversité des approches. Des normes harmonisées et des interventions basées sur des données probantes sont désormais jugées indispensables. Ce document met également l’accent sur l’intégration des diagnostics basés sur l’IA et le suivi longitudinal des résultats, indiquant que le secteur est prêt à passer de la promesse à la preuve. De plus, il aborde enfin le manque de recherche sur la santé des femmes dans le paradigme de la longévité, en appelant à davantage d’interventions ciblées. Les biomarqueurs d’âge biologique, notamment les horloges épigénétiques, restent centraux dans les ambitions du secteur, avec une tendance vers des outils composites qui peuvent informer des stratégies de soins individualisées. Bien que de nombreux établissements commencent à intégrer des outils numériques et de l’IA, l’interopérabilité avec les dossiers médicaux électroniques reste limitée. Le document aborde également la question de la formation clinique, soulignant la nécessité d’une certification reconnue internationalement pour professionnaliser le domaine. Les cliniques adoptent un langage qui reflète une approche proactive des soins, mais doivent rester vigilantes contre la pseudoscience pour éviter la méfiance du public. En résumé, la médecine de longévité est à un tournant crucial, avec la possibilité de redéfinir les soins préventifs tout en respectant des normes éthiques et une transparence des données. Cette maturation nécessite que ses opérateurs agissent comme des bâtisseurs de systèmes, prêts à évoluer vers l’intégration mainstream. Source : https://longevity.technology/news/longevity-clinics-urged-to-adopt-shared-best-practices/

Impact de la durée reproductive sur le vieillissement cérébral chez les femmes ménopausées

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Une analyse de plus de mille femmes ménopausées a suggéré que celles ayant une durée reproductive plus longue, un âge de première menstruation (ménarche) plus précoce et une ménopause plus tardive connaissent un vieillissement cérébral plus lent. Le système reproducteur féminin vieillit plus tôt que d’autres systèmes corporels, ce qui influence le vieillissement d’organes tels que le cerveau, augmentant le risque de démence autour de la ménopause. Les niveaux d’hormones sexuelles féminines, notamment l’œstrogène, sont liés à ce processus. Les niveaux d’estradiol, la forme d’œstrogène la plus courante, augmentent avant la ménarche et baissent au cours de la périménopause, ce qui pourrait contribuer au développement de la démence. Des études sur des animaux montrent que l’estradiol joue un rôle protecteur pour la santé cérébrale en favorisant la plasticité synaptique et en protégeant contre le stress oxydatif. Les recherches sur les femmes montrent que le moment de la ménarche et de la ménopause influence le risque de démence, mais le lien entre la santé cérébrale et l’estradiol n’est pas encore complètement établi. L’étude a évalué l’âge du cerveau chez 1 006 femmes ménopausées à l’aide d’IRM, calculant le BrainAGE pour évaluer l’âge cognitif par rapport à l’âge chronologique. Les résultats montrent que les femmes avec une durée reproductive plus longue avaient un cerveau plus jeune. Il y avait des associations significatives entre BrainAGE, ménopause et ménarche, indiquant que chaque année plus tardive de ménopause correspondait à un cerveau plus jeune, tandis qu’une ménarche plus précoce était également associée à un âge cérébral plus jeune. Même en tenant compte de divers facteurs, ces résultats sont restés significatifs. Les mécanismes biologiques sous-jacents, tels que l’inflammation et les changements hormonaux, pourraient varier entre ménarche et ménopause. Les chercheurs soulignent l’importance de l’estradiol pour la santé cérébrale et suggèrent que des interventions hormonales, comme la thérapie de remplacement hormonal, pourraient être bénéfiques si elles sont initiées pendant la transition ménopausique. Cependant, ils appellent à une expansion de la recherche, notant que l’échantillon de l’étude manquait de diversité et que les niveaux d’estradiol n’ont pas été mesurés directement. Les futures études devraient explorer la complexité de l’interaction entre la santé cérébrale et les niveaux d’estradiol, ainsi que d’autres facteurs, comme les choix de mode de vie et la génétique. Source : https://www.lifespan.io/news/longer-reproductive-spans-linked-to-younger-brains-in-women/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=longer-reproductive-spans-linked-to-younger-brains-in-women

Développement de biomarqueurs pour évaluer la ‘healthspan’ et les défis des ‘clocks’ de vieillissement

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La recherche sur le vieillissement a fait des avancées significatives avec le développement de ‘clocks’ de vieillissement basés sur des données omiques. Ces outils visent à évaluer les effets de thérapies potentielles pour ralentir ou inverser les aspects du vieillissement. Toutefois, un défi majeur demeure : il est difficile de prédire si un ‘clock’ donné reflétera fidèlement les résultats futurs après un traitement spécifique. En effet, il n’existe pas de carte détaillée reliant les données omiques qui composent un ‘clock’ aux mécanismes sous-jacents du vieillissement ou aux résultats associés. Cela complique la capacité des chercheurs à anticiper comment un ‘clock’ de vieillissement réagira aux modifications des mécanismes ciblés par un traitement, rendant nécessaire de calibrer ces ‘clocks’ dans le cadre d’études longues et coûteuses, ce qui va à l’encontre de l’objectif initial de ces outils.

La focalisation de la recherche sur le vieillissement a récemment évolué, passant de l’augmentation de la longévité à l’amélioration de la ‘healthspan’, c’est-à-dire la période de vie sans incapacité. Malgré les efforts pour développer des biomarqueurs de vieillissement, peu d’études se sont concentrées sur les biomarqueurs de ‘healthspan’. Pour remédier à cette lacune, une signature protéomique de ‘healthspan’, appelée Healthspan Proteomic Score (HPS), a été développée. Cette signature utilise des données protéomiques issues de l’essai Olink Explore 3072, basé sur un échantillon de 53 018 individus et 2 920 protéines. Une valeur HPS basse a été liée à un risque accru de mortalité et à plusieurs conditions liées à l’âge, telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique, le diabète, l’insuffisance cardiaque, le cancer, l’infarctus du myocarde, la démence et l’accident vasculaire cérébral. Le HPS a démontré une précision prédictive supérieure par rapport à d’autres mesures d’âge biologique. Les protéines associées au HPS étaient enrichies dans des voies clés comme la réponse immunitaire, l’inflammation, la signalisation cellulaire et la régulation métabolique. La validité externe a été évaluée à l’aide de l’étude sur l’épigénétique de l’hypertension essentielle, qui a également utilisé des données protéomiques issues de l’Olink Explore 3072, ainsi que des données épigénétiques complémentaires. Cela en fait un outil précieux pour évaluer la ‘healthspan’ et un potentiel marqueur substitut pour compléter les mesures d’âge biologique protéomique et épigénétique existantes dans les études guidées par la géroscience. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/the-healthspan-proteomic-score/

L’impact du microbiome intestinal et buccal sur les maladies neurodégénératives

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Ces dernières années, des chercheurs ont établi des corrélations entre l’état du microbiome intestinal et le développement de conditions neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Le déséquilibre des populations microbiennes constituant le microbiome intestinal change avec l’âge, favorisant une inflammation et une dysfonction accrues dans tout le corps. Il est également possible que le vieillissement du système immunitaire contribue à cette dysbiose intestinale et à la neurodégénérescence. Comprendre dans quelle mesure des mécanismes spécifiques sont responsables de conditions particulières est complexe, compte tenu de la complexité du vieillissement et de ses conséquences. Néanmoins, il y a de bonnes raisons de penser qu’un microbiome intestinal âgé est activement nuisible. Les chercheurs notent également que la migration inappropriée de bactéries buccales dans l’intestin pourrait jouer un rôle dans le vieillissement du microbiome intestinal et son impact sur le vieillissement du cerveau. Le microbiome humain est de plus en plus reconnu pour son rôle crucial dans le développement et la progression des maladies neurodégénératives. Bien que l’axe intestin-cerveau ait été largement étudié, la contribution du microbiome buccal et du tropisme bucco-intestinal dans la neurodégénérescence a été largement négligée. Le déclin cognitif est courant dans les maladies neurodégénératives et se développe sur un spectre. Dans les cas de maladie de Parkinson, le déclin cognitif est l’un des symptômes non moteurs les plus fréquents, mais son développement mécaniste reste flou, compliquant le diagnostic précoce des individus à risque. Dans cette étude, 228 échantillons de métagénomique par shotgun du microbiome intestinal et buccal ont été générés chez des patients atteints de la maladie de Parkinson avec un déclin cognitif léger ou une démence, ainsi que dans un groupe témoin sain, afin d’étudier le rôle des microbiomes intestinal et buccal sur le déclin cognitif dans la maladie de Parkinson. En plus de révéler des signatures compositionnelles et fonctionnelles, le rôle des pathobiontes et des voies métaboliques dérégulées du microbiome buccal et intestinal dans le déclin cognitif léger et la démence a été mis en évidence, ainsi que l’importance de la translocation bucco-intestinale dans l’augmentation de l’abondance des facteurs de virulence dans la maladie de Parkinson et le déclin cognitif. La virulence bucco-intestinale a été intégrée avec la métaprotéomique de la salive, démontrant son rôle potentiel dans la dysfonction de l’immunité de l’hôte et des cellules endothéliales cérébrales. Nos résultats soulignent l’importance de l’axe bucco-intestinal-cerveau et son potentiel pour découvrir de nouveaux biomarqueurs pour la maladie de Parkinson et le déclin cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/further-analysis-of-relationships-between-the-gut-microbiome-and-parkinsons-disease/

Reprogrammation Cellulaire et Rajeunissement : Nouvelles Perspectives Thérapeutiques

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Le reprogrammation des cellules adultes se produit tôt dans le développement embryonnaire, transformant les cellules germinales adultes en cellules souches embryonnaires pluripotentes. Ce processus élimine également les modifications épigénétiques caractéristiques de l’âge, permettant ainsi de revitaliser les fonctions cellulaires, notamment l’activité mitochondriale. Cela fait vingt ans qu’une méthode pour recréer ce processus de reprogrammation a été découverte, impliquant une augmentation de l’expression des quatre facteurs de Yamanaka. Au fil du temps, l’intérêt de la communauté scientifique s’est étendu au-delà des efforts initiaux pour utiliser la reprogrammation afin de générer des cellules souches pluripotentes induites (iPS) adaptées aux patients pour la recherche et les thérapies cellulaires. Actuellement, les chercheurs s’intéressent également à la reprogrammation partielle, qui peut produire un rajeunissement épigénétique et fonctionnel des tissus sans effacer le type cellulaire. Les chercheurs ont initialement pensé que ces deux aspects de la reprogrammation, la dédifférenciation vers la pluripotence et le rajeunissement épigénétique, seraient régulés séparément. Il a été supposé qu’il existerait d’autres niveaux de régulation distincts qui produisent la dédifférenciation par rapport au rajeunissement épigénétique. Cependant, les progrès vers l’identification de ces niveaux de régulation ont été lents. Une annonce récente de l’équipe de Shift Bioscience prétend avoir trouvé un moyen efficace d’induire le rajeunissement sans dédifférenciation, en modifiant l’expression d’un gène unique. Bien que les effets aient été validés sur quelques types cellulaires, il est incertain s’ils s’appliqueront à tous les types cellulaires. Le vieillissement est un facteur clé des maladies majeures touchant le monde moderne. Ralentir ou inverser le processus de vieillissement pourrait donc avoir des bénéfices significatifs et larges pour la santé humaine. Les facteurs de Yamanaka, comprenant OCT4, SOX2, KLF4, et parfois c-MYC, ont été montrés comme capables de rajeunir les cellules en se basant sur des prédicteurs d’âge précis connus sous le nom d’horloges épigénétiques. Malheureusement, OSK(M) induit des voies de pluripotence dangereuses, le rendant inadapté à un usage thérapeutique. Pour surmonter cette barrière thérapeutique, nous avons cherché de nouveaux facteurs en optimisant directement pour le renversement de l’âge plutôt que pour la pluripotence. Nous avons formé une horloge transcriptomique de vieillissement, sans être limité par le faible débit des tests de méthylation de l’ADN, permettant un criblage d’une échelle et d’une granularité sans précédent. Notre plateforme a identifié ce que nous désignons ici comme SB000, la première intervention par gène unique capable de rajeunir les cellules de plusieurs couches germinales avec une efficacité rivalisant avec celle des facteurs de Yamanaka. Les cellules rajeunies par SB000 conservent leur identité somatique, sans preuve de pluripotence ou de perte de fonction. Ces résultats révèlent que le découplage de la pluripotence du rajeunissement cellulaire ne supprime pas la capacité de rajeunir plusieurs types cellulaires. Cette découverte ouvre la voie à des thérapies de rajeunissement cellulaire qui peuvent être largement appliquées à travers les maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/progress-in-separating-rejuvenation-from-pluripotency-in-cell-reprogramming/

Le Sommet de la Longévité à Dublin : Une Nouvelle Frontière pour l’Innovation en Santé

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Le secteur de la longévité continue d’évoluer, passant de recherches prometteuses à des applications pratiques. Le Longevity Summit Dublin, qui se tiendra du 2 au 4 juillet 2025 à Trinity College Dublin, réunira plus de 500 participants issus de divers horizons scientifiques et commerciaux. Cet événement représente une convergence unique de disciplines, rassemblant des chercheurs académiques, des professionnels de la santé, des leaders d’entreprise et des innovateurs de l’industrie, mettant en lumière la nature interdisciplinaire de la science de la longévité, où des percées émergent souvent à l’intersection de différents domaines. Le Trinity Business School, avec ses installations modernes, est le cadre idéal pour cette rencontre. Cet événement met en avant la transformation rapide d’Irlande en un pôle de longévité, seulement cinq ans après que ce secteur ait été dominé par des entrepreneurs de la Silicon Valley. Aujourd’hui, il représente une industrie de plusieurs milliards de dollars attirant des géants pharmaceutiques, des entreprises technologiques et des gouvernements du monde entier. Le sommet de 2025 marque une maturation du domaine, se concentrant sur des interventions basées sur des preuves. Le programme aborde des questions cruciales, telles que la traduction des découvertes en laboratoire en applications cliniques et le rôle de l’intelligence artificielle dans la médecine de longévité personnalisée. Une nouveauté cette année est l’événement pré-sommet consacré à la santé des femmes et à la longévité, reconnaissant que la science de la longévité a historiquement négligé la moitié de la population. L’intégration de l’IA et des sciences décentralisées est un autre domaine d’exploration, visant à accélérer la recherche et à démocratiser les découvertes. Le sommet mettra en avant un équilibre entre des leaders établis et de nouvelles voix, créant un environnement dynamique où les idées théoriques se traduisent par des applications pratiques. Les implications économiques de l’accent mis par l’Irlande sur la longévité vont bien au-delà de la conférence, avec l’émergence d’un nouveau cluster industriel. La convergence de technologies telles que la génomique, la protéomique et l’IA crée un moment propice pour le développement d’interventions significatives en matière de longévité. Le sommet se concentre sur des applications pratiques, offrant aux participants des interventions qu’ils peuvent mettre en œuvre dès aujourd’hui. L’avenir de l’Irlande dans l’écosystème de la longévité semble prometteur, avec des institutions de recherche de classe mondiale et un environnement réglementaire favorable. Les connexions établies lors du sommet favoriseront la croissance continue du secteur. Avec un accent sur les interventions basées sur des preuves et la collaboration intersectorielle, les discussions à Trinity College sont prêtes à révolutionner la recherche, créant des solutions de santé percutantes. Ce programme de trois jours est conçu pour encourager le réseautage, l’échange de connaissances et la création de partenariats qui propulseront la science de la longévité vers l’avant. L’événement représente également une opportunité de développement professionnel, favorisant l’ambition et la motivation. L’événement Longevity Summit Dublin se déroulera du 2 au 4 juillet au Trinity Business School de Dublin. Source : https://longevity.technology/news/irelands-emergence-as-europes-longevity-hub/